负荷剂量氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作患者的临床效果

目的探讨短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA)患者采用负荷剂量氯吡格雷治疗的临床效果。方法选取2020年6月—2022年6月厦门市第五医院收治的88例TIA患者。以随机数字表法分为研究组(n=44)和对照组(n=44)。2组均接受了血管扩张剂和神经保护药物等治疗,对照组给予常规剂量氯吡格雷治疗,研究组给予负荷剂量氯吡格雷治疗。比较2组临床疗效、神经功能、预后及不良反应。结果研究组的治疗总有效率(95.45%)高于对照组(79.55%)(P<0.05)。2组在治疗1、2周后,美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)评分都有所降低(P<0.05),研究组治疗1、2周后NIHSS评分低于对照组(P<0.05)。2组治疗后改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分降低(P<0.05),研究组评分低于对照组(P<0.05)。研究组不良反应总发生率(6.82%)与对照组(11.36%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论TIA患者采用负荷剂量氯吡格雷治疗具有确切的临床疗效,可有效改善神经功能及预后,且不会增加药物不良反应,体现了《短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》的执行标准。

不同负荷量氯吡格雷联合瑞替普酶治疗急性心肌梗死的临床观察

目的探讨不同负荷剂量氯吡格雷联合瑞替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死(acute myocardial infarc-tion,AMI)的疗效及安全性。方法将150例急性ST段抬高心肌梗死患者随机分为3组,所有患者均采用常规瑞替普酶静脉溶栓治疗。A组于溶栓前阿司匹林300 mg嚼服;在A组治疗的基础上,B组和C组患者分别于溶栓前顿服负荷量氯吡格雷300 mg或600 mg。比较3组间临床特征、溶栓血管再通率、再梗死率、梗死后心绞痛发生率、心源性猝死发生率、出血发生率的差异。结果 A组的溶栓再通率为40%,显著低于B组的62%和C组的72%,差异有统计学意义(P<0.05);B组的再通率略低于C组,但差异无统计学意义(P>0.05)。A组的溶栓后再梗死率26%、梗死后心绞痛发生率28%及心源性死亡率20%显著高于B组的6%、10%、4%和C组的4%、2%、2%,差异有统计学意义(P<0.05);而B组的溶栓后再梗死率、梗死后心绞痛发生率及心源性死亡率略高于C组,但差异无统计学意义(P>0.05)。A组、B组和C组的出血发生率依次为14%、16%和20%,组间比较其差异无显著统计学意义(P>0.05)。结论静脉溶栓前口服负荷量氯吡格雷能显著改善急性ST段抬高型心肌梗死患者的预后,降低不良事件发生率;这种受益随氯吡格雷负荷剂量的增加而增加,并且其安全性相当。

负荷剂量氯吡格雷治疗非心源性急性脑梗死／短暂性脑缺血发作的预研究

目的初步评价负荷剂量氯吡格雷治疗非心源性急性脑梗死/短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的可行性和安全性。方法前瞻性、多中心、随机对照、平行开放研究。起病48 h内入院的非心源性急性脑梗死/TIA患者,随机分为负荷剂量氯吡格雷组(首剂300 mg,之后75 mg·d-1)、标准剂量氯吡格雷组(75 mg·d-1),连用28 d。主要疗效指标:7 d内卒中进展或复发;主要安全指标:危及生命出血。结果3个研究中心共收集71例患者。与常规剂量组相比,负荷剂量氯吡格雷组7 d内卒中进展或复发相对危险度下降(RRR)55.8%(95%CI:-14.2%～82.9%),3个月时死亡或依赖RRR 35.2%(95%CI:-39.2%～69.8%),4周时有效率、3个月时良好预后率均显示负荷剂量组优于常规剂量组的优势。但所有比较均未达到统计学差异。结论:负荷剂量氯吡格雷治疗非心源性急性脑梗死/TIA有优于常规剂量氯吡格雷的趋势,未发现安全问题,值得进一步研究。

更高剂量的氯吡格雷在冠心病介入治疗中的临床研究

目的评价不同剂量的氯吡格雷对急性冠脉综合征的患者血小板聚集功能的影响。方法(1)入选了100例行冠脉造影的急性冠脉综合征患者,随机分为两组,第一组50例(300mg负荷量+75mg/d的维持量的氯吡格雷),第二组50例(600mg负荷量+150mg/d的维持量的氯吡格雷)。(2)于服氯吡格雷前、服药后2h、6h、24h、5d、1个月分别测定血浆ADP(浓度5μmol/L)诱导的血小板聚集率。结果(1)服药后两组患者(100例)血小板聚集率均明显下降。(2)更高剂量氯吡格雷组在服药后2h、6h、24h对血小板聚集的抑制作用更强(P<0.05)。结论更高量的氯吡格雷能够更快、更强的实现对血小板聚集的抑制。

对氯吡格雷低反应患者换用替格瑞洛后的有效性与安全性评价

目的探索对氯吡格雷低反应的急性冠状动脉综合征(ACS)患者换用替格瑞洛时,起始使用负荷剂量与无负荷剂量两种方案的有效性与安全性的比较。方法前瞻性入选154例对氯吡格雷低反应拟换用替格瑞洛的患者,由主诊医师自行决定替格瑞洛是否使用负荷剂量(负荷剂量组180mg负荷量,随后90 mg每日两次维持;非负荷剂量组直接用90 mg每日两次维持)。主要终点事件为腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率变化情况。次要终点事件包括心源性死亡、心肌梗死、卒中事件发生率、呼吸困难、出血、尿酸变化等不良事件发生率。结果负荷剂量组由氯吡格雷转换为替格瑞洛3 d后,血小板聚集率明显低于非负荷剂量组(17.6±7.2比25.7±18.3,P=0.008),但30 d后两组血小板聚集率差异无统计学意义。换用替格瑞洛后,两组患者均未发生心源性死亡和脑卒中事件。无负荷剂量组发生心肌梗死事件2例,分别在术后3 d(转换为替格瑞洛后2 d)和90 d;负荷剂量组无心肌梗死事件。无负荷剂量组呼吸困难的发生率明显低于负荷剂量组(12.2%比19.4%,P=0.001);两组的出血事件发生率差异无统计学意义。结论与不使用负荷剂量相比,氯吡格雷低反应的患者转换为替格瑞洛时应用负荷剂量后早期血小板抑制作用更显著,且不增加出血事件,但呼吸困难发生率也更高。

2006年、2011年中国急性ST段抬高型心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗患者负荷剂量氯吡格雷的应用及影响因素

目的:了解中国急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者负荷剂量氯吡格雷的应用情况,并探讨其影响因素。方法:基于"冠心病医疗结果评价和临床转化研究—回顾性急性心肌梗死研究",收集2006年和2011年因STEMI住院并接受PCI治疗患者的临床信息,计算不同年份患者水平和医院水平负荷剂量氯吡格雷(将单次使用剂量≥300 mg且<450 mg者纳入300 mg组,将≥450 mg且≤600 mg者纳入600 mg组)的应用情况,并采用二元Logistic回归方法分析其使用的影响因素。结果:共入选2 481例患者,平均年龄(60.9±12.0)岁,女性占21.4%。2006年至2011年,使用负荷剂量氯吡格雷总体(51.0%比47.4%)、300 mg负荷剂量(43.1%比39.2%)和600 mg负荷剂量(7.8%比8.2%)的患者比例均无明显改变(P均>0.05)。2006年,医院水平的中位使用率为44.4%[四分位间距(IQR):21.8%至69.0%],2011年,中位使用率为48.1%(IQR:25.0%至70.8%),两年份的中位使用率差异无统计学意义(P=0.940)。多因素分析显示,发病至入院时间小于12 h、行直接PCI和在中部地区就诊的患者负荷剂量使用率较高。结论:中国接受PCI治疗的STEMI患者中负荷剂量氯吡格雷应用严重不足,医院间差异明显且2011年较2006年未见改善。负荷剂量氯吡格雷在此类患者中的应用亟待改善。

负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效观察

目的观察不同剂量氯吡格雷联合阿司匹林或单用阿司匹林治疗急性脑梗死的临床效果。方法选取338例脑梗死患者,随机分为联合负荷剂量组(104例)、联合常规剂量组(116例)和阿司匹林负荷剂量组(118例),比较各组总有效率及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分改善情况。结果联合负荷剂量组总有效率88.5%,高于联合常规剂量组的72.4%和阿司匹林负荷剂量组的67.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。出院时再次应用NIHSS进行评估,3组NIHSS评分均低于治疗前,且联合负荷剂量组与联合常规剂量组、阿司匹林负荷剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05),3组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论负荷剂量阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死临床效果满意,可提高患者预后质量。

不同负荷剂量氯吡格雷对急性心肌梗死合并2型糖尿病患者血小板功能及PCI治疗术后心肌灌注的影响

目的探讨不同负荷剂量氯吡格雷对急性心肌梗死（AMI）合并2型糖尿病（T2DM）患者血小板功能及经皮冠状动脉介入（PCI）治疗术后心肌灌注的影响。方法52例初诊的AMI合并T2DM患者，随机分为超负荷剂量组（24例，氯吡格雷600mg）和常规负荷剂量组（28例，氯吡格雷300mg）。测定两组最大血小板聚集率（MPAR）变化情况；行PCI治疗后，术后即刻对病变血管行心肌呈色分级（MBG），评价心肌微循环灌注情况。结果两组患者一般情况比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。MPAR术前两组比较差异元统计学意义，术后90min、术后24h，超负荷剂量组MPAR明显低于常规负荷剂量组；术后MBG3级获得率超负荷剂量组明显高于常规负荷剂量组（79．2％比32．1％，P〈0．01）。出血并发症两组比较差异无统计学意义。结论超负荷剂量氯吡格雷可以更有效、更迅速地抑制AMI合并T2DM患者MPAR，改善心肌灌注，且安全可行。

不同负荷剂量氯吡格雷对植入药物洗脱支架患者术后影响

目的探讨药物洗脱支架(DES)植入后予不同剂量氯吡格雷的安全性及术后主要不良心脏事件(MACE)。方法176例接受DES植入患者随机进入氯吡格雷300、450、600、750mg负荷剂量组,术前6～24h服药,服药前及服药后4、24、48h监测血小板聚集率(PA),服药前、后24h监测血小板计数。临床随访6个月。结果氯吡格雷600、750mg组PA抑制明显,维持时间长,发生氯吡格雷抵抗病例少,MACE发生少;严重出血事件各组之间无差别,600、750mg组轻微出血事件增高,750mg组血小板计数明显下降。结论600、750mg组抑制PA效果更明显,作用时间更长,MACE发生更少;600mg负荷剂量优势更明显。

高负荷剂量氯吡格雷在急性冠状动脉综合征中的应用

作为一种新型的抗血小板制剂,氯吡格雷近年来广泛应用于临床,尤其是急性冠状动脉综合征患者。研究证实,氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者有良好的疗效。高负荷剂量氯吡格雷具有何效果。现就应用高负荷剂量氯吡格雷治疗急性冠状动脉综合征的有效性和安全性进行综述。

不同负荷剂量氯吡格雷对冠心病患者临床疗效与安全性的Meta分析

目的:应用Meta分析评价600mg及300mg不同负荷剂量氯吡格雷对PCI术后患者的临床疗效与安全性。方法:计算机检索英文和中文二种语言数据库,由2名研究人员对纳入文献提取信息,应用Rev Man4.3软件进行Meta分析。结果:最终纳入21篇文献,包括23个临床随机对照试验,共随访患者3027例,Meta分析结果显示,与300mg负荷剂量组比较,600mg负荷剂量组患者服用氯吡格雷可明显降低不良心血管事件发生率(P<0.01),对植入支架后血栓事件和出血事件的比较无统计学意义(P>0.05)。结论:服用氯吡格雷600mg负荷剂量比300mg负荷剂量可明显减少不良心血管事件的发生。

早期负荷剂量硫酸氢氯吡格雷对进展性脑卒中的疗效观察

目的:探讨早期负荷剂量硫酸氢氯吡格雷对进展性脑卒中的疗效。方法:选取200例进展性脑卒中患者为研究对象,按照治疗方式不同分为观察组和对照组,每组各100例。对照组口服常规剂量硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗;观察组口服负荷剂量硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗。比较两组患者临床疗效、神经缺损评分(NIHSS评分)、血小板抑制率及不良反应发生率。结果:观察组疗效总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后7 d,两组患者血小板抑制率均高于治疗前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);治疗后7 d、14 d,两组患者NIHSS评分均低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05),治疗后14 d低于治疗后7 d(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:进展性脑卒中患者早期予以负荷剂量硫酸氢氯吡格雷治疗,能提升临床疗效,改善血小板抑制率及神经功能,且不增加不良反应发生,有临床推广价值。

氯吡格雷在冠状动脉介入治疗中的临床观察

目的:探讨氯吡格雷在冠状动脉介入治疗中的有效性和安全性。方法:回顾性分析174例接受药物洗脱支架(DES)植入患者的临床资料。结果:氯吡格雷600、900mg组血小板聚集率(PA)抑制明显,发生氯吡格雷抵抗病例少,临床心血管事件发生少;主要出血事件各组之间无明显差别。结论:600、900mg组抑制PA效果更明显、临床心血管事件发生更少,600mg负荷剂量优势更明显。

负荷剂量氯吡格雷早期应用对急性冠脉综合征患者血小板活性与参数的影响观察

目的:探讨负荷剂量氯吡格雷早期应用对急性冠脉综合征患者血小板活性与参数的影响。方法:选取2010年6月至2012年8月于本院进行介入治疗的86例急性冠脉综合征患者为研究对象,其均采用负荷剂量氯吡格雷进行治疗,将其根据应用时间分为对照组(常规应用组)43例和观察组(早期用药组)43例,后将两组患者用药前及术后1、3、7d的血小板活化指标及血小板参数进行比较。结果:术后1、3、7d观察组的血小板活化指标及血小板参数均低于对照组,且观察组术前至术后1、3、7d呈现先升后降的趋势,P均<0.05,均有显著性差异。结论:负荷剂量氯吡格雷早期应用对急性冠脉综合征患者血小板活性与参数的影响更大,可有效改善患者的治疗效果。

负荷量氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效观察

目的探讨负荷量氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效。方法将148例短暂性脑缺血发作患者随机分成观察组(74例)和对照组(74例),对照组患者给予阿司匹林肠溶片,观察组患者给予负荷量氯吡格雷和阿司匹林肠溶片。比较两组患者的神经功能损伤、凝血指标、临床疗效以及不良反应。结果两组患者治疗后NHISS评分显著低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后NHISS评分显著低于对照组(P<0.05);观察组治疗后PT和APTT显著高于对照组(P<0.05),而Fib显著低于对照组(P<0.05);观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05),而不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论负荷量氯吡格雷联合阿司匹林治疗TIA疗效显著,值得在临床推广应用。

负荷剂量氯吡格雷治疗进展性缺血性脑卒中的疗效和安全性

目的:首次应用负荷剂量的氯吡格雷治疗进展性缺血性脑卒中,分析其有效和安全性。方法:2009年2月至2011年2月本院88例脑梗死患者分两组:负荷剂量组(治疗组),45例,对照组43例。比较两组的NIHSS评分、治疗4周时有效率以及3个月时良好预后率。结果:病情加重达峰时,负荷剂量组较对照组的NIHSS评分上升幅度小,两者之间具有统计学差异。结论:经过对进展性缺血性脑卒中的干预,认为负荷剂量的氯吡格雷可能更有效地抑制神经功能的损。

不同负荷剂量国产氯吡格雷与进口氯吡格雷对冠心病患者血小板抑制率的影响比较

目的比较不同负荷剂量国产氯吡格雷与进口氯吡格雷对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血小板抑制率的影响。方法纳入2017年11月至2018年12月于西京医院心内科住院的115例18~75岁,3个月内未服用氯吡格雷或替格瑞洛的患者。入院后患者按随机数字表法被分为A组(国产氯吡格雷300 mg),B组(国产氯吡格雷600 mg),C组(进口氯吡格雷300 mg),D组(进口氯吡格雷600 mg)4个治疗组。分别于患者服药后2 h和6 h应用血栓弹力图评估氯吡格雷对血小板的抑制效果,主要终点为服药后2 h及6 h二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)及血小板花生四烯酸(arachidonicacid,AA)途径下的血小板抑制率,安全性终点包括1个月内的各种出血、支架内血栓、死亡及心肌梗死。结果A、B、C和D组患者服药后2 h ADP诱导的血小板抑制率分别是42.18%±23.98%、42.76%±29.05%、51.46%±31.11%以及54.56%±25.26%,组间比较差异无统计学意义(P=0.228)。服药后6 h各组ADP诱导的血小板抑制率分别为45.54%±22.72%,44.38%±24.71%,56.54%±27.60%以及59.23%±23.09%,组间比较差异无统计学意义(P=0.068)。D组患者住院期间1例发生鼻出血、1例穿刺部位血肿;各组患者均无死亡、心肌梗死及支架内血栓发生。结论负荷剂量分别为300 mg及600 mg的国产氯吡格雷与进口氯吡格雷在2~6 h内的血小板抑制率无明显差异。

不同负荷剂量氯吡格雷联合PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死合并2型糖尿病患者的近期预后观察

目的:探究不同负荷剂量氯吡格雷联合PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死合并2型糖尿病患者的近期预后。方法:选取2017年7月-2018年7月的心肌梗死合并2型糖尿病患者80例,随机分成对照组40例,观察组40例。对照组以负荷剂量300 mg的氯吡格雷联合PCI治疗,观察组以负荷剂量600 mg的氯吡格雷联合PCI治疗,比较两组的近期疗效及并发症情况。结果:观察组治疗总有效率为95.00%,明显高于对照组的75.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的最大血小板聚集率(MPAR)明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组的并发症发生率分别为10.00%与7.50%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:超负荷剂量氯吡格雷联合PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死合并2型糖尿病患者的近期预后效果好,可在临床中推广应用。

负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗后循环短暂性脑缺血发作疗效观察

目的观察负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗后循环短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效和安全性。方法选择本院2011年5月至2013年10月住院的后循环TIA患者84例,随机分为两组,42例给予口服阿司匹林为对照组,42例给予负荷剂量氯吡格雷及阿司匹林为治疗组,治疗4周后评价治疗效果,并比较两组血小板计数及脑微出血等不良反应情况。结果治疗4周后,治疗组疗效显著优于对照组(显效率为57.14%比35.71%,P<0.05;总有效率为85.71%比54.76%,P<0.05);两组内治疗前后及治疗后组间血小板计数、脑微出血比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗后循环TIA安全有效,无明显不良反应,值得临床推广。

阿司匹林联合氯吡格雷双抗、双负荷量序贯治疗短暂性脑缺血发作患者临床研究

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷双抗、双负荷量序贯治疗短暂性脑缺血发作(TIA)患者的临床疗效及安全性。方法选取2018年1月至2019年3月我院神经内科收治的TIA患者90例,随机分为两组,观察组患者给予阿司匹林联合氯吡格雷双抗、双负荷量序贯治疗;对照组患者仅给予阿司匹林或氯吡格雷单抗常规剂量治疗,疗程6个月。比较两组患者治疗前后的血液流变学指标、临床疗效、生活质量量表(SF-36)评分及不良反应发生情况。结果治疗6个月后,两组患者的血小板聚集度、纤维蛋白原、全血黏度高切、全血黏度低切及血浆黏度均显著降低,观察组患者的水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的SF-36评分均显著增高,观察组患者的评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷双抗、双负荷量抗血小板序贯治疗短暂性脑缺血,能显著改善患者的血液流变学指标,提高临床治疗效果,提高患者的生活质量,但不增加患者的不良反应。