冠心病患者外周血中lncRNA-ANRIL的表达水平及其临床意义

目的:研究冠心病患者外周血中lncRNA-ANRIL的表达水平及其临床意义。方法:选取2016年2月-2018年2月于本院心内科住院的冠心病病人231人作为冠心病组,此外纳入447名健康自愿者作为对照组,取两组病人外周血,RtPCR法测定外周血中lncRNA-ANRIL的表达及9p21基因区域3种单核苷酸:rs1333049、rs564398、rs2811712以及CDKN2A、CDKN2B的相对表达量,分析各变量的相关性,分析ANRIL的表达于冠心病诊断中的敏感性与特异性。结果:ROC曲线示:ANRIL(外显子1-2)、ANRIL(外显子17-18)在诊断冠心病方面均具有统计学意义(均P<0.01);lnc RNA-ANRIL(外显子1-2)与CDKN2A、CDKN2B表达均呈正相关(均P<0.05),lncRNA-ANRIL (外显子17-18)与CDKN2A的表达呈正相关(P<0.000 1)。冠心病组单核苷酸rs1333049等位基因G显著低于对照组(P<0.05);冠心病组rs133049等位基因G与ANRIL(外显子1-2)、ANRIL(外显子17-18)的表达均呈正相关(r=0.340 2/0.312 4,均P<0.05);冠心病组ANRIL(外显子1-2)与ANRIL(外显子17-18)的相对表达量均明显小于对照组(均P<0.01),结论:ANRIL可能通过调控CDKN2A/B的表达影响冠心病的发生发展,ANRIL的表达可能受染色体9p21区域单核苷酸rs1333049表达的影响,外周血ANRIL的表达可以作为早期诊断冠心病的特异性指标。

lncRNA-ANRIL影响胃癌细胞侵袭转移的功能和机制研究

目的探讨TET(ten-eleven translocation)2和lncRNA-ANRIL对胃癌细胞侵袭转移的影响。方法采用定量逆转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测胃癌组织样本和相应癌旁组织中TET2和lncRNA-ANRIL的表达量;构建TET2和lncRNA-ANRIL的慢病毒载体,并转染胃癌细胞MGC803,于胃癌细胞MGC803中敲减TET2后,采用q RT-PCR检测lncRNA-ANRIL的表达量,以探究二者之间存在的调控关系;采用荧光素酶报告基因检测TET2对lncRNA-ANRIL启动子序列的影响;采用Transwell实验检测TET2和lncRNA-ANRIL对胃癌细胞MGC803侵袭转移能力的影响。结果 TET2在胃癌组织中低表达,而lncRNA-ANRIL在胃癌组织中高表达;在胃癌细胞MGC803中敲减TET2后,lncRNA-ANRIL的表达量显著上调。荧光素酶报告基因检测进一步验证了TET2能够通过抑制lncRNA-ANRIL的启动子活性,调控lncRNA-ANRIL的表达;Transwell实验结果表明,敲减TET2后,胃癌细胞MGC803的侵袭转移能力显著增强,而敲减lncRNA-ANRIL则能明显抑制胃癌细胞MGC803的侵袭转移能力,敲减TET2后再敲减lncRNA-ANRIL能够减弱敲减TET2增强胃癌细胞MGC803的侵袭转移能力的效果。结论 TET2和lncRNA-ANRIL在胃癌细胞的侵袭转移中发挥重要作用,本研究为胃癌靶向治疗提供了理论依据。

片仔癀对LncRNA-ANRIL介导大肠癌淋巴管新生的影响

目的:研究片仔癀(PZH)体外对长链非编码RNA-ANRIL(LncRNA-ANRIL)介导大肠癌淋巴管新生的抑制作用及其机制。方法:将体外培养人大肠癌细胞HCT-116用PZH进行干预,分为对照组和PZH干预组(0.25、0.50、0.75 mg/mL),采用CCK-8实验检测细胞活力,用RT-qPCR检测LncRNA-ANRIL的表达,用Western blot法检测促淋巴管新生因子VEGF-C蛋白表达;用Lipofectamine RNAiMAX转染HCT-116细胞,分为Si-NC组和Si-ANRIL组,采用RT-qPCR法检测LncRNA-ANRIL的表达,在倒置显微镜下观察细胞形态变化,用CCK-8实验检测细胞活力,Western blot检测促淋巴管新生因子VEGF-C蛋白表达;分别以Si-NC、Si-ANRIL和Si-NC+PZH(0.25 mg/mL)干预HCT-116细胞并收集细胞培养上清液即肿瘤培养上清(TSNs)用于培养人淋巴内皮细胞(HLEC),采用CCK-8实验检测细胞活力,Transwell实验观察细胞迁移能力和细胞侵袭能力,管腔形成实验观察细胞管腔形成能力。结果:不同浓度PZH干预HCT-116细胞均可显著抑制其活力(P<0.01),下调LncRNA-ANRIL表达(P<0.01)和VEGF-C蛋白表达,呈浓度依赖性;在HCT-116细胞中沉默LncRNA-ANRIL的表达,与Si-NC组比较,Si-ANRIL组LncRNA-ANRIL表达显著降低(P<0.05),且可降低细胞密度、细胞活力(P<0.01)和VEGF-C蛋白表达;收集的TSNs上清干预HLEC后,与Si-NC组比较,Si-ANRIL和Si-NC+PZH(0.25 mg/mL)组可显著降低HLEC活力、迁移能力、侵袭能力和管腔形成能力(P<0.01)。结论:PZH可抑制大肠癌细胞LncRNA-ANRIL表达及其介导的大肠癌淋巴管新生,LncRNA-ANRIL是PZH抑制大肠癌淋巴管新生的作用靶点之一。

中晚期胃癌患者血清lncRNA-ANRIL和lncRNA H19表达及与预后相关性

目的探讨中晚期胃癌患者血清lncRNA-ANRIL和lncRNA H19表达及与预后相关性。方法选取浙江新安国际医院2017年1月至2019年1月收治的中晚期胃癌患者79例作为观察组;另选取同期本院健康体检者68例作为对照组。采用qRT-PCR法检测血清lncRNA-ANRIL和lncRNA H19相对表达量。所有患者通过门诊、电话方式随访,随访时间截止2021年1月,以患者死亡或至随访截止日为随访终点,统计平均总生存期(OS)。结果观察组血清lncRNA-ANRIL和lncRNA H19相对表达量均明显高于对照组(均P<0.01)。不同性别、年龄、BMI和肿瘤直径患者血清lncRNA-ANRIL相对表达量比较差异均无统计学(均P>0.05);而不同TNM分期及是否存在淋巴结转移患者血清lncRNA-ANRIL相对表达量比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。不同性别、年龄、BMI和肿瘤直径患者血清lncRNA H19相对表达量比较差异均无统计学意义(均P>0.05);而不同TNM分期和是否存在淋巴结转移患者血清lncRNA H19相对表达量比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。以中晚期胃癌患者血清lncRNA-ANRIL相对表达量中位数2.75为界,将患者分为lncRNA-ANRIL>2.75与≤2.75分别为43和36例,其OS分别为19和32个月,≤2.75患者总体生存情况明显优于>2.75患者(P<0.05)。以中晚期胃癌患者血清lncRNA H19相对表达量中位数1.83为界,将患者分为lncRNA H19>1.83与≤1.83分别为45和34例,其OS分别为21和31个月,≤1.83患者总体生存情况明显优于>1.83患者(P<0.05)。经多因素Cox回归模型分析,TNM分期、淋巴结转移、lncRNA-ANRIL和lncRNA H19相对表达量为影响预后独立危险因素(均P<0.05)。结论中晚期胃癌患者血清lncRNA-ANRIL和lncRNA H19呈高表达,且与预后密切相关。

LncRNA-ANRIL表达对多发性骨髓瘤患者预后的影响研究

探索多发性骨髓瘤患者外周血LncRNA-ANRIL表达对其预后的影响。方法 选择徐州矿务集团总医院血液科于2017年2月~2021年2月收治的50例多发性骨髓瘤患者纳入MM组,另选取48例健康志愿者纳入健康组。采用实时荧光定量检测LncRNA-ANRIL表达,分析其对MM组患者预后的影响。结果 与健康组相比,外周血LncRNA-ANRIL的相对表达在MM组明显升高(P<0.05)。患者单克隆浆细胞数量、危险度分层及血红蛋白含量与MM患者外周血LncRNA-ANRIL相对表达量相关(P<0.05)。外周血LncRNA-ANRIL表达水平低者中位生存期为30个月,表达水平高者中位生存期为18个月,表达水平低者的总体生存期长于表达水平高者(P<0.05)。单因素与Cox多因素分析发现,MM患者骨髓中单克隆浆细胞数量、危险度分层以及外周血LncRNA-ANRIL表达均是MM预后的影响因素。结论 外周血LncRNA-ANRIL表达在多发性骨髓瘤患者中异常增高,对MM预后产生不利影响,有深入研究分析价值。

lncRNAANRIL在胶质瘤组织中的表达及其临床意义

目的:探讨lnc RNAANRIL在胶质瘤患者组织标本中的表达及其临床意义。方法:收集2012年1月1日至2016年12月30日于四川省人民医院就诊的临床资料完整的129例胶质瘤患者肿瘤组织及25例对照正常脑组织标本,应用Real-time PCR检测lnc RNAANRIL的表达水平,分析其表达与患者对替莫唑胺的敏感性及临床预后的关系。结果:与对照组脑组织标本比较,lnc RNA ANRIL在129例胶质瘤组织中的表达明显升高[(8.730±0.336)vs(1.090±0.137),t=9.957、P<0.01],在WHO分级Ⅰ~Ⅱ级患者中的表达明显低于Ⅲ~Ⅳ级[(4.198±0.260)vs(10.550±0.291),t=13.03、P<0.01],lnc RNAANRIL的表达与患者的年龄、性别、术前KPS评分、肿瘤直径无关(均P>0.05),与肿瘤WHO分级、对替莫唑胺的敏感性及生存状态明显相关(均P<0.05)。低表达lnc RNA ANRIL患者的总生存时间较高表达者明显延长[(29.17±0.64)vs(13.54±0.74)个月,P<0.01],低表达lnc RNA ANRIL患者的无复发生存时间较高表达者明显延长[(15.88±0.83)vs(9.08±0.56)个月,P<0.01]。单因素及Cox多因素回归模型分析提示,lnc RNA ANRIL的表达、WHO分级及对替莫唑胺的敏感性是胶质瘤独立的预后因素(P<0.05)。结论:胶质瘤患者的肿瘤病理级别越高,lnc RNA ANRIL的表达越高,患者生存时间越短。lnc RNA ANRIL参与调节胶质瘤的发生发展,可作为胶质瘤诊断和预后评估潜在的分子标志物。

丙泊酚通过抑制lncRNA ANRIL抑制非小细胞肺癌细胞增殖与迁移

目的:探讨丙泊酚通过抑制长链非编码RNA-ANRIL(lncRNA ANRIL)抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖与迁移的价值。方法:对数生长期的人NSCLC A549细胞分为3组,实验1组与实验2组加入100 μmol、1 000 μmol丙泊酚(溶剂DMSO浓度为5%)100 μL处理,对照组加入5% DMSO 100 μL进行处理。MTT法检测细胞增殖、双染法检测细胞凋亡、Transwell实验检测细胞迁移、实时定量PCR检测lncRNA ANRIL表达。结果:处理后24 h、48 h,实验2组与实验1组的lncRNA ANRIL表达水平、细胞增殖指数显著低于对照组( P<0.05),实验2组低于实验1组(P<0.05)。实验2组与实验1组的细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),实验2组高于实验1组(P <0.05)。转染48 h后,实验2组与实验1组的迁移距离与过膜细胞数都显著少于对照组( P<0.05),实验2组显著少于实验1组(P <0.05)。结论:丙泊酚能通过抑制lncRNA ANRIL的表达,且高浓度的效果更显著,可通过抑制NSCLC细胞增殖与迁移,促进其凋亡,从而发挥抑癌作用。

长链非编码RNA ANRIL对口腔鳞状细胞癌增殖和凋亡的影响及其机制

目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)ANRIL对口腔鳞状细胞癌细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其机制。方法:q RT-PCR检测Lnc RNA ANRIL在SCC-4,Cal-27,TSCCA及Tca8113口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系HOK中的表达,将TSCCA细胞系分成ANRIL基因沉默组和对照组,采用Lipofetamine^(TM) 2000分别转染lncRNA-ANRIL-sh RNA及随机对照序列lncRNAANR IL-NC,采用CCK-8和克隆形成实验测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,Western印迹检测Cleaved Caspase-3,KLF2和P21的蛋白表达。结果:Lnc RNA ANRIL在口腔鳞癌细胞系SCC-4,Cal-27,TSCCA及Tca8113中的相对表达量显著高于正常口腔上皮细胞系HOK(P<0.05)。转染0,24及48 h后,对照组与ANRIL基因沉默组OD450 nm值比较差异均无统计学意义(P>0.05);转染72及96 h后,对照组与ANRIL基因沉默组OD450 nm值比较差异均有统计学意义(P<0.05)。ANRIL基因沉默组克隆形成率为21.54%±2.03%,显著低于对照组的53.72%±5.93%(P<0.01)。ANRIL基因沉默组凋亡率(14.7%±0.9%)高于对照组(4.9%±0.7%,P<0.01)。ANRIL基因沉默组裂解型Caspase-3蛋白相对表达量(4.1±0.44)显著高于对照组的1.0±0.03(P<0.01)。ANRIL基因沉默组KLF2蛋白相对表达量(0.53±0.06)低于对照组(1.0±0.03,P<0.05)。ANRIL基因沉默组P21蛋白相对表达量(0.46±0.05)低于对照组(1.0±0.03,P<0.05)。结论:Lnc RNA ANRIL高表达于口腔鳞癌细胞系,lncRNA ANRIL沉默抑制细胞增殖、诱导凋亡,其机制可能与上调裂解型Caspase-3,下调KLF2和P21蛋白表达有关。

髂股动脉粥样硬化闭塞患者lncRNA ANRIL的表达及其临床危险因素

目的探讨髂股动脉粥样硬化闭塞患者lncRNA ANRIL的表达及其临床危险因素。方法收集2017年3月至2019年8月在河南科技大学第一附属医院接受髂股动脉粥样硬化斑块内膜剥脱术治疗的98例患者的新鲜组织标本,其中稳定斑块组(55例)、不稳定斑块组(43例)以及对照组(36例)。采用实时定量PCR(qRT-PCR)技术检测组织中lncRNA ANRIL的表达情况。采用单因素及多因素分析影响髂股动脉粥样硬化闭塞患者临床预后的危险因素。结果lncRNA ANRIL在对照组中的表达量(0.23±0.03)低于稳定斑块组(0.66±0.02)及不稳定斑块组(1.33±0.01)(均P<0.05)。单因素分析显示,年龄、性别、吸烟、饮酒均与lncRNA ANRIL的表达无关(均P>0.05),高血压、糖尿病均与lncRNA ANRIL的表达有关(均P<0.05)。多因素分析发现,高血压、糖尿病及lncRNA ANRIL表达水平均是髂股动脉粥样硬化闭塞的独立危险因素(均P<0.05)。结论lncRNA ANRIL在髂股动脉粥样硬化闭塞患者中呈高表达,随着斑块不稳定性增加,lncRNA ANRIL表达显著增高,提示lncRNA ANRIL可能与动脉粥样硬化的发生和斑块的不稳定性有关。

壮筋养血汤介导MAPK/P38-ERK通路调控成骨成脂分化的作用机制

目的探讨壮筋养血汤(Zhuangjin Yangxue Decoction,ZJYXD)通过LncRNA ANRIL介导的MAPK/P38-ERK通路调控成骨成脂分化的作用机制。方法提取骨髓间充质干细胞(BMSCs),并采用ANRIL慢病毒转染BMSCs;制备ZJYXD含药血清用于培养转染后的BMSCs。通过CCK-8检测BMSCs增殖活力;运用碱性磷酸酶、茜素红及油红O染色检测各组细胞成骨成脂分化情况;通过qRT-PCR、Western Blot法检测成骨、成脂、MAPK/P38-ERK信号通路相关基因及蛋白的表达。选取24只SPF级C57BL/6雄性小鼠用于制作股骨横断骨折模型,造模后给予不同转染的BMSCs治疗并给予ZJYXD。通过X-ray与Micro-CT检测对照组、对照组+ZJYXD组、ANRIL过表达组、ANRIL过表达+ZJYXD组小鼠骨愈合情况。结果与0%含药血清相比,6%ZJYXD含药血清对BMSCs细胞增殖能力最强(P<0.01)。ZJYXD干预后成骨染色加深,成骨相关基因OPN、RUNX2 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01);成脂染色减弱,相关基因PPARγ、C/EBPαmRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01)。同时ZJYXD促进了P-ERK、P38蛋白表达(P<0.01)。X-ray及Micro-CT显示ZJYXD促进了小鼠骨折后愈合。当ANRIL过表达后,ZJYXD调节成骨成脂细胞分化作用消失,无法有效的促进骨折愈合。结论壮筋养血汤具有促进成骨分化、抑制成脂分化的作用,而这种作用通过LncRNA ANRIL调控MAPK/P38-ERK信号通路实现。

肢体骨肉瘤患儿外周血中LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1表达及与预后的关系

目的:探讨肢体骨肉瘤患儿外周血中LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1表达及与预后的关系。方法:选择我院于2016年09月至2021年09月肢体骨肉瘤患儿93例作为研究对象;另选择我院2016年09月至2021年09月健康体检儿童50例作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定外周血LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1相对表达量。随访至2022年08月31日,记录患儿总生存期(OS)。比较2组外周血LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1相对表达量;骨肉瘤不同病理特征LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1相对表达量;预后与LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1相对表达量的相关性;采用多因素Logistic回归分析影响骨肉瘤患儿预后的独立危险因素。结果:骨肉瘤组外周血LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1相对表达量高于对照组(P<0.05)。不同性别、年龄、组织学分型和发病部位外周血LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1相对表达量比较无显著差异(P>0.05);Ⅲ期外周血LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1相对表达量高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05)。肢体骨肉瘤患儿随访12~72个月,中位随访时间43个月。LncRNA ANRIL高表达OS时间短于LncRNA ANRIL低表达(P<0.05);LncRNA MALAT1高表达OS时间短于LncRNA MALAT1低表达(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析显示,Enneking分期Ⅲ期、LncRNA ANRIL高表达和LncRNA MALAT1高表达为影响骨肉瘤患儿预后的独立危险因素。结论:肢体骨肉瘤患儿外周血中LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1高表达,且与患儿Enneking分期和预后密切相关,Enneking分期Ⅲ期、LncRNA ANRIL和LncRNA MALAT1高表达为影响肢体骨肉瘤患儿预后的独立危险因素。

长链非编码RNA ANRIL与心血管疾病的研究进展

目前,长链非编码RNA倍受关注,而长链非编码RNA ANRIL是众多长链非编码RNA中的一员,近年来,越来越多的研究表明,长链非编码RNA ANRIL与心血管疾病息息相关。现就长链非编码RNA ANRIL在心血管疾病中的相关研究展开综述。

糖尿病肾病患者外周血lncRNA ANRIL的表达与左心室肥厚的关系

目的探讨外周血长链非编码RNA ANRIL(lncRNA ANRIL)在糖尿病肾病(DKD)患者中的表达水平与左心室肥厚(LVH)的关系。方法选取2020年1月至2021年12月在本院收治的66例DKD患者(DKD组),同期选取本院健康体检者20例作为健康对照组,采用qRT-PCR法检测两组受试者外周血lncRNA ANRIL的表达。根据左心室质量指数(LVMI)将DKD组患者分为非LVH组(23例)和LVH组(43例),比较两组患者的外周血lncRNA ANRIL差异,采用logistic回归分析影响DKD患者LVH的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血lncRNA ANRIL对DKD患者LVH的预测价值。结果DKD组患者的收缩压、舒张压、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys C)高于健康对照组,而血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)、估算肾小球滤过率(eGFR)低于健康对照组(均P<0.05)。LVH组患者的尿微量白蛋白肌酐比(ACR)、Scr、BUN、Cys C、尿β2微球蛋白(β2-MG)、LVMI均高于非LVH组;而Hb、ALB、eGFR均低于非LVH组(均P<0.05)。DKD组患者外周血lncRNA ANRIL表达水平高于健康对照组(P<0.001)。外周血lncRNA ANRIL表达水平与BUN、Scr等呈正相关,与eGFR呈负相关(均P<0.05)。LVH组外周血lncRNA ANRIL表达水平高于非LVH组(P<0.05)。LVMI与收缩压、舒张压、ACR等呈正相关,与Hb、ALB、eGFR呈负相关(均P<0.05)。外周血LncRNA ANRIL是影响DKD患者LVH的独立危险因素(OR=1.535,95%CI:1.058~2.225,P=0.024),而ALB是DKD患者LVH的保护因素(OR=0.853,95%CI:0.737~0.987,P=0.033)。外周血lncRNA ANRIL预测DKD患者LVH的曲线下面积是0.795,灵敏度为81.4%,特异度为73.9%。结论外周血lncRNA ANRIL可作为DKD肾脏损害的生物标志物,且可作为评估DKD患者LVH的预测指标。

LncRNA ANRIL/miR-122-5p轴在高糖诱导足细胞炎症及氧化应激中的作用及机制

目的研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lcnRNA)INK4基因座中反义非编码RNA(antisense noncoding RNA in the INK4 locus,ANRIL)/miR-122-5p轴在高糖诱导足细胞炎症及氧化应激中的作用及机制。方法培养足细胞MPC5细胞株并分为以下五组:低糖组、高糖组、si-NC+低糖组、si-NC+高糖组和si-LncRNA ANRIL+高糖组。检测LncRNA ANRIL、miR-122-5p、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)的表达水平及白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、8-羟脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)的含量,验证LncRNA ANRIL与miR-122-5p的靶向作用。结果高糖组MPC5细胞中LncRNA ANRIL的表达水平明显高于低糖组,miR-122-5p的表达水平明显低于低糖组,差异有统计学意义[(1.83±0.24)比(1.00±0.17),(0.63±0.08)比(1.00±0.13),t值分别为6.31、5.42,P值均<0.05]。miR-122-5p组MPC5细胞中野生型LncRNA ANRIL报告基因的荧光活力低于miR-NC组[(0.50±0.09)比(0.97±0.15),t=5.73,P<0.001],突变型LncRNA ANRIL报告基因的荧光活力与miR-NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。si-NC+高糖组MPC5细胞中LncRNA ANRIL的表达水平明显高于si-NC+低糖组和si-LncRNA ANRIL+高糖组,miR-122-5p的表达水平明显低于si-NC+低糖组和si-LncRNA ANRIL+高糖组,差异均有统计学意义[(1.89±0.25)比(1.00±0.14)比(0.89±0.12),(0.58±0.07)比(1.00±0.15)比(0.92±0.12),F值分别为13.92、14.75,P值均<0.001]。si-NC+高糖组培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显高于si-NC+低糖组和si-LncRNA ANRIL+高糖组,差异均有统计学意义[ng/mL:(3.11±0.85)比(1.09±0.21)比(1.46±0.26),pg/mL:(91.38±13.27)比(59.39±9.39)比(70.47±11.34),ng/mL:(4.49±0.81)比(1.85±0.32)比(2.52±0.45),F值分别为15.68、11.38、16.58,P值均<0.001]。si-NC+高糖组培养基中MDA、8-OHdG的含量明显高于si-NC+低糖组和si-LncRNA ANRIL+高糖组,差异均有统计学意义[nmol/L:(9.17±1.52)比(3.28±0.74)比(4.67±0.93),ng/mL:(2.74±0.42)比(0.91±0.16)比(1.45±0.29),F值分别为18.39、16.58,P值均<0.001]。结论LncRNA ANRIL靶向miR-122-5p并促进高糖诱导足细胞发生炎症及氧化应激反应。

长链非编码RNA ANRIL在肾癌中的临床意义研究

目的:检测长链非编码RNA(lncRNA)ANRIL在肾癌及正常组织、细胞中的表达水平,探究其在肾癌中的临床意义。方法:提取肾癌细胞(ACHN、786O和769P)、正常人胚肾细胞(293T)和47对组织中的总RNA,逆转录获取cDNA,之后通过qPCR方法检测细胞及组织中的ANRIL表达量,分析配对组织、细胞系之间的表达差异,探究ANRIL表达水平与患者临床特征之间的关系。结果:ANRIL在肾癌细胞和组织中表达水平明显低于正常肾细胞(P<0.05)和配对癌旁正常组织(P<0.01),标本中共有34例(72.34%)肾癌组织ANRIL表达低于癌旁组织,癌组织中ANRIL表达与患者年龄、性别及肾癌病理类型无明显相关性(P>0.05),与患者TNM分期和AJCC分级相关(P<0.05)。结论:ANRIL在肾癌组织及细胞系中表达明显下调,且和肾癌临床分级相关,提示其在肾癌发生发展中发挥着一定的作用。