理中汤配方颗粒与汤剂的药效学比较

目的进行理中汤配方颗粒与汤剂的药效学比较。方法从影响脾虚小鼠小肠的推进运动、番泻叶所致的小鼠泄泻和正常小鼠的胃排空3个方面考察理中汤配方颗粒与汤剂药理作用的差异。结果理中汤配方颗粒与汤剂对这3个方面均有抑制作用。同剂量的配方颗粒与汤剂的抑制小肠推进运动和止泻作用无显著性差别,而抑制胃排空的作用配方颗粒强于汤剂。结论理中汤配方颗粒保留和部分增强了汤剂的药理作用。

高效液相色谱法测定理中汤配方颗粒中甘草酸含量

目的建立理中汤配方颗粒中甘草酸的含量测定方法。方法采用高效液相色谱法(HPLC法),以Diamonsil-C18柱(150mm×4.6mm,5μm)为分析柱,流动相为甲醇-0.2mol/L醋酸铵溶液-冰醋酸(67∶33∶1),检测波长为250nm,流速为1.00mL/min,柱温为40℃。结果甘草酸进样量在0.5736～4.0152μg范围内与峰面积呈良好线性关系,r=0.9998;平均回收率为99.12%,RSD=1.19%(n=9)。结论该方法可靠、准确、简便。

高效液相色谱法测定理中汤配方颗粒中人参皂苷含量

目的建立理中汤配方颗粒中人参皂苷的含量测定方法。方法采用高效液相色谱(HPLC)法,以Diamonsil-C18柱(150mm×4.6mm,5μm)为分析柱,流动相为乙腈-0.05%磷酸溶液(99∶400),检测波长为203nm,流速为1.00mL/min,柱温为25℃。结果进样量线性范围人参皂苷Rg1为0.992～6.944μg(r=0.9999),人参皂苷Re为0.8192～5.7344μg(r=0.9998)。人参皂苷Rg1平均回收率为97.24%,RSD为1.33%(n=9);人参皂苷Re平均回收率为97.21%,RSD为1.16%(n=9)。结论该方法可靠、准确、简便。

理中汤配方颗粒挥发油包合工艺研究

目的优选理中汤配方颗粒中挥发油的β-环糊精包合工艺。方法以包合物的收得率、包合物中挥发油的回收率为评价指标,采用L9(34)正交试验设计筛选最佳包合工艺条件。结果最佳包合工艺条件为每1mL挥发油用6gβ-环糊精,加36mL水,在45℃下搅拌包合1.5h。结论正交试验优选的包合工艺合理,包合率高,工艺稳定。

理中汤配方颗粒提取工艺研究

目的优选理中汤配方颗粒的提取工艺。方法以甘草酸提取率、浸膏得率为指标,采用L9(34)正交试验设计筛选最佳工艺条件。结果最佳提取工艺条件为加入6倍量水,煎煮3次,每次1.5h。结论该工艺提取充分,稳定可行。

温法治疗小儿长期发热疾病临证举隅

[目的]探讨温法治疗小儿长期发热的临床经验。[方法]整理本科室应用温法治疗小儿长期发热疾病的相关案例,并分析之。通过对人参败毒散验案、桂枝汤验案、桂枝人参汤验案、附子理中汤验案、四逆汤验案的分析,阐述温法治疗小儿长期发热的辨治思路。[结果]对虚人感寒、太阳中风、太阳太阴合病、太阴少阴合病、少阴证五则由感受寒邪或阳气虚弱所致的长期发热验案,采用辛温解表、益气扶正、发汗解肌、调和营卫、温中解表、温补脾肾、回阳救逆等法治疗,方用人参败毒散、桂枝汤、桂枝人参汤、附子理中汤、四逆汤等加减,取得较好疗效。[结论]应用六经辨证思路,采用温法治疗寒证引起的小儿长期发热可取佳效,值得临床进一步推广。

辨证分型防治恶性肿瘤化疗迟发性呕吐研究简况

恶性肿瘤化疗迟发性呕吐乃脾失健运,胃失和降,辨证分型防治:痰湿阻滞-小半夏加茯苓汤,肝气郁滞-小柴胡汤,脾胃虚寒-理中汤或丁香柿蒂汤,胃阴不足-麦门冬汤或橘皮竹茹汤,脾胃气虚-香砂六君子汤,肝寒犯胃-吴茱萸汤,虚实夹杂-旋覆代赭汤或半夏泻心汤;因时、因人制宜,充分发挥中医药副作用少、安全性高、改善患者体力、提高生活质量优势。尚缺乏实验研究支持,动物模型有待规范,未来期待中医药防治呕吐机制及新剂型研发,制定相关指南、疗效指标等。

理中汤治疗脾胃阳虚型心悸43例临床分析

目的讨论研究理中汤治疗脾胃阳虚型心悸的临床疗效与意义。方法选取我院心内科脾胃阳虚型心悸患者43例使用理中汤治疗。比较治疗前后各类中医症状积分情况及疾病治疗总有效率。结果理中汤治疗后中医证候各项评分及总分均优于治疗前,患者各类症状明显改善(P<0.05)且疾病治疗总有效率高达97.7%。结论应用理中汤治疗脾胃阳虚型心悸可有效发挥温补脾阳、化湿利水、生血行气之功效,改善患者生活质量具有重要意义。

附子理中汤加味治疗复发性口疮30例

复发性口疮由脾胃虚寒，虚火上浮所致者，临床并非少见。笔者采用温中散寒，厚土敛火法，以附子理中汤加味治疗复发性口疮３０例，显效１２例，占４０％；好转１６例，占５３．３％，总有效率９３．３％。本病应重视整体辨治，勿囿于＂心脾积热＂、＂阴虚火炎＂而滥施泻火滋阴之剂，以免戕伐脾胃阳气，使病情缠绵难愈。

从多糖利用位点的差异表达研究两种健脾中药复方多糖影响脆弱拟杆菌体外生长机制

目的:探讨两种中药复方多糖作为碳源对脆弱拟杆菌生长的影响及其基于转录组学从多糖利用位点差异表达角度的机制分析。方法:使用不同的碳源培养基(分别以浓度为20%的理中汤多糖和参苓白术散多糖、葡萄糖、脑心浸液(BHI)为唯一碳源)体外厌氧培养脆弱拟杆菌(Bacteroides fragile ATCC25285),通过连续取样法和分光光度法测定不同碳源对脆弱拟杆菌ATCC25285的生长影响。再对不同碳源培养基的脆弱拟杆菌ATCC25285进行转录组测序与分析,研究不同碳源影响细菌生长的机制。结果:不同碳源体外培养结果显示,理中汤多糖组、参苓白术散多糖组、BHI组和葡萄糖组分别在26、32、26、38 h细菌生长达到细菌浓度最大值,均可以得到良好生长。转录组测序结果显示,基因本体论(GO)富集表明理中汤多糖组与参苓白术散多糖组集中在二羧酸转运和二羧酸跨膜转运活性等功能条目,多糖利用位点(PULs)差异分析表明参苓白术散多糖组与BHI组比较,两者共同高表达了PUL(4、27)及糖苷水解酶13(GH13)和糖基转移酶5(GT5),参苓白术散组单独高表达了PUL9,BHI组单独高表达PUL(17、19、20)及GH3、GH144;参苓白术散多糖组与葡萄糖组相比,PUL27及GT5在两组中均高表达,参苓白术散多糖组中单独高表达PUL(4、9)及GH13,葡萄糖组中单独高表达PUL(2、17、19)及GH2;理中汤多糖组与BHI组比较,两者共同显著表达PUL(4、17、19、20、27)及GH3、GH144,理中汤多糖组中单独高表达PUL(2、8、23、27)及GH2、GH57,BHI组中单独升高表达的为GH13;理中汤组与葡萄糖组比较,两者共同显著表达了PUL(4、27)及GH2,理中汤多糖组中单独高表达PUL(4、8、20、23)及GH3、GH144,葡萄糖组单独高表达PUL30。结论:不同碳源对脆弱拟杆菌ATCC25285的体外实验与转录组结果相互印证,PULs和GH的表达可能根据不同碳源的营养情况对脆弱拟杆菌ATCC25285适应性生长提供益处或代价,这或许是中药复方多糖调节脆弱拟杆菌ATCC25285的生长机制之一,可为深入研究脆弱拟杆菌代谢途径与中药复方多糖之间的联系提供参考。

附子理中汤对脾阳虚大鼠AQP4-ANP-pGC轴的影响

目的:从水通道蛋白4-心房利尿钠钛-非可溶性鸟苷酸环化酶(aquaporin4-atrial natriuretic peptide-particulate guanylate cyclase,AQP4-ANP-p GC)通路探讨附子理中汤温阳健脾祛湿的作用机制。方法:选清洁级Wistar大鼠120只,分为空白组、假手术组、模型组和附子理中汤高、中、低剂量组共6个组,每组20只。空白组常态饲养。假手术组与模型组采用"肩胛骨间棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)切除术+高脂饲料喂养+隔日寒冷环境刺激"方法造模(假手术组只找到BAT但不切除)。术后第1天始喂高脂饲料共30 d。在模型组基础上,高、中、低剂量各组分别予附子理中汤40,20,10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,其他组给予等体积的生理盐水灌胃。于给药30 d后(其中模型组于造模成功后第1天)取材,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃窦与回肠组织病理形态学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测ANP含量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测AQP4 mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP4含量。结果:大鼠胃窦与回肠组织HE染色光镜下观察可见,附子理中汤各剂量组大鼠胃肠组织病理学改变均有不同程度的减轻,以高剂量组效果明显。与空白组和假手术组相比,模型组AQP4,ANP含量及AQP4 mRNA相对表达量降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,中、高剂量组AQP4,ANP含量及AQP4 mRNA相对表达量升高(P<0.05,P<0.01)。结论:附子理中汤可能通过影响AQP4-ANP-p GC通路中AQP4,ANP含量及AQP4 mRNA表达以参与脾阳虚证大鼠水液代谢的调节。

参苓白术散和理中汤对AAD动物模型肠道产丁酸菌群多样性变化的影响

目的:基于肠道产丁酸菌群多样性变化,研究参苓白术散和理中汤治疗抗生素相关性腹泻(AAD)微生态机制。方法:将SD大鼠随机分为参苓白术散汤剂治疗组(SPS)和理中汤汤剂治疗组(LPT),灌胃盐酸克林霉素(315 mg·kg^(-1)·d^(-1))建立菌群紊乱模型,灌胃致病菌艰难梭菌构建AAD模型,分别予以参苓白术散汤剂(5.5 g·kg^(-1)·d^(-1))和理中汤汤剂(5.5 g·kg^(-1)·d^(-1))进行治疗,收集不同阶段粪便样本,提取粪便总DNA,利用丁酰辅酶A-辅酶A转移酶基因引物进行聚合酶链式反应(PCR)扩增,再对PCR产物进行克隆测序,分析产丁酸菌群多样性响应。结果:治疗后两组大鼠饮食逐渐增加,粪便成形,被毛光泽和顺滑度增加,活动量增加,灵敏度提高。以丁酰辅酶A-辅酶A转移酶基因为分子标记的扩增分别获得SPS 297条序列,LPT 300条序列确定为产丁酸菌群多样性结果,SPS正常阶段、造模阶段、治疗阶段分别获得98,100,99条产丁酸菌序列,分别属于8,3,6个运算分类单位(OTU),相似性范围分别为78%~97%,86%~99%,81%~97%,治疗后OTU数量恢复至正常阶段的75%;LPT正常阶段、造模阶段、治疗阶段均获得100条产丁酸菌序列,分别属于6,2,4个OTU,相似性范围为83%~97%,92%~99%,85%~99%,治疗后OTU数量恢复至正常阶段的80%。产丁酸菌均存在于两组大鼠的所有阶段,都以厚壁菌门产丁酸菌为主,占总数量98%以上。SPS在属水平对产丁酸菌菌群的影响主要集中在Clostridium属丰度显著降低,Eubacterium属丰度显著升高。LPT主要集中在Roseburia属,并且增加了Eubacterium属,Lacrimispora属和Clostridium属的丰度。根据系统发育树结果,SPS治疗后,产丁酸菌菌群的分布由造模后的5个cluster增加到治疗后的7个cluster;LPT分布由造模后的3个Cluster增加到治疗后的9个Cluster。结论:参苓白术散和理中汤治疗AAD病过程中,能够调节肠道产丁酸菌的结构和丰度,恢复产丁酸菌菌群多样性,改善肠道微生态环境失稳状况。

基于mTOR/p-S6K1探讨加味附子理中汤干预UC大鼠肠黏膜炎症反应的效应机制

目的:探讨加味附子理中汤治疗溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的疗效及相关作用机制。方法:选用72只雄性SD大鼠,分为正常组,模型组,柳氮磺胺嘧啶组(0.5 g·kg^-1),加味附子理中汤高、中、低剂量组(23.62,11.81,5.91 g·kg^-1)。运用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合造模法复制UC大鼠模型,连续灌胃治疗2周,观察各组大鼠一般情况,大鼠麻醉后腹主动脉采血,取结肠组织。运用结肠黏膜损伤指数(CMDI)半定量评分,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠组织病理学改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素(IL)-4,IL-6,IL-10,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测结肠黏膜组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷酸化核糖体蛋白S6激酶1(p-S6K1)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠CMDI评分显著升高(P<0.01),血清IL-4,IL-10含量显著下降,IL-6,TNF-α含量显著上升(P<0.01),结肠黏膜组织mTOR,p-S6K1蛋白表达水平显著上调(P<0.01);与模型组比较,加味附子理中汤高剂量组大鼠CMDI评分明显下降(P<0.05),高、中剂量组大鼠血清促炎因子IL-6,TNF-α显著降低(P<0.01),抗炎因子IL-4,IL-10明显升高(P<0.05,P<0.01);加味附子理中汤高剂量大鼠mTOR,p-S6K1的蛋白表达水平明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论:加味附子理中汤高剂量组可显著减轻UC结肠黏膜充血水肿、炎性细胞浸润、腺体扭曲、排列紊乱等病理表现,其机制可能与其下调mTOR/p-S6K1信号、调控炎症因子的分泌有关。