lncRNA LINC00978对甲状腺乳头状癌细胞的影响及其可能机制

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LINC00978对甲状腺乳头状癌增殖和侵袭的影响及其与MAPK/ERK信号通路的关系。方法选取TPC-1细胞构建沉默LINC00978细胞模型,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测si-RNA干扰LINC00978的效果。分别转染si-RNA、si-NC、PBS作为转染组、对照组、空白组。CCK-8法分别检测各组细胞24、48、72、96h增殖能力;划痕实验检测各组细胞迁移能力;Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;Western blot法检测MAPK/ERK信号通路相关蛋白表达情况。结果qRT-PCR检测结果显示,转染si-RNA后LINC00978的表达量明显减少(P<0.01)。转染组在转染24、48、72、96h的细胞增殖能力显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。转染组48h的细胞迁移能力及侵袭能力明显较对照组及空白组低,差异均有统计学意义(P<0.01)。转染组P-ERK1/2蛋白的表达量较其他两组降低(P<0.01),各组间ERK1/2蛋白的表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论lncRNA LINC00978促进甲状腺乳头状癌的增殖、迁移及侵袭,其机制可能跟调控MAPK/ERK信号通路有关。

长链非编码RNA LINC00978通过调控MAPK信号通路对肝癌细胞的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)LINC00978对人肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和迁移的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人肝癌组织、癌旁组织、正常肝细胞和不同肝癌细胞中LINC00978的表达情况。选取肝癌HepG2细胞进行转染实验,实验分为Blank组、sh-NC组和sh-LINC00978组,qRT-PCR检测转染效果,分别采用噻唑蓝(MTT)实验、Transwell实验检测下调LINC00978对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和迁移的影响,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关分子表达变化。结果 LINC00978在肝癌组织中比相应癌旁组织中的表达明显升高(P<0.05),LINC00978在肝癌细胞株中比正常肝细胞中的表达明显升高(均P<0.05),选择表达量最高的肝癌HepG2细胞进行转染实验。HepG2细胞转染48 h后sh-LINC00978组较Blank组和sh-NC组LINC00978的表达显著下调(均P<0.05)。LINC00978下调后HepG2细胞增殖、侵袭和迁移能力均显著低于Blank组和sh-NC组(均P<0.05),LINC00978下调能够明显抑制MAPK信号通路相关分子的表达。结论 LINC00978可通过MAPK信号通路抑制肝癌细胞增殖、侵袭和迁移。