LncRNA TCF7调节JAK/STAT信号通路对肺癌细胞增殖的影响

目的探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA) TCF7调控JAK/STAT信号通路对肺癌细胞增殖的影响。方法收集22例肺癌患者肿瘤组织及癌旁正常组织,采用荧光实时定量聚合酶链式反应(Real-time Polymerase Chain Reaction, RT-PCR)检测标本中TCF7的mRNA表达,并分析预后及与临床指标之间的关系,通过查阅在线数据库及RT-PCR法检测TCF7在肺癌细胞株A549、H1688、H1299以及H1975细胞中亚细胞定位情况。此外,采用siRNA技术构建TCF7敲低模型(si-TCF7),RT-PCR验证转染效率后,采用Cell Counting Kit-8(CCK8)试剂盒检测A549细胞的增殖活性,Western Blot法检测JAK/STAT信号通路的蛋白表达。结果与癌旁正常组织相比,TCF7在肺癌组织中表达显著上调(P<0.05),Kaplan-Meier分析显示TCF7高表达预后更差(P=0.043)。与支气管上皮细胞株16HBE细胞相比,A549、H1688、H1299以及H1975细胞中TCF7的表达均显著上调,且A549细胞中TCF7的表达水平最高(P<0.05)。Locator数据库和PCR结果均显示,TCF7主要分布于A549细胞的细胞质中。TCF7的表达水平与肺癌患者的TNM分期有明显相关性(P<0.05),而与患者的性别、年龄以及肿瘤病理分型无关(P>0.05)。沉默TCF7后A549细胞中TCF7的表达显著下调(P<0.05),A549细胞的增殖能力被显著抑制(P<0.05),此外,低表达TCF7可显著抑制JAK/STAT3信号通路的磷酸化水平(P<0.05)。结论 LncRNA TCF7在肺癌组织和细胞中高表达,敲低TCF7通过抑制JAK/STAT通路的活化可抑制肺癌细胞的增殖能力。