SPAG9 mRNA、Livin mRNA、Caspase-9 mRNA在曼月乐环疗程中动态变化及意义

目的探讨精子相关抗原9(SPAG9)mRNA、凋亡蛋白抑制因子(Livin)mRNA、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)m RNA在子宫内膜增生类病变患者曼月乐环疗程中动态变化及意义。方法选取2017年6月至2020年5月本院收治的126例子宫内膜增生类病变患者,根据治疗后6个月病理结果分为缓解组(n=101)、非缓解组(n=25),比较两组SPAG9、Livin、Caspase-9 mRNA表达水平、月经失血图(PBAC)评分、子宫内膜厚度,并对数据进行统计分析。结果缓解组治疗后3、6个月SPAG9、Livin mRNA、PBAC评分、子宫内膜厚度低于非缓解组,Caspase-9 mRNA高于非缓解组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后3、6个月SPAG9、Livin m RNA与PBAC评分、子宫内膜厚度呈正相关(P<0.05),Caspase-9mRNA与PBAC评分、子宫内膜厚度呈负相关(P<0.05);治疗后6个月SPAG9、Livin mRNA、Caspase-9mRNA预测缓解的AUC依次为0.843、0.831、0.772,各指标联合预测缓解的AUC为0.902(P<0.05)。结论EAH和EEC曼月乐环疗程中子宫内膜组织SPAG9、Livin mRNA降低及Caspase-9 mRNA升高是治疗有效的一种反映,可预测患者受益情况,有助于及时指导调整治疗方案。

Livin mRNA的反义核酸诱导MCF-7乳癌细胞凋亡作用(英文)

目的 :以livinmRNA为靶点设计反义硫代脱氧寡核苷酸 (PS ODNs) ,探讨其体外抗肿瘤效应及其机制。方法 :设计以livinmRNA为靶点的反义核酸并作用于MCF 7乳癌细胞 ,用MTT、RT PCR和流式细胞仪检测等方法对其进行评价研究。结果 :在设计的一些反义核酸中 ,YMZ0 5能够有效地抑制livin基因的表达 ,增加caspase 3的活性 ,诱导MCF 7细胞凋亡 ,明显抑制其生长 ,结论 :通过抑制livin基因的表达能够抑制MCF 7乳癌细胞生长、诱导其凋亡 ,livin可能会成为抗肿瘤的新靶点。

乳腺癌组织中Livin mRNA与Smac蛋白的表达

目的探讨凋亡抑制因子Livin mRNA和凋亡促进因子Smac蛋白在人乳腺癌的表达及相关性,分析其与乳腺癌转移复发的关系。方法收集50例乳腺癌和相应的癌旁组织,应用逆转录聚合酶链反应技术和免疫组织化学法检测组织中Livin mRNA与Smac的表达水平。结果 50例乳腺癌组织中Livin mRNA表达的阳性率显著高于相应的癌旁组织(P=0.000),癌组织中Smac表达的率显著低于癌旁组织(P=0.008)。Livin mRNA的表达与TNM分期、腋窝淋巴结转移、术后复发及C-erbB-2表达密切相关(P<0.05)。Smac的表达与TNM分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移、术后复发及C-erbB-2密切相关(P<0.05)。Livin mRNA和Smac的表达有显著负相关性(γ=-0.357,P=0.011)。结论 Livin mRNA的高表达及Smac的失活可能在乳腺癌的发生及进展中起着重要作用。

硼替佐米单用或联合三氧化二砷对Jurkat细胞凋亡和Livin mRNA表达的影响

本研究旨在探讨硼替佐米单用或联合三氧化二砷对Jurkat细胞凋亡的影响。用不同浓度硼替佐米、三氧化二砷处理细胞24小时,采用MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR法检测Livin mRNA的表达。结果表明,5-25 nmol/L硼替佐米对Jurkat细胞增殖均有一定抑制作用,随着浓度增加抑制作用逐渐增强。硼替佐米和三氧化二砷联合处理组对细胞的抑制作用比同剂量两药中任一种单独使用时都显著增强(p<0.05)。硼替佐米能促使Jurkat细胞凋亡,且随浓度增加而凋亡增多,联合处理组对细胞的凋亡作用比同剂量单药作用时显著增强(p<0.01)。硼替佐米能下调Jurkat细胞Livin mRNA的表达,且随着药物浓度增加,表达逐渐降低,联合处理组比同剂量单药组更显著下调LivinmRNA的表达(p<0.05)。结论:硼替佐米或联合三氧化二砷可以下调Jurkat细胞中Livin mRNA的表达,并可能通过此机制诱导K562细胞凋亡,两药具有协同作用。

动态检测尿Livin mRNA表达对膀胱癌早期诊断的临床价值

目的动态检测膀胱癌患者手术前、后尿Livin mRNA表达情况,探讨其对膀胱癌早期诊断的临床价值。方法采用实时荧光定量PCR方法检测30例膀胱移行细胞癌患者术前、术后1周、1个月、3个月、6个月至18个月及30例非泌尿系统肿瘤患者及30例健康志愿者尿Livin mRNA表达情况,并结合临床资料进行分析。结果 Livin mRNA在30例病例组术前尿液中出现高表达,相对拷贝数为(96.33±35.79)/ul,且随着肿瘤临床分期、分级由低到高,其表达水平亦有随之增加的趋势;30例对照组中有2例出现较高表达,相对拷贝数分别为43.17和47.52,其余为低表达,相对拷贝数为(16.25±7.81)/ul;30例正常组为低表达,相对拷贝数为13.74±1.57。病例组术前尿Livin mRNA表达水平明显高于对照组和正常组,其差异有统计学意义(P <0.05);术后1周(27.35±2.21)/ul较术前显著下降(P <0.05);术后1个月(16.72±2.45)/ul、3个月(15.54±2.14)/ul、6个月(14.33±1.71)/ul与对照组和正常组相比差异无统计学意义(P> 0.05)。随访至术后18个月,5例复发者再次手术前(98.27±26.55)/ul与初次术后6个月相比差异有统计学意义(P <0.05)。结论动态检测尿Livin mRNA表达的高特异性、高敏感性,可作为膀胱癌早期诊断的一个无创性指标。

食管鳞癌中Livin及相关蛋白的表达及意义

目的探讨食管鳞癌组织中Livin、Ki-67蛋白和Livin mRNA的表达及其与临床病理指标和预后的关系。方法采用原位杂交方法和微波EliVisionTM免疫组织化学法检测78例食管鳞癌组织中Livin、Ki-67蛋白和Livin mRNA蛋白的表达情况,并与38例癌旁正常食管黏膜组织进行比较。结果在食管鳞癌组织中Livin和Ki-67分别表达定位于细胞浆和细胞核,Livin mRNA阳性反应主要定位于细胞浆,其表达明显高于正常食管黏膜组织(P<0.05)。Livin、Ki-67蛋白和Livin mRNA的表达与淋巴结转移、分化程度及病理分期有关(P均<0.05),三者之间表达呈正相关(P均<0.05)。结论 Livin、Ki-67蛋白和Livin mRNA在食管鳞癌呈高表达,且与食管鳞癌的发生、发展及浸润转移有关,可作为判断食管鳞癌生物学行为和预后的重要指标。

计算机辅助设计抗肿瘤凋亡基因livin的反义核酸

目的:研究利用计算机辅助设计抗肿瘤细胞凋亡基因livinmRNA的反义核酸。方法:利用RNAdraw和Sfold两种软件进行livinmRNA反义核酸的二级结构预测,并转染肿瘤细胞HeLa,诱导细胞凋亡。结果:用这种方法设计出5个反义核酸,它们能够有效地抑制肿瘤细胞HeLa的生长,促进其凋亡。结论:利用这两种计算机软件设计livinmRNA反义核酸是可行的,能够有效的促进细胞凋亡。

蛋白酶体抑制剂联合伊马替尼对K562细胞livin基因表达的影响

目的研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib,BOR)单独或联合伊马替尼(imatinib,IM)对慢性髓性白血病(chro-nic myelogenous leukemia,CML)急变期细胞株K562中livin mRNA表达的影响。方法不同浓度BOR(2.5,5,10nmol/L)和IM(0.25μmol/L)单药或分别联合处理K562细胞,分别于药物作用12,48,72h后采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测livin mRNA的表达。结果BOR或IM单药组K562细胞中livin mRNA的表达下调,而且随着药物浓度的增加表达降低,且在药物作用48h时达最高。联合作用后,livin mRNA的下降水平显著增加。结论BOR单药或联合IM可以下调K562细胞中livin mRNA的表达,并可能通过此机制来诱导其凋亡,两药联合具有协同作用。

骨髓增生异常综合征中Livin基因水平的表达及其意义

目的:观察骨髓增生异常综合征(MDS)患者中Livin基因水平的表达,探讨Livin基因在MDS中的可能临床意义。方法:收集确诊为MDS(诊断和分型参照WHO标准)患者共30例,对照组共10例。采用实时荧光定量PCR方法检测Livin mRNA水平(△Ct值越小,表明目的基因的表达量越大);Western Blotting方法检测Livin蛋白水平。结果:①MDS组Livin mRNA水平△Ct均值为(15.44±4.50),对照组Livin mRNA水平△Ct值为(20.91±0.53),2组比较差异有统计学意义(P<0.01);MDS组Livin蛋白相对表达量为(0.556 6±0.229 3),对照组Livin蛋白相对表达量为(0.201 2±0.010 7),2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。②MDS组内低危、中危、高危患者的Livin mRNA水平△Ct值分别为(19.16±3.88)、(16.38±4.36)、(13.35±3.71),3组两两比较差异有统计学意义(P<0.01),高危患者Livin mRNA表达水平最高,中危患者其次,低危患者最低;MDS组内低危、中危、高危患者的Livin蛋白表达分别为(0.234 2±0.039 4)、(0.472 5±0.079 1)、(0.751 8±0.091 0),3组两两比较差异有统计学意义(P<0.01),高危患者Livin蛋白表达水平最高,中危患者其次,低危患者最低。结论:MDS患者的Livin mRNA和蛋白的表达水平均较对照组表达增高,MDS患者低危、中危和高危组中Livin mRNA和蛋白的表达水平依次升高。Livin基因表达可能与MDS疾病相关,同时表达水平的高低可能与疾病的危险分层相关。

硼替佐米联合伊马替尼诱导K562细胞凋亡机制的研究

目的研究硼替佐米（BOR）单独或联合伊马替尼（IM）对慢性粒细胞性白血病（CML）急变期细胞株K562凋亡的影响并探讨其可能的机制。方法不同浓度的BOR、IM处理K562细胞，于12、48、72h分别采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测细胞增生活性；流式细胞仪检测细胞凋亡；反转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测LivinmRNA的表达。结果MTT和流式细胞仪结果显示BOR单药可以抑制K562细胞增生，诱导其凋亡，并且能够增强IM对细胞的杀伤作用。RT-PCR结果显示BOR或IM可以下调LivinmRNA的表达，联合作用后，LivinmRNA的水平明显降低。结论BOR单药或联合IM可以诱导K562细胞的凋亡，其机制可能与下调LivinmRNA的表达有关，两药联合具有协同作用。