高原地区部队官兵腰椎间盘突出症患者血清SOD、MDA表达及临床意义

目的:通过检测高原地区部队官兵腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)患者血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活力值及丙二醛(MDA)含量,探讨低氧环境下氧自由基对腰椎间盘突出症发病的影响。方法:采集腰椎间盘突出症患者血清标本作为患病组,共27例,随机抽取高原驻军健康机体血清标本27例为对照组,服役年限均为2～5年。取入伍1周的新兵血清标本27例为标准组进行比较。结果:27例腰椎间盘突出症患者血清中SOD活力值低于对照组高于标准组(P<0.05)。患病组血清中MDA高于对照组及标准组(P<0.05)。结论:高原地区部队官兵腰椎间盘突出症患者存在着不同程度的氧自由基代谢失衡,主要表现为清除超氧阴离子自由基的SOD活性下降,氧自由基含量的升高。氧自由基是加速椎间盘退变和致痛的重要因素。

脑梗塞患者急性期血清SOD、MDA变化

对８０例脑梗塞急性期病人分别测定血清中过氧化脂质代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）及体内重要的自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，发现脑梗塞急性期血清ＭＤＡ明显增加而ＳＯＤ活性明显降低，二者成负相关，结果提示脑梗塞急性期自由基参与了脑损伤机制。

实验性癫痫大鼠致痫后脑组织中MDA、SOD、CAT变化的研究

目的通过研究实验性癫痫大鼠在癫痫发作后不同时间脑组织中MDA、SOD、CAT的动态变化探讨其与癫痫的关系。方法选取健康雄性Wistar大鼠随机分成2组。A组（生理盐水组），B组（硫代氨基脲致痫组）。B组再随机分成5组，每组各5只。B1组：致痫后0h；B2组：致痫后2h；B3组：致痫后1d；B4组：致痫后3d；B5组：致痫后7d。分别采用硫代巴比妥酸法、羟胺法、紫外分光法测定各组脑组织中的MDA、SOD、CAT。结果致痫后0h组与生理盐水组比较，MDA极显著增高，SOD、CAT极显著降低（P〈0．001）；致痫后2h组与生理盐水组比较，MDA非常显著升高，SOD、CAT非常显著降低（P〈0．01）；致痫后1d组与与生理盐水组相比，MDA显著升高，SOD、CAT显著降低（P〈0．05）；致痫后3d组和致痫后7d组与生理盐水组比较，无明显统计学差异（P〉0．05）。结论实验性癫痫大鼠在致痫后自由基参与了其病理发生、发展过程，MDA可能反映了脑损害程度，SOD、CAT可能反映了脑保护作用。

人皮肤自然老化过程中MDA和SOD含量变化

自由基损伤是皮肤老化的重要原因之一。本实验测定了不同年龄组正常人皮肤组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA)和抗自由基的超氧化物歧化酶(SOD)的含量。以了解皮肤自然老化过程中自由基损伤和保护系统间的作用。结果发现老年组皮肤组织中MDA含量明显高于中青年组;老年组皮肤SOD含量明显低于中青年组。提示皮肤老化的发生可能是由于SOD含量的减少而不能有效地清除自由基,使体内有害物质积累所致。同时我们还测定了5例老年人脂溢性角化皮损处MDA和SOD含量,发现与同年龄对照组差异无显著性意义,提示脂溢性角化是全身皮肤老化的表现。

子宫肌瘤患者血清SOD、MDA的观察

检测了66例子宫肌瘤患者血清中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量,探讨其与子宫肌瘤发病的关系.结果表明,子宫肌瘤患者血清中SOD的活性较健康妇女明显降低,而MDA含量明显增加,两者至负相关,提示自由基在子宫肌瘤的发病中起着重要作用,

肝硬化患者血清SOD活性、MDA含量检测的研究

目的 观察19例肝硬化患者血清SOD活性、MDA含量的变化，探讨其一临床意义。方法 收集本院门诊或住院病人19例均符合2000年西安中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学会联合修订的肝炎肝硬化诊断标准，以及第6版内科学肝硬化诊断标准，确诊为肝硬化。收集患者的血清，-20℃冰冻保存待测，分别采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）的活性，采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定血清丙二醛（MDA）的含量。同时以23例健康人群作为对照。结果 肝硬化患者血清SOD活性明显低于对照纽（P〈0．01），MDA含量明显高于对照组（P〈0．01）。结论 肝硬化患者清除自由基的能力明显降低，致使自由基蓄积，进一步促进了细胞的破坏，从而造成免疫功能紊乱，致使肝硬化的发生与发展，通过血清SOD、MDA的检测，可为肝硬化患者的预防、诊断、治疗提供理论依据。

肝硬化患者红细胞免疫功能与脂质过氧化关系的研究

探讨肝硬化患者红细胞免疫功能的变化及其与脂质过氧化的关系。应用红细胞酵母菌花环法测定红细胞免疫功能 ,并采用化学比色法测定血浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)含量。其中肝硬化患者 31例 ,健康对照 30例。肝硬化组RBC -IC花环率明显提高 ,P <0 .0 5 ;而RBC -C3b受体花环率与正常人无显著性差异 (P >0 .0 5 )。肝硬化组SOD、GSH -Px、SOD/MDA低于正常 (P <0 .0 1) ;而MDA明显高于正常 (P <0 .0 1)。线性相关分析显示 ,RBC -C3b花环率与MDA呈显著负相关 (r= 0 .42 3,P <0 .0 5 )。RBC -ICR与MDA明显正相关 (r=0 .5 2 3,P <0 .0 5 )。肝硬化患者红细胞免疫粘附功能降低 。

兔前眼部碱烧伤机理的实验研究

兔前眼部碱烧伤后4小时、24小时和72小时,房水中丙二醛含量与正常相比明显升高(4小时P<0.001,24小时和72小时P<0.05);SOD活力与正常相比明显下降(各时间组P均<0.01)。提示超氧自由基及其代谢产物是导致碱烧伤后组织病理损伤的关键因素。这一次发现有助于指导碱烧伤的治疗。

茉莉花提取液对老龄小鼠的抗氧化作用

目的:探讨茉莉花提取液对老龄小鼠的抗氧化作用。方法:将老龄小鼠随机分为老龄茉莉花提取液组和老龄生理盐水组,每组8只,另设8只青年小鼠作为青年生理盐水组,三组连续灌胃28d,1次/d,第29天处死小鼠,迅速取其心、脑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:老龄茉莉花提取液组比老龄生理盐水组SOD的含量有显著升高(P<0.01),比青年生理盐水组低(P<0.01);老龄茉莉花提取液组比老龄生理盐水组MDA的含量有显著的降低(P<0.01),与青年生理盐水组无明显差异(P>0.05)。结论:茉莉花提取液对老龄小鼠机体能起到显著的抗氧化作用,具有一定的抗衰老作用。

双葛解酲丸对酒精性脂肪肝大鼠的保护作用

目的探讨双葛解酲丸对酒精性脂肪肝模型的作用效果及其机理。方法将65只SD大鼠随机分为酒精性脂肪肝模型组(54只)和正常组(11只),前者给予白酒灌胃。8周后,将50只酒精性脂肪肝模型组随机分为模型对照组、双葛解酲丸低剂量组、中剂量、高剂量组和海王金樽组。治疗4周后处死所有大鼠,检测血清谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),游离脂肪酸(FFA)对肝脏进行病理切片组织学检查。结果双葛解酲丸治疗组大鼠血清MDA与FFA明显低于模型对照组与海王金樽治疗组(P<0.05),血清GSH-PX与SOD明显高于模型对照组与海王金樽治疗组(P<0.05)。结论双葛解酲丸能改善酒精性脂肪肝的相关症状,有一定的治疗作用。

渗透胁迫对青杨叶片氧自由基伤害及膜脂过氧化的影响

采用PEG-6000对青杨叶片进行渗透胁迫处理,研究其O_2^(?)产生速率、SOD和CAT活性水平及MDA含量的变化,并测定了相应发生的质膜透性和叶水势的改变。结果表明,青杨叶片的O_2^(?)产生速率随PEG浓度的加大而增加,在-2.5--1.25MPa间,胁迫强度与O_2^(?)生成量成正比。MDA含量的变化趋势与O_2^(?)产生速率的变化趋势相似;在一定胁强范围内,SOD和CAT的活性水平亦与O_2^(?)的变化相一致;细胞质膜透性的加大和叶水势的降低与MDA含量的增高呈明显的正相关,经统计处理结果之差有极显著意义。说明青杨叶片的渗透胁迫损伤,是由O_2^(?)引发的膜脂过氧化,致使MDA含量增高,破坏了细胞膜系统所致。

海仙花开花和衰老过程与膜脂过氧化

海仙花从大蕾发育至玫红花时，开花时间较长，此后即迅速衰老萎蔫．开花和衰老过程中呼吸速率出现两次高峰，花盛开为乳白花时出现第１个呼吸峰，玫红花时又出现一次较低的呼吸峰．从大蕾发育至粉红花时，ＳＯＤ和ＣＡＴ活性逐渐增高，Ｖｉｔ．Ｃ含量逐渐降低但保持较高水平，而Ｏ－２含量低且变化不大；粉红花后，ＳＯＤ和ＣＡＴ活性继续升高，Ｖｉｔ．Ｃ含量迅速降低，Ｏ－２含量较快升高；玫红花后，ＳＯＤ活性迅速降低，Ｖｉｔ．Ｃ含量达最低，Ｏ－２含量则迅速升高．开花前期花内ＭＤＡ含量低且变化不大，相对透性值缓慢升高，粉红花后，Ｏ－２引发膜脂过氧化加强致使ＭＤＡ含量和相对透性迅速升高。

手机电磁辐射对小鼠自由基影响的研究

目的 :研究经手机电磁辐射后的小鼠血清中SOD、MDA含量的变化 ,推断手机电磁辐射可能对人体造成的早期损害。方法 :应用分光光度比色法检测手机辐射后血清SOD、MDA含量 ,并与对照组进行统计学比较 ,同时电镜下观察大脑皮层、海马、小脑超微结构的变化。结果 :实验组小鼠血清SOD低于对照组 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而实验组MDA含量明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;电镜下 ,实验组大脑皮层、海马、小脑超微结构与对照组相比较没有明显改变。结论 :手机辐射使小鼠体内自由基生成增多 ,对机体细胞造成早期损伤。

氧自由基与妇科肿瘤关系的研究

目的探讨超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、谷胱甘肽（GSH-PX）与妇科常见肿瘤的关系.方法1）以20例正常健康人为对照组,子宫肌瘤30例、子宫颈癌20例、卵巢癌22例,分别用生物化学法测定血清中SOD,GSH-PX活性与MDA,NO的含量.2）以子宫肌瘤30例、子宫颈癌20例、卵巢癌22例,分别用生物化学法测定癌组织与癌旁组织、子宫肌瘤核组织与核旁组织中SOD,GSH-PX活性和MDA,NO含量.结果1）血清测定中,肿瘤患者的MDA含量、SOD活性比正常对照组高;GSH-PX活性比正常对照组低;良性肿瘤的NO含量高于正常对照组,恶性肿瘤中的NO含量低于正常组.2）组织测定中,肿瘤组织MDA含量,SOD,GSH-PX活性比肿瘤旁组织高,癌组织中NO含量比肿瘤旁组织低.结论子宫颈癌、卵巢癌、子宫肌瘤组织及血清中有明显的自由基代谢紊乱,而且良恶性肿瘤有明显差异,并且随着肿瘤恶化程度的变化,自由基也呈现规律性变化.

蒲金口服液对缺氧缺血性脑损伤大鼠自由基的影响研究

目的 :通过蒲金口服液对缺氧缺血新生大鼠脑组织自由基的影响 ,探讨急性缺氧缺血性脑病的发病机制和化痰活瘀治疗的作用机理。方法 :采用 7日龄SD大鼠结扎右侧颈总动脉和置入低氧环境中诱发的缺氧缺血性脑损伤模型 ,于造模后即刻、2h、4h、6h、8h、1 0h ,将 1日药量共分为 6次灌胃 ,造模后 2 4h处死大鼠 ,取右侧顶枕区脑组织制成 1 0 %脑组织匀浆 ,用可见光分光光度计通过比色法测定超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量。结果 :蒲金口服液高剂量组与缺氧缺血性脑损伤模型组相比 ,有极显著差异 (P <0 .0 1 ) ;蒲金口服液高剂量组与达纳康组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :蒲金口服液高剂量组能显著升高缺氧缺血性脑损伤大鼠脑组织中SOD水平 ,降低MDA含量 。

流行性出血热患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化与其发病机理的关系

本文测定32例健康人和101例流行性出血热(EHF)患者血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的含量。结果表明EHF患者血清SOD、MDA含量均高于健康对照组,以低血压少尿期升高最为明显。测定中还发现SOD、MDA含量升高与病情变化程度有一定关系。作者认为自由基参与了EHF的发病过程。研究EHF与自由基的关系有助于进一步阐明EHF的发病机理并为其临床治疗提供一定的参考价值。

磷脂酰胆碱抗氧化效应及对遗传损伤的保护作用

磷脂酰胆碱５００ｍｇ／ｋｇ灌胃２０日可使Ｏ_３环境中的小鼠超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著增强，血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量及外周血正染红细胞（ＮＣＥ）微核率明显下降。结果提示：磷脂酰胆碱具有抗氧化作用及拮抗自由基造成遗传的损伤。进一步证实了自由基在微核形成中具有重要意义。

不同运动强度对血浆氧自由基代谢水平的研究

用化学 Ｊａｇｉ法和邻苯三酚法观察了三种不同强度运动前后血浆脂质过氧化物分解产物丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的改变，以探讨运动强度与氧自由基（ＯＦＲ）的代谢水平，对其研究具有重要理论价值。并对多因素综合评价运动员身体机能状态变化、运动强度、运动训练适应水平以及运动性疲劳发生提供有益的资料。

人参总皂苷对老龄大鼠基底前脑-皮质的保护作用

目的探讨自由基对基底前脑海马/大脑皮质系统的损害及人参总皂苷(GS)的保护作用,为GS抗脑衰老及改善老龄动物认知能力提供可靠的分子生物学依据。方法Wistar雌性大鼠30只,随机分为3组(n=10):青年组、老龄组、给药组(第17个月始饲以GS至27个月)。采用紫外可见光光度计对3组大鼠基底前脑、海马结构和大脑皮质进行一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量测试;同时进行超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。结果老龄组基底前脑、海马结构和大脑皮质NO及MDA含量分别较青年组显著增高(P<0.01);但给药组较老龄组降低(P<0.05);老龄组SOD活性显著降低(P<0.01),给药组其活性较老龄组增高(P<0.05)。结论GS具有增强基底前脑海马/大脑皮质系统抗氧化的能力,并能够提高SOD的活性。

山奈酚对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究山奈酚对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(水飞蓟宾组)和低、高剂量山奈酚组。前2组给予溶剂蒸馏水灌胃,其余组分别给予0.1g/(kg·d)水飞蓟宾或6mg/(kg·d)、18mg/(kg·d)山奈酚,连续7d。末次灌胃2h后,空白对照组腹腔注射花生油,其余各组腹腔注射1.5mL/L CCl4花生油混合液,制备急性肝损伤模型。测定并比较各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量或活力及肝脏病理学变化的差异。结果与模型组比较,山奈酚低、高剂量均可明显降低小鼠血清ALT和AST含量(P<0.05或P<0.01),降低肝组织MDA含量(P<0.01),增加SOD活力(P<0.05或P<0.01),水飞蓟宾对上述指标有相似作用(P<0.05或P<0.01)。病理切片显示,与模型组比较,水飞蓟宾组和低、高剂量山奈酚组的肝细胞坏死范围及程度均明显减少,炎细胞浸润程度明显减轻,其中高剂量山奈酚组的效果最好。结论山奈酚对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能是山奈酚减少自由基的生成。