目的探讨固有免疫信号通路分子IRAK-M在TLR9信号诱导肝组织淋巴细胞浸润过程中的作用。方法应用野生型B6小鼠及IRAK-M基因敲除小鼠,腹腔注射TLR9配体CpG寡核苷酸激活肝内TLR9信号系统,提取小鼠肝内浸润淋巴细胞,并采用流式细胞术检测肝...目的探讨固有免疫信号通路分子IRAK-M在TLR9信号诱导肝组织淋巴细胞浸润过程中的作用。方法应用野生型B6小鼠及IRAK-M基因敲除小鼠,腹腔注射TLR9配体CpG寡核苷酸激活肝内TLR9信号系统,提取小鼠肝内浸润淋巴细胞,并采用流式细胞术检测肝内浸润不同淋巴细胞群的比率及细胞因子的表达情况。结果 CpG ODN激活TLR9信号通路后,IRAK-M基因敲除小鼠肝内浸润CD4+和CD8+T细胞比率较野生型B6小鼠显著增加[CD4+:(22.50±0.73)% vs. (20.03±0.75)%;CD8+:(17.83±0.67)%vs.(15.55±0.75)%;P均<0.05];肝内淋巴细胞细胞因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)合成增加[IL-6:(1.91±0.26)% vs. (0.93±0.12)%;TNF-α:(13.23±1.23)% vs. (8.16±0.66)%;P均<0.01]。结论 IRAK-M具有负调节肝内TLR9信号系统的作用。展开更多
文摘目的探讨固有免疫信号通路分子IRAK-M在TLR9信号诱导肝组织淋巴细胞浸润过程中的作用。方法应用野生型B6小鼠及IRAK-M基因敲除小鼠,腹腔注射TLR9配体CpG寡核苷酸激活肝内TLR9信号系统,提取小鼠肝内浸润淋巴细胞,并采用流式细胞术检测肝内浸润不同淋巴细胞群的比率及细胞因子的表达情况。结果 CpG ODN激活TLR9信号通路后,IRAK-M基因敲除小鼠肝内浸润CD4+和CD8+T细胞比率较野生型B6小鼠显著增加[CD4+:(22.50±0.73)% vs. (20.03±0.75)%;CD8+:(17.83±0.67)%vs.(15.55±0.75)%;P均<0.05];肝内淋巴细胞细胞因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)合成增加[IL-6:(1.91±0.26)% vs. (0.93±0.12)%;TNF-α:(13.23±1.23)% vs. (8.16±0.66)%;P均<0.01]。结论 IRAK-M具有负调节肝内TLR9信号系统的作用。
