老年患者乳腺癌组织LncRNA BCAR4表达及意义

目的探讨老年患者乳腺癌组织LncRNA BCAR4表达及意义。方法收集2016年1月至2021年2月在郑州大学附属郑州中心医院就诊的老年乳腺癌患者术后冻存的新鲜标本60例,包括癌组织和癌旁组织。采用实时定量基因扩增荧光检测系统法检测乳腺癌组织及癌旁组织中LncRNA BCAR4表达,进一步分析老年乳腺癌患者组织中LncRNA BCAR4表达与临床病理之间的关系,并分析LncRNA BCAR4表达与肿瘤脉管癌栓侵犯、前哨淋巴结转移的关系。结果乳腺癌组织中LncRNA BCAR4表达高于癌旁组织(P<0.05)。老年乳腺癌患者组织中LncRNA BCAR4表达与肿瘤大小、前哨淋巴结转移、肿瘤脉管癌栓侵犯有关(P<0.05),与年龄、临床分期、雌激素受体状态、孕激素受体状态、Ki-67水平、组织分级无关(P>0.05)。LncRNA BCAR4表达与肿瘤脉管癌栓侵犯、前哨淋巴结转移具有一定关联性(r=0.354、0.4001,P<0.001)。结论老年患者乳腺癌组织中LncRNA BCAR4呈高表达,且与肿瘤脉管癌栓侵犯、前哨淋巴结转移具有一定关联性。

lncRNA BCAR4在肝癌细胞系中的表达及对增殖、凋亡和迁移的影响

目的:观察肝癌细胞系中长链非编码RNA BCAR4(lncRNA BCAR4)的表达,及对肝癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响,并探讨其机制。方法:采用荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测肝癌细胞系Huh7、Hep G2、SMMC-7721和正常肝细胞系L02中lncRNA BCAR4的表达。将Huh7细胞系分为BCAR4-siRNA组、NCsiRNA组和Blank组,BCAR4-siRNA组和NC-siRNA组经LipofectamineTM2000分别转染BCAR4-siRNA序列和NC-siRNA序列,Blank组以PBST为阴性对照。CCK-8法和流式细胞数测定细胞增殖和凋亡,细胞划痕实验测定迁移能力。Western blot测定细胞周期相关蛋白(Cyclin D1)和凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:肝癌细胞系Huh7、Hep G2、SMMC-7721中lncRNA BCAR4的表达显著高于正常肝细胞系L02(P <0. 05)。转染BCAR4-siRNA后,Huh7的lncRNA BCAR4表达下调(P <0. 01)。CCK-8示:转染72 h及96 h后,BCAR4-siRNA组vs NC-siRNA组的OD450 nm值分别为0. 71±0. 07 vs 0. 92±0. 10(P <0. 05)及0. 93±0. 08 vs 1. 37±0. 11(P <0. 01)。BCAR4-siRNA组和NC-siRNA组细胞凋亡率分别为(17. 52±3. 21)%和(4. 69±1. 56)%(P <0. 01)。BCAR4-siRNA组细胞划痕愈合率为(19. 65±2. 41)%,显著低于NC-siRNA组的(47. 50±5. 88)%(P <0. 05)。与NC-siRNA组比较,BCAR4-siRNA组Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达下调,分别为0. 27±0. 03 vs 1. 0±0. 05(P <0. 01)、0. 48±0. 04 vs 1. 0±0. 04(P <0. 05),Bax蛋白表达上调,为2. 83±0. 19 vs 1. 0±0. 03(P <0. 01)。结论:lncRNA BCAR4高表达于肝癌细胞系,敲低lncRNA BCAR4的表达可抑制肝癌细胞增殖、迁移,并促进凋亡,其机制可能与Cyclin D1和Bcl-2蛋白下调表达,Bax蛋白表达上调表达有关。

lncRNA BCAR4通过调节Wnt/β-catenin信号通路对胃癌发生发展的影响

目的:探讨lncRNA BCAR4通过调节Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌细胞的增殖和凋亡。方法:通过实时定量PCR法检测lncRNA BCAR4在胃癌组织和胃癌细胞中的表达;免疫组化方法分析胃组织中c-myc和cyclin D1蛋白的表达;通过MTT、克隆形成和流式细胞术分别检测lncRNA BCAR4对胃癌细胞SGC7901增殖和凋亡的影响,并通过Western blot法检测lncRNA BCAR4敲除前后对SGC7901细胞中c-myc、cyclin D1蛋白以及Wnt/β-catenin信号通路的影响。结果:相比于癌旁组织以及胃黏膜上皮细胞,lncRNA BCAR4在人胃癌组织和胃癌细胞中表达显著升高(P<0.01);同时,c-myc和cyclin D1蛋白的表达在胃癌组织和胃癌细胞中也有所增加,尤其在SGC7901胃癌细胞中上调最为显著(P<0.01);lncRNA BCAR4敲除能够显著降低细胞活力,促进细胞凋亡(P<0.01)。lncRNA BCAR4敲除能够显著抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化(P<0.01),进而降低其下游增殖相关蛋白c-myc和cyclin D1的表达(P<0.01)。结论:降低lncRNA BCAR4能够通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化,从而降低下游c-myc和cyclin D1蛋白表达,导致胃癌细胞的增殖抑制,促进细胞凋亡。

非小细胞肺癌组织LncRNA BCAR4和lncRNA CCHE1的表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织长链非编码RNA(lncRNA)BCAR4、lncRNA CCHE1的表达及临床意义。方法收集2015年10月至2017年10月本院收治的NSCLC患者手术切除的癌组织和距离癌组织>5 cm的癌旁正常组织标本,实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测组织样本中lncRNA BCAR4、lncRNA CCHE1表达情况;分析NSCLC癌组织中lncRNA BCAR4、lncRNA CCHE1表达与患者临床病理特征和预后的关系。结果NSCLC癌组织lncRNA BCAR4、lncRNA CCHE1相对表达量均高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(均P<0.05)。NSCLC癌组织lncRNA BCAR4、lncRNA CCHE1表达与患者年龄、性别、是否吸烟、病理类型、分化程度均无相关性(均P>0.05),但均与患者TNM分期相关(均P<0.05);lncRNA CCHE1表达与肿瘤大小相关(P<0.05),而lncRNA BCAR4表达则与肿瘤大小无相关性(P>0.05)。单因素分析显示lncRNA BCAR4高表达患者术后5年总生存率为76.00%(38/50),低于lncRNA BCAR4低表达患者的93.88%(46/49),差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA CCHE1高表达患者术后5年总生存率为75.51%(37/49),低于lncRNA CCHE1低表达患者的94.00%(47/50),差异有统计学意义(P<0.05)。结论NSCLC癌组织中lncRNA BCAR4、lncRNA CCHE1高表达;检测癌组织lncRNA BCAR4、lncRNA CCHE1表达情况有助于评估NSCLC进展及预后。

长链非编码RNA BCAR4在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中的表达及其临床意义

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)BCAR4在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的表达及其临床意义。方法以90例DLBCL患者为观察组,以同期90例淋巴反应性增生(RLH)患者为对照组。采用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测2组血液LncRNA BCAR4含量,并分析其与DLBCL病理特征及患者预后的关系。结果DLBCL患者血清BCAR4表达水平(4.25±0.23)明显高于RLH患者(1.12±0.07)(P<0.05)。肿瘤较大、分期较高、存在B症状、国际预后指数(IPI)较高的DLBCL患者LncRNA BCAR4表达水平明显更高(P<0.05);高表达lncRNA BCAR4的DLBCL患者中位无进展生存时间(16.15±2.24个月)显著短于低表达者(33.06±3.22个月)(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,高表达的lncRNA BCAR4与高IPI指数是DLBCL患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论lncRNA BCAR4在DLBCL患者中表达水平较高,并与患者的肿瘤大小、分期、是否存在B症状、IPI指数及预后有关。