LncRNA SNHG8通过抑制miR-494-3p表达减轻脑缺血再灌注损伤

目的探究LncRNASNHG8调控miR-494-3p表达减轻脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法构建小鼠脑缺血再灌注损伤模型,通过TTC染色检测梗死面积,ELISA检测脑组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量,RT-qPCR检测脑组织中LncRNASNHG8和miR-494-3p的表达。构建过表达LncRNASNHG8的OGD/R模型小胶质细胞,细胞分为OGD/R+oe-NC组或OGD/R+oe-SNHG8组,并通过ELISA和流式细胞术检测细胞的炎症反应和凋亡情况。双荧光素酶实验验证LncRNA SNHG8和miR-494-3p的靶向关系。在oe-SNHG8的OGD/R模型小胶质细胞中进一步过表达miR-494-3p,细胞分为OGD/R+oe-SNHG8+mimicNC组或OGD/R+oe-SNHG8+miR-494-3pmimic组,检测细胞炎症反应和凋亡的变化。结果小鼠脑缺血再灌注损伤模型中,脑组织出现明显的梗死区,炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量明显增加(P<0.001),lncRNASNHG8低表达(P<0.01),而miR-494-3p高表达(P<0.01)。过表达LncRNASNHG8明显抑制OGD/R模型小胶质细胞的炎症反应和凋亡(P<0.01)。过表达LncRNASNHG8能抑制miR-494-3p的表达(P<0.01)。在oe-SNHG8的OGD/R模型小胶质细胞中进一步过表达miR-494-3p,部分促进细胞的炎症反应和凋亡(P<0.05)。结论LncRNASNHG8通过抑制miR-494-3p表达,抑制炎症反应和细胞凋亡,从而改善脑缺血再灌注损伤。