长链非编码RNA C16orf89在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞增殖和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)C16orf89在胃癌组织及细胞系中的表达,观察lncRNA C16orf89过表达对胃癌细胞增殖、侵袭的影响及其作用机制。方法:应用基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库在线分析lncRNA C16orf89在胃癌组织中的表达。应用Oncolnc数据库在线分析lncRNA C16orf89表达量与胃癌患者总生存期的关系。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA C16orf89在胃癌细胞系中的表达。分别将阴性对照质粒和lncRNA C16orf89过表达质粒转染至lncRNA C16orf89表达最低的胃癌细胞系,分别定义为NC组和lncRNA C16orf89组。采用噻唑蓝(MTS)和Transwell实验检测lncRNA C16orf89过表达对胃癌细胞增殖及侵袭的影响。采用在线生物信息学网站分析可能与lncRNA C16orf89结合的微小RNA(miRNA)。采用双荧光素酶报告载体实验检测lncRNA C16orf89与miR-95-3p的相互作用。采用qRT-PCR检测lncRNA C16orf89过表达对miR-95-3p表达的影响。采用Western blot检测NC组和lncRNA C16orf89组细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路蛋白的表达。结果:胃癌组织中lncRNA C16orf89表达量明显低于癌旁组织(P<0.01)。与lncRNA C16orf89低表达的胃癌患者相比,lncRNA C16orf89高表达的胃癌患者总生存期较长(P<0.01)。胃癌细胞系中lncRNA C16orf89表达量明显低于GES-1细胞,且AGS细胞中lncRNA C16orf89表达量最低(均P<0.01)。与NC组相比,lncRNA C16orf89过表达显著抑制AGS细胞的增殖和侵袭能力(均P<0.05)。lncRNA C16orf89能够靶向结合miR-95-3p。与NC组比较,lncRNA C16orf89过表达明显抑制miR-95-3p的表达,lncRNA C16orf89组细胞中PI3K/AKT信号通路蛋白磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、细胞周期蛋白D1(CCDN1)表达降低,磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达增加(均P<0.01)。结论:胃癌中lncRNA C16orf89呈低表达状态,其通过竞争结合miR-95-3p干扰PI3K/AKT信号通路转导,进而抑制胃癌细胞的增殖及侵袭。