mdr-1、CD44v、和nm23-H1基因产物与肝癌侵袭及转移的关系

为探讨ｍｄｒ－ １ 、ＣＤ４４ｖ 和ｎｍ２３ － Ｈ１ 基因产物蛋白与肝癌侵袭、转移预后的关系。用免疫组织化学技术检测４６ 例肝癌患者ＣＤ４４ｖ 和ｎｍ２３ － Ｈ１ 和ｍｄｒ－ １ 基因蛋白的表达。结果显示肝癌组织ｍｄｒ－ １ 、ＣＤ４４ｖ 和ｎｍ２３ － Ｈ１（６０－０８ ％ ） ，明显高于正常组织和癌旁组织（ Ｐ＜ ０－０５） ；肝癌转移组的ｍｄｒ－ １ 、ＣＤ４４ｖ 阳性表达率高于ｎｍ２３ － Ｈ１ 阳性表达率，差异显著（ Ｐ＜ ０－０５） ；肝癌非转移组的ｎｍ２３ － Ｈ１ 阳性表达率显著高于ｍｄｒ－ １ 、ＣＤ４４ｖ 阳性表达率（ Ｐ＜ ０－０５） 。肝癌转移组ｍｄｒ－ １ 、ＣＤ４４ｖ 明显高于非转移组，而ｎｍ２３ － Ｈ１ 则反之（ Ｐ＜ ０－０５） 。肝癌的侵袭、转移及预后可能与ｍｄｒ－ １ 、ＣＤ４４ｖ 和ｎｍ２３ － Ｈ１ 三种基因产物的异常表达有关。

TNP-470对人肝癌细胞增殖和凋亡的实验研究

目的:研究TNP-470对肝癌细胞(SMMC-7721)的增殖抑制效应和凋亡诱导作用。方法:采用四氮唑盐还原法(MTT)检测药物对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用。琼脂糖凝胶电泳测定DNA梯状条带,流式细胞仪检测细胞凋亡峰和细胞周期变化。结果:MMT法显示TNP-470可显著抑制SMMC-7721细胞体外增殖,DNA电泳显示典型的梯状条带,流式细胞仪检查有明显的凋亡峰出现,细胞周期阻滞在G2/M期,实验用药组细胞凋亡率明显增高,与对照组存在显著性差异(P<0.01)。结论:TNP-470对SMMC-7721体外直接杀伤作用不明显,但可诱导SMMC-7721细胞体外凋亡,诱导凋亡可能是其抗肿瘤作用机制之一。

Gal和PEI修饰磁性纳米颗粒载体介导的c-Met siRNA构建及其抗肝癌细胞效应观察

目的构建半乳糖(Gal)和聚乙烯亚胺(PEI)修饰磁性纳米颗粒(SPIO)载体介导的c-MetsiRNA,并观察其抗肝癌细胞效应。方法制备Gal-PEI-SPIO纳米载体,以琼脂糖凝胶电泳检测载体与siRNA的结合情况,采用CCK-8试验检测纳米载体复合物的细胞毒性;分别采用q-PCR和Westernblotting法检测纳米载体携带c-MetsiRNA在细胞中的沉默效率,使用Transwell法观察Gal-PEI-SPIO/c-MetsiRNA纳米复合物对肝癌细胞MHCC-97H迁移和侵袭能力的影响。结果琼脂糖凝胶电泳结果显示,Gal-PEI-SPIO和siRNA以SPIO、siRNA质量比≥4∶1时两者可紧密结合;细胞毒性分析显示,当SPIO、siRNA质量比≥4∶1时细胞活性迅速降低;q-PCR、Westernblotting结果显示,Gal-PEI-SPIO/c-MetsiRNA纳米复合物有效降低了MHCC-97H细胞中c-MetmRNA及蛋白表达(P均<0.01);在细胞侵袭、迁移实验中,Gal-PEI-SPIO/c-MetsiRNA纳米复合物使MHCC-97H侵袭、迁移的穿膜细胞减少(P均<0.05)。结论Gal-PEI-SPIO纳米载体能够与siRNA紧密结合,并能携带c-MetsiRNA进入肝癌细胞发挥对c-Met的沉默作用,从而抑制肝癌细胞MHCC-97H的侵袭和迁移能力。