LncSox4在非小细胞肺癌中的表达及生物学作用

目的检测LncSox4在人非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平变化,初步探讨其生物学作用及机制,为NSCLC诊断和治疗提供新的生物指标。方法采用qRT-PCR检测LncSox4在NSCLC患者肿瘤组织中的表达水平。通过克隆形成试验、生长曲线分析、Transwell迁移和侵袭试验检测敲除LncSox4对A549细胞生物学功能的影响;采用流式细胞术分析细胞周期情况;采用qRT-PCR和western blot检测上皮-间质转化(EMT)相关基因及蛋白质的表达水平。结果与癌旁对照相比,LncSox4在NSCLC癌组织中呈显著高表达(t=7.109,P<0.01);LncSox4基因沉默后,A549细胞生长速度减缓,细胞克隆形成数量减少(P<0.01),细胞迁移和侵袭能力降低(P<0.01),诱导细胞发生G 1期阻滞(P<0.01);LncSox4基因沉默抑制A549细胞中Cyclin D1、c-Myc、N-cadherin、Vimentin蛋白的表达,促进E-cadherin蛋白的表达;LncSox4基因沉默还显著降低EMT相关转录因子Snail、Slug和Twist的表达水平。结论LncSox4在NSCLC中高表达,通过影响细胞增殖、迁移和侵袭促进NSCLC恶性进展,有望成为NSCLC诊疗新靶点。