LncRNA LUCAT1促进宫颈癌SiHa细胞的增殖、转移及顺铂耐药

目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)肺癌相关转录本1(lung cancer-associated transcript 1,LUCAT1)在宫颈癌细胞增殖、转移及顺铂(DDP)耐药中的作用及可能机制。方法:收集30例宫颈癌患者肿瘤组织和癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测LncLUCAT1的表达;宫颈癌SiHa细胞作为实验细胞系,siRNA干扰SiHa细胞中LncLUCAT1表达后,通过MTT与集落克隆实验检测细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞的侵袭迁移能力;在SiHa/DDP细胞中干扰和过表达LncLUCAT1后,使用qPCR验证转染效果,MTT检测细胞IC50的变化,通过Western blot检测SiHa/DDP细胞中AKT与p-AKT蛋白的表达。结果:相比宫颈癌旁组织,宫颈癌组织中LncLUCAT1呈现高表达,MTT、集落克隆及Transwell结果显示下调LncLUCAT1抑制SiHa细胞增殖及侵袭迁移能力。qPCR结果显示在SiHa/DDP细胞中LncLUCAT1表达显著高于SiHa细胞(P<0.05)。干扰LncLUCAT1表达可增加SiHa/DDP对DDP的敏感度,过表达LncLUCAT1可降低SiHa/DDP对DDP的敏感度。Western blot结果显示干扰LncLUCAT1表达抑制p-AKT蛋白的表达,过表达LncLUCAT1促进p-AKT蛋白的表达。结论:LncLUCAT1可促进宫颈癌SiHa细胞的增殖、转移及顺铂耐药,其机制可能与LncLUCAT1调控AKT蛋白磷酸化的表达相关。