宫颈癌患者血清lncRNA CCAT2、miR-944的表达及其临床意义

目的分析宫颈癌患者血清lncRNA CCAT2、miR-944的表达及其临床意义。方法选取120例宫颈癌患者为宫颈癌组,120例宫颈上皮瘤样病变患者为病变组,120例健康者为对照组,比较三组的血清lncRNA CCAT2、miR-944表达水平,分析二者联合检测对宫颈癌的诊断效能。结果血清lncRNA CCAT2、miR-944的表达水平由高到低依次为宫颈癌组、病变组、对照组(均P<0.05)。入院时血清lncRNA CCAT2、miR-944联合检测诊断宫颈癌的AUC为0.916,高于各指标单独检测。结论宫颈癌患者的血清lncRNA CCAT2、miR-944水平呈异常高表达,二者联合检测对宫颈癌的诊断价值较高。

LncRNA CCAT2和miR-200a-3p在宫颈癌患者血清中的表达水平及临床意义

目的 检测长链非编码(LncRNA)结肠癌相关转录物2(CCAT2)和微小RNA-200a-3p(miR-200a-3p)在宫颈癌(CC)患者血清中的表达水平,探讨其辅助诊断价值。方法 收集102例CC患者、100例健康对照者的血清标本。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)的方法分别检测原发性CC患者、健康对照者血清LncRNA CCAT2、miR-200a-3p的表达水平,分析其与临床病理特征的关系。采用Pearson检验分析LncRNA CCAT2、miR-200a-3p在CC中表达水平的相关性。采用Kaplan-Meier生存曲线分析LncRNA CCAT2、miR-200a-3p不同表达水平对CC患者生存的影响;应用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型分别进行单因素、多因素分析影响CC患者生存的独立风险因素。结果 原发性CC患者血清中LncRNA CCAT2、miR-200a-3p的相对表达水平分别为1.757(1.023~2.314),1.957(1.125~3.471),健康对照组血清中CCAT2、miR-200a-3p的相对表达水平分别为0.766(0.531~1.032),0.965(0.667~1.495),两者比较差异有统计学意义(均P<0.001)。CCAT2的相对表达水平与CC患者肿瘤最大径、国际妇产科联合会(FIGO)分期、淋巴结是否转移、鳞状上皮细胞抗原(SCC-Ag)有关(均P<0.05),而miR-200a-3p的相对表达水平与患者FIGO分期、淋巴结是否转移、SCC-Ag有关(P均<0.05)。原发性CC患者血清CCAT2与miR-200a-3p相对表达水平呈正相关(P=0.035,r2=0.044)。CCAT2高表达水平组CC患者生存率明显低于CCAT2低表达水平组CC患者生存率,差异有统计学意义(P=0.0012),miR-200a-3p高表达水平组CC患者生存率与miR-200a-3p低表达水平组CC患者生存率差异无统计学意义(P=0.259)。单因素分析显示,淋巴结转移(P<0.001)和CCAT2(P=0.001)与总生存期(OS)相关。多因素分析显示,淋巴结转移(HR=5.568,95%CI:2.284~13.573,P<0.001)和LncRNA CCAT2高表达(HR=3.571,95%CI:1.174~10.863,P=0.025)是与OS相关的独立风险因素。结论 LncRNA CCAT2、miR-200a-3p在CC患者血清中明显升高,与CC的发生发展有一定的联系,可作为CC患者病情监测和预后判断的生物标志物。

OSCC组织特征性lncRNA表达谱及lncRNA CCAT2在口腔鳞状细胞癌发生发展中的作用

目的分析口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织特征性长链非编码RNA(lncRNA)表达谱及lncRNA结肠癌相关转录子2(CCAT2)在疾病发生发展中的作用。方法回顾性将十堰市太和医院收治的73例OSCC患者作为研究对象,取其癌组织与癌旁正常组织,通过高通量lncRNA芯片对其lncRNA表达情况进行测定,对OSCC组织特征性lncRNA表达谱进行分析,进而利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)法对其癌组织与癌旁正常组织CCAT2表达水平进行测定,进而分析CCAT2表达与OSCC临床病理特征的相关性。结果共检出lncRNA差异表达1 697个,在芯片lncRNA总数中占5.55%(1 697/30 586);其中,呈现表达下降754个,表达升高943个;共有21个lncRNA差异表达倍数至少为10倍,其中表达下降的lncRNA9个,表达升高的lncRNA12个。RT-q PCR检测结果发现,在OSCC癌组织中,ENST00000458468与UCAl表达较癌旁正常口腔黏膜组织显著升高(P<0.01)。OSCC癌组织中CCAT2表达量较癌旁正常组织明显升高(P<0.01)。不同肿瘤分化程度与TNM分期的OSCC患者CCAT2表达量的比较,均存在显著差异(P<0.01);其中,低分化、Ⅲ~Ⅳ期的患者CCAT2表达量较中/高分化、Ⅰ~Ⅱ期者显著升高(P<0.01)。而CCAT2表达量与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位及颈淋巴结转移均无显著相关性(P>0.05)。结论在OSCC癌组织中,诸多lncRNA出现表达异常,其中CCAT2在OSCC肿瘤组织中的表达量增多,提示可能参与OSCC的病理过程。

lncRNA CCAT2对宫颈癌CaSki细胞增殖及周期的影响

目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)CCAT2对宫颈癌细胞增殖、周期的影响。方法:采用qPCR法检测3种宫颈癌细胞(HeLa、C-33A和CaSki)中CCAT2的表达水平,选择表达水平最高的细胞进行后续实验。设计合成CCAT2过表达及干扰载体,转染细胞后,qPCR检测转染效率。细胞分为5组:对照组、干扰空载(sh-EV)组、过表达空载(overExpEV)组、CCAT2干扰(sh-CCAT2)组和CCAT2过表达(overExp-CCAT2)组,MTT法检测各组细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞周期,WB法检测细胞中Ki67、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)表达水平。结果:在HeLa、C-33A和CaSki 3种细胞系中,选择CCAT2表达水平最高的CaSki细胞为研究对象。CCAT2过表达及干扰载体均成功转入细胞,转染效果明显。与对照组比较,sh-CCAT2组细胞增殖活力显著降低(P<0.01)、G1期细胞比例显著升高(P<0.01),Ki67、Cyclin D1及CDK4表达水平显著降低(均P<0.01);而overExp-CCAT2组与之相反,细胞增殖能力增强,且Ki67、Cyclin D1及CDK4表达水平显著升高(均P<0.01)。结论:CCAT2通过调控细胞增殖及周期相关蛋白的表达,进而影响宫颈癌CaSki细胞的增殖和周期。

口腔鳞状细胞癌组织特征长链非编码RNA(lncRNA)中CCAT2的表达及作用分析

目的分析口腔鳞癌组织特征长链非编码RNA(lncRNA)表达谱,探讨结肠癌相关转录子2(CCAT2)的表达及作用.方法使用高通量lncRNA芯片检测5例口腔鳞癌患者的癌组织及癌旁正常口腔黏膜组织lncRNA表达水平,分析特征性lncRNA表达谱;应用RT-q PCR检测74例口腔鳞癌组织及癌旁组织中CCAT2表达水平,分析其与临床病理特征的关系;CCK8法检测CCAT2干预细胞增殖的能力,检测CCAT2-siRNA感染序列靶向转染人舌鳞状细胞癌cal27细胞株.结果 5例癌组织和对应的癌旁组织的差异表达谱共检出1 572个差异具有统计学意义的lncRNA,其中882个lncRNA表达上调,690个表达下调;19个lncRNA差异表达倍数≥10,其中11个表达上调,8个表达下调;CCAT2上调最明显.进一步对74例口腔鳞状细胞癌组织行RT-qPCR检测,癌组织中CCAT2的相对表达量高于正常组织,差异具有显著统计学意义(P<0.01).Ⅲ+Ⅳ期患者CCAT2相对表达量高于Ⅰ+Ⅱ期患者,肿瘤低分化组CCAT2相对表达量高于中高分化组,差异均具有统计学意义(P<0.05).cal27细胞转染CCAT2 siRNA1,siRNA2,siRNA3后,CCAT2的相对表达量均低于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).其中以siRNA2下降幅度最明显,因此,选用CCAT2-siRNA2进行细胞增殖实验.CCK8检测显示:转染48 h后细胞增殖水平低于阴性对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 lncRNA在口腔鳞状细胞癌组织中存在异常表达,其中CCAT2表达上调与口腔鳞状细胞癌的发生、发展有关.

lncRNA CCAT2调控SIRT1蛋白表达激活Wnt/β-catenin通路影响非小细胞肺癌细胞增殖和转移

该文旨在分析长链非编码RNA(lncRNA) CCAT2通过调控SIRT1蛋白的表达激活Wnt/β-catenin信号通路进而影响非小细胞肺癌细胞增殖和转移的机制。采用qRT-PCR检测肺癌组织及肺癌细胞株中lncRNA CCAT2的表达。利用卡方检验分析lncRNA CCAT2表达与肺癌患者临床病理特征的关系。CCK-8实验、划痕实验及Transwell实验观察敲低lncRNA CCAT2表达对肺癌细胞增殖、迁移及浸润能力的影响。Western blot检测敲低lncRNA CCAT2表达对H1975细胞株中SIRT1蛋白及Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达的影响;以及敲低或过表达SIRT1对Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达的影响。利用RNA免疫共沉淀(RIP)及RNA pull-down实验验证lncRNA CCAT2与SIRT1之间的相互作用。该研究得出,癌组织及肺癌细胞株中lncRNA CCAT2表达显著较高(P<0.05),敲低lncRNA CCAT2表达能够抑制H1975细胞的增殖、迁移及浸润。敲低lncRNA CCAT2表达后,H1975细胞株中SIRT1、β-catenin、Cyclin D1、myc蛋白的表达降低;敲低SIRT1后,细胞核β-catenin蛋白、Cyclin D1、myc蛋白的表达均降低。与非特异性抗体比较,SIRT1抗体呈明显的lncRNA CCAT2富集;lncRNA CCAT2的截短突变组细胞中SIRT1相对表达量明显低于lncRNA CCAT2组。lncRNA CCAT2通过调控SIRT1蛋白表达激活Wnt/β-catenin信号通路进而促进肺癌细胞增殖、迁移及浸润,有望成为新的肿瘤标志物。

LncRNA-CCAT2在结直肠癌患者中的表达及其临床意义

目的探讨长链非编码RNA结肠癌相关转录物2(LncRNA-CCAT2)在结直肠癌(CRC)患者中的表达及其临床意义。方法收集2017年1月至2017年7月汉中市中心医院治疗的40例CRC患者的癌组织、癌旁组织、血清标本及40例无瘤患者的血清标本。运用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法分别检测标本中LncRNA-CCAT2的表达量;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价CCAT2对CRC的诊断价值;采用Kaplan-Meier分析CCAT2对CRC患者生存的影响。结果相较于癌旁正常组织标本,CCAT2在癌组织标本中表达明显上调(P<0.05);相较于无瘤患者的血清标本,CCAT2在CRC患者血清标本中表达上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。当CCAT2联合CEA用于诊断CRC时,灵敏度、特异度、AUC分别为67.5%、87.5%、0.849。结论CCAT2可作为诊断及预测CRC预后的生物学标记物。

长链非编码RNA结肠癌相关转录物2(CCAT2)在膀胱癌中的表达及作用机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录物2(CCAT2)在膀胱癌中的表达及作用机制。方法选取膀胱癌组织及癌旁正常组织、膀胱癌细胞(EJ、BIU87、T24、T24-ADM)及膀胱正常上皮细胞(sv-HUC-1),采用qRT-PCR检测CCAT2表达。选取膀胱癌细胞,分别转染siRNA-NC和siRNA-CCAT2,采用qRT-PCR检测细胞中CCAT2表达;采用CCK8法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移;Western blot法检测凋亡相关蛋白表达。结果 CCAT2在膀胱癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05);与sv-HUC-1细胞比较,CCAT2在EJ、BIU87、T24、T24-ADM细胞中的表达明显增高(P<0.05),其中以EJ、BIU87细胞最高。与转染siRNA-NC相比较,转染siRNA-CCAT2后细胞中CCAT2表达显著降低(P<0.05)。与转染siRNA-NC相比较,转染siRNA-CCAT2后细胞增殖活性显著降低(P<0.05)。与转染siRNA-NC相比较,转染siRNA-CCAT2后细胞凋亡率显著增高(P<0.05)。与转染siRNA-NC相比较,转染siRNA-CCAT2后细胞迁移能力显著减弱(P<0.05)。与转染siRNA-NC相比较,转染siRNA-CCAT2后细胞Bcl-2蛋白表达显著减少,而Bax蛋白表达显著增高(P<0.05)。结论 CCAT2在膀胱癌组织和细胞中高表达,沉默CCAT2可抑制膀胱癌细胞增殖和迁移,并促进膀胱癌细胞凋亡,其机制可能与调控Bcl/Bax比率有关。

敲低长链非编码RNA CCAT2抑制胃癌细胞的糖代谢重编程和增殖能力

背景胃癌是一种十分常见的肿瘤,由于缺乏早期诊断的分子标志,多数胃癌发现时已是中晚期。因此,亟需探索更加有效的预测和治疗靶点以改善胃癌患者的病情。目的探讨敲低长链非编码RNA CCAT2(long non-coding RNA CCAT2,lncRNA CCAT2)对胃癌细胞糖酵解水平以及细胞增殖能力的影响。方法采用siRNA敲低胃癌细胞系BGC-823、HGC-27内lncRNA CCAT2的表达水平,酶标比色法检测乳酸、ATP、丙酮酸含量以及葡萄糖摄取速度,Western blot检测糖酵解相关蛋白的表达水平。CCK-8和EdU (5-ethynyl-2-deoxyuridine)实验检测胃癌细胞的增殖能力。结果靶向lncRNA CCAT2的siRNA成功转染进入BGC-823、HGC-27胃癌细胞系并敲低lncRNA CCAT2表达水平,ATP、乳酸、丙酮酸含量以及葡萄糖摄取速度均明显下降(P<0.05)。Western blot检测结果显示,葡萄糖转运蛋白1、己糖激酶2、磷酸甘油酸变位酶1、乳酸脱氢酶ɑ的表达水平均明显下调(P<0.05)。CCK-8和EdU实验结果显示,敲低lncRNA CCAT2后胃癌细胞的增殖能力受到明显抑制(P<0.05)。结论 lncRNA CCAT2是胃癌细胞糖代谢重编程的调节靶点,敲低CCAT2可以抑制其糖酵解水平和细胞增殖能力。

长链非编码RNA CCAT2与消化系统肿瘤关系的研究进展

长链非编码RNA-结肠癌相关转录本2(CCAT2)是一种近年来发现的新型lncRNA,最早从微卫星稳定型的结直肠癌中鉴定出来。之后相继在胃癌、胆管癌、肝细胞肝癌、胰腺癌中发现,并在其中发挥重要作用。它能够诱导肿瘤生长、转移和染色体不稳定,被认为是致癌性lncRNA。CCAT2能够通过与miRNA或E-钙黏蛋白等蛋白质相互作用促进肿瘤生长与转移,尤其在消化系统肿瘤中起重要调控作用,为肿瘤的治疗提供了新的思路。

长链非编码RNA CCAT2对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及机制探讨

目的:观察长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录本2(CCAT2)在结肠癌细胞系中的表达及对细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测结肠癌细胞系HCT116、SW620、LOVO、HT29与正常结肠上皮细胞系NCM460中lncRNA CCAT2的表达。将结肠癌细胞系SW620分成CCAT2-siRNA组、Control-siRNA组及Mock组,CCAT2-siRNA组和Control-siRNA组经Lipofectamine^(TM) 2000分别转染CCAT2-siRNA及Control-siRNA,Mock组以PBST作对照。MTT实验和流式细胞术分别测定增殖和凋亡能力,Western blot测定p53、裂解型聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白的表达。结果:lncRNA CCAT2在结肠癌细胞系LOVO、HT29、HCT116、SW620中均比正常结肠上皮细胞系NCM460表达水平升高(P<0.05)。MTT示:转染后0 h、24 h、48 h,CCAT2-siRNA组与Control-siRNA组OD_(490 nm)值差异无统计学意义(P>0.05)。转染后72 h、96 h,CCAT2-siRNA组OD_(490 nm)值低于Control-siRNA组(P<0.05)。CCAT2-siRNA组细胞凋亡率高于Control-siRNA组(P<0.01)。与Control-siRNA组相比,CCAT2-siRNA组p53、裂解型PARP表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。结论:lncRNA CCAT2在结肠癌细胞系中高表达,敲低lncRNA CCAT2表达可抑制结肠癌细胞增殖,并诱导凋亡,其机制可能与p53、裂解型PARP表达上调,Bcl-2蛋白表达下调有关。

沉默长链非编码RNA CCAT2对人骨肉瘤细胞MG-63增殖与凋亡的影响

目的探讨靶向沉默长链非编码RNA肠癌相关转录子2(lncRNA CCAT2)对人骨肉瘤细胞MG-63增殖与凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测骨肉瘤MG63细胞与人成骨hFOB1.19细胞中lncRNA CCAT2表达水平;转染小干扰RNA沉默MG63细胞中lncRNA CCAT2的表达,qPCR方法验证沉默效率。沉默MG63细胞中lncRNA CCAT2表达后,MTT方法检测MG63细胞增殖能力的变化,流式细胞术检测MG63细胞的凋亡率,Western blot方法检测MG63细胞p53及Bcl-2蛋白的表达变化。结果lncRNA CCAT2在骨肉瘤MG63细胞中的表达显著高于人成骨hFOB1.19细胞(P<0.01);转染小干扰RNA能够显著降低MG63细胞中lncRNA CCAT2的表达水平(P<0.01)。沉默lncRNA CCAT2后,MG63细胞的增殖能力显著降低,凋亡率显著上升,Bcl-2蛋白表达显著降低p53蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论靶向沉默lncRNA CCAT2能够抑制人骨肉瘤细胞MG-63的增殖并诱导凋亡。

鼻咽癌外泌体来源的长链非编码RNA结肠癌相关转录本2促进血管生成的实验研究

目的探究鼻咽癌来源外泌体中含有的长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录本(CCAT2)对鼻咽癌血管生成的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为鼻咽癌细胞(CNE2)上清共培组与正常鼻咽上皮细胞(NP69)上清共培组,CCK8法检测两组HUVEC增殖能力。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测CNE2上清与HUVEC共培后lncRNA CCAT2的表达。将HUVEC分为鼻咽癌患者血清共培组、健康人血清共培组,CCK8法检测两组HUVEC增殖能力,qRT-PCR检测两组HUVEC中lncRNA CCAT2的表达。超速离心法提取CNE2、NP69细胞上清外泌体。将HUVEC分为CNE2上清外泌体共培组与NP69细胞上清外泌体共培组,CCK8等血管生成实验比较两组HUVEC功能差异。在HUVEC中转染短发夹RNA(shRNA)抑制lncRNA CCAT2表达,CCK8等血管生成实验比较不同表达lncRNA CCAT2的HUVEC功能差异。通过shRNA转染CNE2,提取上清外泌体RNA,qRT-PCR检测不同表达lncRNA CCAT2的CNE2上清外泌体中lncRNA CCAT2的差异,将上述两组外泌体分别与HUVEC共培,qRT-PCR检测共培后HUVEC中lncRNA CCAT2的表达差异,同时迁移实验检测HUVEC的功能差异。用GraphPad Prism 8作图及统计分析。结果与NP69上清共培组相比,CNE2上清共培组HUVEC增殖能力较高。CNE2上清与HUVEC共培48 h与0 h相比,lncRNA CCAT2表达较高(1比1.40±0.01,t=42.43,P=0.000)。与健康人血清共培组相比,鼻咽癌患者血清共培组HUVEC增殖能力较高,48 h lncRNA CCAT2表达较高(1比1.25±0.03,t=14.43,P=0.001)。与NP69细胞上清外泌体共培组相比,CNE2上清外泌体共培组HUVEC增殖能力较高,迁移实验中穿过小室的细胞数较多(53.12±2.13比154.74±4.17,t=37.73,P=0.000),小管生成实验中结点数较多(10.72±1.02比53.65±3.21,t=22.63,P=0.000)。与sh-NC组相比,sh-CCAT2组HUVEC增殖能力较低,迁移实验中穿过小室的细胞数较少(401.34±22.15比138.25±6.85,t=23.19,P=0.000),裸鼠皮下基质胶栓塞实验中微血管计数较少(41.00±0.32比27.15±0.23,t=61.53,P=0.000)。与正常表达lncRNA CCAT2的CNE2上清外泌体(sh-NC外泌体组)相比,低表达lncRNA CCAT2的CNE2上清外泌体(sh-CCAT2外泌体组)中lncRNA CCAT2表达较少(1比0.65±0.02,t=30.31,P=0.000)。与sh-NC外泌体组相比,sh-CCAT2外泌体组HUVEC中lncRNA CCAT2的表达较低(1比0.73±0.01,t=46.77,P=0.000),sh-CCAT2外泌体组迁移实验中穿过小室的细胞数较少(389.73±26.34比190.54±8.36,t=12.47,P=0.001)。结论鼻咽癌来源外泌体中含有的lncRNA CCAT2促进鼻咽癌血管生成。

乳腺癌患者血清结肠癌相关转录物2表达水平检测临床应用价值

目的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)结肠癌相关转录物2(colon cancer associated transcript 2,CCAT2)与多种肿瘤的发生、发展相关,但在乳腺癌中鲜见报道。本研究旨在探讨CCAT2在乳腺癌患者血清中的表达及临床应用价值。方法采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)法检测2016-08-01-2017-07-30在西南医科大学附属医院确诊的90例乳腺癌患者(乳腺癌组)、88例乳腺良性疾病患者(良性对照组)和94例健康体检者(正常对照组)血清CCAT2的表达水平,并分析乳腺癌患者(35例)手术前、后血清CCAT2的变化及CCAT2与临床信息的相关性。采用受试者工作特征曲线下面积(area under the receiver operating characteristic curve,AUC)评价血清CCAT2、糖类抗原153(carbohydrate antigen 153,CA153)和癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)对乳腺癌的鉴别诊断价值。结果乳腺癌组血清CCAT2相对表达量为2.90(1.41,2.09),高于良性对照组1.06(1.41,3.09)和正常对照组1.13(0.78,1.93),差异均有统计学意义(Z=-6.889,P<0.001;Z=-7.270,P<0.001)。乳腺癌患者术后血清CCAT2相对表达量为1.95(0.75,2.90),低于术前的2.90(1.12,4.74),差异有统计学意义,Z=-0.784,P=0.029。血清CCAT2表达量与乳腺癌患者临床分期(Z=-2.394,P=0.017)、淋巴结转移(Z=-2.271,P=0.023)和雌激素受体(Z=-2.148,P=0.032)均有关,与年龄、病理类型、孕激素受体、人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor,HER2)和Ki-67无关(均P>0.05)。CCAT2鉴别诊断乳腺癌的AUC(0.810)优于CA153(0.633)和CEA(0.582),在临界值为2.358时灵敏度和特异度分别为0.644和0.923。结论血清CCAT2可能在乳腺癌发生、发展和转移中起促进作用,是诊断乳腺癌潜在标志物。