心肌声学造影辅助诊断右心室Loffler’s心内膜炎1例

1临床资料患者58岁,男性,自诉“3 d前,无明显诱因反复腹泻。期间自行服用诺氟沙星后症状缓解,1 d前上述症状再次加重,伴活动后气促乏力大汗淋漓,休息后不能缓解”于2021年5月4日入院。既往胃炎、十二指肠炎病史,2021年1月外院胃镜示:食管炎(A级),食管鳞状上皮增生,慢性非萎缩性胃炎,十二指肠球炎。既往有血常规嗜酸性粒细胞增高史(2021年1月血常规结果:嗜酸性粒细胞百分比52.1%、嗜酸性粒细胞绝对值6.59×109)。

二维斑点追踪技术评价Loffler心内膜炎患者左心室心肌收缩功能1例

患者男,46岁,以＂剑突下闷痛20余天,加重2天＂为主诉入院。患者20余天前出现剑突下闷痛,放射至后背,持续时间数分钟至数小时不等,休息后可缓解,每日可发作多次。2天前再次发作,程度较前剧烈,持续无缓解,肌钙蛋白0.2ng/ml,血压136mmHg/80mmHg,心率89次/分。心电图：V3~V6ST段压低0.1~0.2mV,T波倒置。初步诊断＂急性心肌梗死＂。超声心动图：左心室心尖部心内膜增厚,约8mm,心肌回声无明显增强,向心运动尚好（图1A）。左心增大,左心室舒张及收缩功能均正常（左心室射血分数为61%）。

超声诊断旋毛虫感染致Loffler心内膜炎1例

男,51岁.主诉：6个月前无明显诱因于轻中度体力活动时出现胸闷、气促.既往史：18年前血常规检查发现嗜酸性粒细胞升高,约5.0×109/L;同年有食用田螺史,粪便中检测出旋毛虫,进行“肠虫清＋激素”驱虫治疗后,嗜酸性粒细胞仍升高.

嗜酸性粒细胞增多症致Loffler心内膜炎一例

Loffler心内膜炎又名嗜酸性粒细胞增多性心内膜炎,是由嗜酸性粒细胞增多浸润心脏导致的病症。该文报道1例由高嗜酸性粒细胞增多症导致Loffler心内膜炎的患儿,经醋酸泼尼松治疗后好转出院。该例提示Loffler心内膜炎是一种少见病,致死率高,其危害性不容小觑,应早发现、早诊断、早治疗,定期随访追踪,监测疾病转归情况来改善预后甚至提高生存率。

Loffler氏心内膜炎──嗜酸粒细胞增多综合征的心脏损害

本文报告３例Ｌｏｆｆｌｅｒ氏心内膜炎。其基本特点是周围血嗜酸粒细胞增多，超声检查显示心内膜、室间隔、乳头肌、腱索星点状回声增强，二尖瓣、主动脉瓣反流，心腔增大等。作者结合病例及文献对本病的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗等进行了讨论。

16SrRNA基因序列分析在感染性心内膜炎瓣膜内病原菌检测中的应用

目的探讨16S rRNA基因序列法在感染性心内膜炎(IE)患者瓣膜赘生物内致病原检测中的应用价值。方法对129例IE患者术中赘生物进行DNA提取、PCR扩增及测序分析,并与传统血培养及赘生物培养进行比较分析。结果配对卡方检验显示16S rRNA基因序列分析法检测阳性率明显高于血培养[83.53%(71/85)vs 28.24%(24/85),P<0.05]和赘生物培养[77.5%(100/129)vs 18.6%(24/129),P<0.05],可检出苛养菌及立克次体、巴通体、支原体等特殊病原体。结论应用16S rRNA基因序列分析法可提高IE患者瓣膜赘生物致病原的检出率。

中华链球菌引起感染性心内膜炎1例

中华链球菌(Streptococcus sinensis)是链球菌的Mitis类群成员,因发现地为中国香港,所以称之为中华链球菌。该菌于2002年由Woo等[1]首次从1例慢性风湿性心脏病患者体内分离出,并证实可引起感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)。笔者从1例IE患者的血培养标本中分离出中华链球菌,结合文献复习,报告如下。

儿童高嗜酸粒细胞增多症并发Loffler心内膜炎致死1例

目的探讨儿童高嗜酸粒细胞增多症(hypereosinophilia,HE)并发Loffler心内膜炎的临床特征,旨在分析HE并发Loffler心内膜炎的病因、临床分期及预后。方法回顾性分析河北医科大学第二医院诊治的1例儿童高嗜酸粒细胞增多症并发Loffler心内膜炎的病例,分析其临床特点及发生原因及临床分期。结果本研究中该病例为少年男性,因间断腹痛腹泻40余天,呼吸困难10 d,进食极差3 d就诊,血常规提示为HE,超声提示Loffler心内膜炎,患儿存在严重心力衰竭,多脏器功能受累,经积极治疗后仍出现多脏器功能衰竭,最终因患者出现多脏器衰竭、心室颤动死亡。结论Loffler心内膜炎是HE的严重并发症,发病率低,临床罕见,早期干预可降低病死率。

伊马替尼治疗Loffler心内膜炎1例

原发性嗜酸性粒细胞增多症是一种少见的血液系统疾病,近年来先进的分子生物学检测技术发现其Fip1-like 1(FIP1L1)与血小板来源生长因子受体(PDGFRα)融合基因的发生频率很高,重新揭示了一些嗜酸性粒细胞增多症真正的发病机制,进而可开发新的治疗方法,特别是靶向治疗[1]。