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Small nucleolar RNA host gene 3 functions as a novel biomarker in liver cancer and other tumour progression 被引量:1
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作者 Dan-Dan Shan Qiu-Xian Zheng +1 位作者 Jing Wang Zhi Chen 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2022年第16期1641-1655,共15页
Cancer has become the most life-threatening disease in the world.Mutations in and aberrant expression of genes encoding proteins and mutations in noncoding RNAs,especially long noncoding RNAs(lncRNAs),have significant... Cancer has become the most life-threatening disease in the world.Mutations in and aberrant expression of genes encoding proteins and mutations in noncoding RNAs,especially long noncoding RNAs(lncRNAs),have significant effects in human cancers.LncRNAs have no protein-coding ability but function extensively in numerous physiological and pathological processes.Small nucleolar RNA host gene 3(SNHG3)is a novel lncRNA and has been reported to be differentially expressed in various tumors,such as liver cancer,gastric cancer,and glioma.However,the interaction mechanisms for the regulation between SNHG3 and tumor progression are poorly understood.In this review,we summarize the results of SNHG3 studies in humans,animal models,and cells to underline the expression and role of SNHG3 in cancer.SNHG3 expression is upregulated in most tumors and is detrimental to patient prognosis.SNHG3 expression in lung adenocarcinoma remains controversial.Concurrently,SNHG3 affects oncogenes and tumor suppressor genes through various mechanisms,including competing endogenous RNA effects.A deeper understanding of the contribution of SNHG3 in clinical applications and tumor development may provide a new target for cancer diagnosis and treatment. 展开更多
关键词 small nucleolar rna host gene 3 long noncoding rnas Biomarker Clinical characters Molecular mechanism Competing endogenous rna Liver cancer
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LncRNA SNHG16调节miR-212-3p/FAM3C轴对食管癌细胞增殖迁移和侵袭的影响
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作者 侯英利 冯晓娜 +3 位作者 李春晖 张萌 董海平 殷星 《河北医学》 CAS 2024年第8期1238-1244,共7页
目的:探讨长链非编码小核仁RNA宿主基因16(LncRNA SNHG16)靶向微小RNA-212-3p(miR-212-3p)/序列相似家族3成员C(FAM3C)轴对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养人食管癌细胞KYSE-510作为研究对象,将其分为对照组、si-NC组... 目的:探讨长链非编码小核仁RNA宿主基因16(LncRNA SNHG16)靶向微小RNA-212-3p(miR-212-3p)/序列相似家族3成员C(FAM3C)轴对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养人食管癌细胞KYSE-510作为研究对象,将其分为对照组、si-NC组、si-SNHG16组、si-SNHG16+inhibitor NC组、si-SNHG16+miR-212-3p inhibitor组。各组细胞LncRNA SNHG16,miR-212-3p、FAM3C mRNA表达的检测用RT-qPCR法;用CCK-8试剂盒检测KYSE-510细胞增殖,用流式细胞术检测KYSE-510细胞凋亡,用划痕实验检测KYSE-510细胞迁移,用Transwell法检测KYSE-510细胞侵袭,双荧光素酶报告实验验证LncRNA SNHG16与miR-212-3p及miR-212-3p与FAM3C之间的靶向关系。结果:与对照组和si-NC组相比,si-SNHG16组中LncRNA SNHG16、FAM3C mRNA水平、OD值、划痕愈合率、细胞侵袭数降低,miR-212-3p水平、细胞凋亡率升高(P<0.05);与si-SNHG16+inhibitor NC组相比,si-SNHG16+miR-212-3p inhibitor组中miR-212-3p水平、细胞凋亡率降低、FAM3C mRNA水平、OD值、划痕愈合率、细胞侵袭数升高(P<0.05),而LncRNA SNHG16水平无差异(P>0.05);生物学信息网站预测miR-212-3p与LncRNA SNHG16和FAM3C均存在靶向结合位,且双荧光素酶报告基因实验验证了LncRNA SNHG16与miR-212-3p、miR-212-3p与FAM3C之间均存在靶向关系(P<0.05)。结论:在食管癌中LncRNA SNHG16表达上调,敲低LncRNA SNHG16的表达可靶向上调miR-212-3p,抑制FAM3C的表达,进而抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进食管癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码小核仁rna宿主基因16 微小rna-212-3p/序列相似家族3成员C 食管癌 增殖 迁移 侵袭
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老年COPD并发PI患者血清lncRNA SNHG16和SMAD4表达及其临床意义
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作者 徒功兵 张殿福 +3 位作者 尹立平 黄超 毛萍静 黄刚 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第2期213-218,共6页
目的探讨老年慢性阻塞性肺病(COPD)并发肺部感染(PI)患者血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)和母亲抗生物皮肤生长因子同源物4(SMAD4)表达及其临床意义。方法选取2021年1月至2023年1月该院收治的237例老年COPD患者为... 目的探讨老年慢性阻塞性肺病(COPD)并发肺部感染(PI)患者血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)和母亲抗生物皮肤生长因子同源物4(SMAD4)表达及其临床意义。方法选取2021年1月至2023年1月该院收治的237例老年COPD患者为研究对象,将其中并发PI的117例患者归为并发组,120例未并发PI患者归为COPD组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测患者血清lncRNA SNHG16相对表达水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清SMAD4水平。采用简化临床肺部感染评分(sCPIS)评价并发组患者PI程度。采用多因素Logistic回归分析模型分析老年COPD患者并发PI的影响因素;采用Spearman相关性分析老年COPD并发PI患者的血清lncRNA SNHG16相对表达水平、SMAD4水平与sCPIS之间的相关性;并通过受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA SNHG16相对表达水平、SMAD4水平对老年COPD患者并发PI的诊断价值。结果并发组血清lncRNA SNHG16相对表达水平高于COPD组,但血清SMAD4水平低于COPD组(P<0.05)。并发组年龄≥70岁、有吸烟史、并发糖尿病、COPD病程≥5年者占比及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(INF-γ)水平均高于COPD组(P<0.05),1秒用力呼气量/用力肺活量(FEV 1/FVC)、白细胞介素-10(IL-10)水平均低于COPD组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析模型结果表明,年龄≥70岁、并发糖尿病、COPD病程≥5年、高TNF-α水平、高INF-γ水平、高lncRNA SNHG16相对表达水平均是导致老年COPD患者并发PI的危险因素(P<0.05),高FEV 1/FVC、高血清SMAD4水平、高IL-10水平是保护因素(P<0.05)。Spearman相关性分析表示,血清lncRNA SNHG16相对表达水平与COPD并发PI患者的sCPIS呈正相关(r=0.505,P<0.001),SMAD4水平与sCPIS呈负相关(r=-0.550,P<0.001)。血清lncRNA SNHG16相对表达水平、SMAD4水平联合诊断老年COPD患者并发PI的曲线下面积(AUC)均大于各项单独诊断(Z=2.416,P=0.016;Z=2.375,P=0.018)。结论老年COPD并发PI患者血清lncRNA SNHG16相对表达水平上升,SMAD4水平下降,二者均为老年COPD患者并发PI的影响因素,均与患者PI程度相关,均对老年COPD患者并发PI具有诊断价值,且二者联合诊断效能更好。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺病 肺部感染 长链非编码rna小核仁rna宿主基因16 母亲抗生物皮肤生长因子同源物4
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胶质瘤组织lncRNA SNHG25、miR-497-5p表达与临床特征及预后的关系研究
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作者 段晓伟 张宁 +4 位作者 王晶 高立威 刘秀杰 王喜旺 于国渊 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第12期1463-1468,共6页
目的探讨胶质瘤组织长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)25、微小RNA(miR)-497-5p表达与临床特征及预后的关系。方法选择2019年1月至2020年1月该院收治的157例胶质瘤患者为胶质瘤组,同期该院100例因颅脑损伤接受手术治疗的患... 目的探讨胶质瘤组织长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)25、微小RNA(miR)-497-5p表达与临床特征及预后的关系。方法选择2019年1月至2020年1月该院收治的157例胶质瘤患者为胶质瘤组,同期该院100例因颅脑损伤接受手术治疗的患者为对照组。分别取术中切除的胶质瘤组织和正常脑组织检测lncRNA SNHG25、miR-497-5p表达水平,术后随访3年。分析lncRNA SNHG25表达水平与miR-497-5p的相关性,lncRNA SNHG25、miR-497-5p表达水平与患者临床特征和预后的关系。结果与对照组比较,胶质瘤组lncRNA SNHG25表达水平升高(P<0.05),miR-497-5p表达水平降低(P<0.05)。与肿瘤最大径<4 cm、世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分级Ⅰ~Ⅱ级比较,肿瘤最大径≥4 cm、WHO中枢神经系统肿瘤分级Ⅲ~Ⅳ级的胶质瘤组织中lncRNA SNHG25表达水平升高,miR-497-5p表达水平降低(P<0.05)。胶质瘤患者的lncRNA SNHG25表达水平与miR-497-5p呈负相关(r=-0.370,P<0.05)。lncRNA SNHG25高表达组累积生存率低于lncRNA SNHG25低表达组(P<0.05),miR-497-5p低表达组累积生存率低于miR-497-5p高表达组(P<0.05)。WHO中枢神经系统肿瘤分级Ⅲ~Ⅳ级、lncRNA SNHG25高表达是胶质瘤患者预后不良的危险因素(P<0.05),miR-497-5p高表达则是保护因素(P<0.05)。结论胶质瘤组织中lncRNA SNHG25表达水平升高,miR-497-5p表达水平降低,且与肿瘤最大径增大、WHO中枢神经系统肿瘤分级高有关,可导致胶质瘤患者不良预后。 展开更多
关键词 胶质瘤 长链非编码rna 小核仁核糖核酸宿主基因 微小rna-497-5p
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LncRNA SNHG16通过miR-106b-5p/PHF1轴调节结直肠癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭 被引量:3
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作者 赵建刚 赵光远 +1 位作者 鲍双振 刘义粉 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第2期56-65,共10页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因16(SNHG16)通过miR-106b-5p/聚梳组蛋白家族指蛋白1(PHF1)轴对结直肠癌(CRC)细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CRC组织、相邻正常组织及体外... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因16(SNHG16)通过miR-106b-5p/聚梳组蛋白家族指蛋白1(PHF1)轴对结直肠癌(CRC)细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CRC组织、相邻正常组织及体外培养的CRC细胞系(LoVo、Caco-2、HCT116和SW480)和正常人结肠上皮细胞(CCD 841 CON)中SNHG16、miR-106b-5p、PHF1表达。将SW480细胞随机分组为对照组、si-NC组、si-SNHG16组、si-SNHG16+inhibitor-NC组、si-SNHG16+miR-106b-5p inhibitor组、si-PHF1组、miR-NC组、miR-106b-5p组、miR-106b-5p+pcDNA组、miR-106b-5p+pcDNA-PHF1组。采用qRT-PCR检测各组SW480细胞中SNHG16、miR-106b-5p和PHF1的表达水平。MTT法、流式细胞术和Transwell法分别检测SW480细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力。双荧光素酶报告基因实验验证SNHG16、miR-106b-5p和PHF1之间的相互作用。Western blot检测PHF1的蛋白水平。结果SNHG16和PHF1在CRC组织和细胞中高表达,miR-106b-5p低表达(P<0.05)。选择SNHG16表达最高的SW480细胞进行转染实验。SNHG16的下调降低了SW480细胞的增殖、迁移、侵袭,促进了SW480细胞的凋亡(P<0.05)。miR-106b-5p可与SNHG16相互作用,其抑制剂恢复沉默SNHG16对SW480细胞进展的抑制作用(P<0.05)。PHF1是miR-106b-5p的靶点,沉默PHF1可抑制SW480细胞的进展(P<0.05)。PHF1过表达恢复了miR-106b-5p对SW480细胞进展的抑制作用(P<0.05)。SNHG16通过下调miR-106b-5p促进SW480细胞中PHF1的表达(P<0.05)。结论LncRNA SNHG16通过靶向调控miR-106b-5p/PHF1轴促进CRC细胞的增殖、迁移和侵袭并抑制凋亡。 展开更多
关键词 结直肠癌 小核仁rna宿主基因16 miR-106b-5p 聚梳组蛋白家族指蛋白1 凋亡
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长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22调控微小RNA-27b-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响
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作者 周金阔 张晋弘 +3 位作者 史晓晶 刘广顺 姜磊 刘倩峰 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期52-59,共8页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CA... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CAL-27、SCC-25和HSC-3),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织、癌旁组织、HOK细胞和3种OSCC细胞中SNHG22、miR-27b-3p表达情况。对SCC-25细胞进行转染并将其分为Ctrl组(未进行转染)、si-SNHG22组、si-NC组、miR-27b-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、si-SNHG22+inhibitor-NC组和si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组,检测各组SCC-25细胞增殖情况[细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖率、流式细胞术检测增殖指数(PI)];Transwell实验检测各组SCC-25细胞侵袭情况;划痕愈合实验检测各组SCC-25细胞迁移情况;双荧光素酶实验验证SNHG22与miR-27b-3p的靶向作用关系。结果与癌旁组织比较,OSCC癌组织中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低(P<0.05);与HOK细胞比较,CAL-27、SCC-25和HSC-3细胞中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低,且SCC-25细胞中SNHG22与miR-27b-3p的表达与HOK细胞差异最大(P<0.05)。与Ctrl组比较,si-SNHG22组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著减少(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05);与si-SNHG22组比较,si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05)。双荧光素酶实验显示SNHG22与miR-27b-3p存在靶向作用关系。结论SNHG22在OSSC中高表达,miR-27b-3p在OSSC中低表达,SNHG22可能通过海绵化miR-27b-3p促进SCC-25细胞增殖、侵袭和迁移,SNHG22/miR-27b-3p轴可能是OSCC一个新的诊断和治疗靶点。 展开更多
关键词 长链非编码rna小核仁rna宿主基因22 微小rna-27b-3p 口腔鳞状细胞癌 增殖 侵袭 迁移
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lncRNA SNHG18在膀胱癌组织中的表达及其对细胞恶性生物学行为的影响
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作者 王天一 倪晓辰 +3 位作者 张爱莉 林佳虎 马闰秋 路宗禹 《河北医药》 CAS 2024年第10期1472-1477,共6页
目的研究长链非编码RNA SNHG18基因在膀胱癌组织膀胱癌细胞系中的表达情况及其对细胞恶性生物学行为的影响。方法选取2021年8月至2022年10月行手术治疗的膀胱癌患者42例,应用RT-qPCR检测SNHG18基因在42例膀胱癌组织及3株膀胱癌细胞(5637... 目的研究长链非编码RNA SNHG18基因在膀胱癌组织膀胱癌细胞系中的表达情况及其对细胞恶性生物学行为的影响。方法选取2021年8月至2022年10月行手术治疗的膀胱癌患者42例,应用RT-qPCR检测SNHG18基因在42例膀胱癌组织及3株膀胱癌细胞(5637、T24、SW780)中的表达情况;构建过表达载体pcDNA3.1-SNHG18与敲低载体SNHG18分别转染膀胱癌细胞,应用细胞增殖实验、细胞克隆形成实验、划痕实验、Transwell小室侵袭实验来观察膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化。结果SNHG18在膀胱癌组织及细胞中的表达低于正常的膀胱上皮组织和膀胱上皮细胞,差异有统计学意义(P<0.05);SNHG18的表达量与性别、年龄、有无吸烟、有无高血压、有无糖尿病、有无淋巴结和远处转移及临床分期间无相关性(P>0.05);过表达SNHG18可抑制膀胱癌细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05);敲低SNHG18可增强膀胱癌细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。结论SNHG18在膀胱癌组织中表达量降低,与临床参数无关,与膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭能力有关。 展开更多
关键词 SNHG18 膀胱癌 Lncrna 恶性生物学行为
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小核仁RNA宿主基因8在人类癌症中的研究进展
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作者 赵琪琪 李渊 +4 位作者 于淼 杜雪芹 董晓骅 孟云 杨晓军 《宁夏医科大学学报》 2024年第7期716-721,共6页
长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在人类癌症中具有重要作用。小核仁RNA宿主基因8(small nucleolar RNA host gene 8,SNHG8)被发现与多种人类疾病有关,如食管癌、肝癌、胃癌、心肌梗死等。基于以往对于SNHG8表达的研究,SNHG8... 长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在人类癌症中具有重要作用。小核仁RNA宿主基因8(small nucleolar RNA host gene 8,SNHG8)被发现与多种人类疾病有关,如食管癌、肝癌、胃癌、心肌梗死等。基于以往对于SNHG8表达的研究,SNHG8可作为竞争性内源性RNA(competitive endogenous RNA,ceRNA)调节疾病的发生和进展,通过作用于相关miRNA及miRNA靶基因调节下游信号通路。此外,SNHG8的过表达与患者的临床特征密切相关,并通过不同作用机制调节肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移以及抗凋亡。SNHG8在疾病发生和进展中的作用表明,SNHG8可作为疾病治疗、检测的新靶点或生物标志物。 展开更多
关键词 癌症 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因8 生物标志物
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结直肠癌患者的血清长链非编码RNASNHG5和SNHG11表达及临床意义
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作者 牛志新 何峰 +1 位作者 宋春光 肖玉清 《国际消化病杂志》 CAS 2024年第2期100-105,共6页
目的探究结直肠癌(CRC)患者的血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(lncRNASNHG5,下文简称SNHG5)、SNHG11表达水平及其对CRC的诊断价值。方法选择2015年1月至2018年3月于秦皇岛市第一医院接受CRC根治术治疗的72例CRC患者作为研究对象(设... 目的探究结直肠癌(CRC)患者的血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(lncRNASNHG5,下文简称SNHG5)、SNHG11表达水平及其对CRC的诊断价值。方法选择2015年1月至2018年3月于秦皇岛市第一医院接受CRC根治术治疗的72例CRC患者作为研究对象(设为CRC组),另选择同期于该院就诊的61例结直肠息肉患者设为结直肠息肉组,以及同期于该院体检的59名健康志愿者设为健康对照组。采用实时荧光定量PCR法检测血清SNHG5、SNHG11表达水平,并分析其与CRC患者临床病理特征的关系。采用ROC曲线评估血清SNHG5、SNHG11诊断CRC的效能。采用Kaplan-Meier法分析血清SNHG5、SNHG11表达水平与CRC患者术后无病生存期的关系。结果与健康对照组相比,结直肠息肉组和CRC组的血清SNHG5、SNHG11相对表达量均较高,且CRC组的血清SNHG5、SNHG11相对表达量均高于结直肠息肉组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。低分化、TNM分期为Ⅲ期、有浆膜浸润、有淋巴结转移的CRC患者的血清SNHG5、SNHG11相对表达量分别高于中高分化、TNM分期为Ⅱ期、无浆膜浸润、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清SNHG5和SNHG11联合检测诊断CRC的AUC均大于单项检测,其敏感度和特异度也均高于单项检测。SNHG5低表达组和SNHG11低表达组的无病生存率分别高于SNHG5高表达组和SNHG11高表达组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论CRC患者的血清SNHG5、SNHG11表达均上调,且均与患者术后无病生存密切相关,两者联合检测诊断CRC的效能较高。 展开更多
关键词 结直肠癌 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因5 小核仁rna宿主基因11 诊断 预后
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小核仁RNA宿主基因在间充质干细胞成骨分化中作用机制的研究进展
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作者 黄洁 王佐林 《口腔颌面外科杂志》 CAS 2024年第4期306-309,共4页
骨愈合和骨再生是维持骨稳态的复杂生理过程,其中间充质干细胞作为成骨细胞的主要来源在其中发挥着重要作用。研究表明,长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)广泛参与调节间充质干细胞的成骨分化,其中小核仁RNA宿主基因(small nuc... 骨愈合和骨再生是维持骨稳态的复杂生理过程,其中间充质干细胞作为成骨细胞的主要来源在其中发挥着重要作用。研究表明,长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)广泛参与调节间充质干细胞的成骨分化,其中小核仁RNA宿主基因(small nucleolar RNA host gene,SNHG)作为近年来新发现的一类非编码基因家族,可通过多种途径调控间充质干细胞成骨分化,有望成为骨代谢和骨再生治疗中的新靶点。因此,本文旨在总结SNHG家族基因在间充质干细胞成骨过程中的作用机制。 展开更多
关键词 骨再生 小核仁rna宿主基因 长链非编码rna
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急性髓系白血病患者血清lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达及与病理特征、预后的关系
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作者 邹安琪 王悦 《标记免疫分析与临床》 CAS 2024年第2期253-258,共6页
目的探究急性髓系白血病(AML)患者血清长链非编码RNA抗分化非编码RNA(lncRNA DANCR)、长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7(lncRNA SNHG7)表达及与病理特征、预后的关系。方法选取2017年10月至2018年10月期间在本院就诊后出院的120例AML患... 目的探究急性髓系白血病(AML)患者血清长链非编码RNA抗分化非编码RNA(lncRNA DANCR)、长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7(lncRNA SNHG7)表达及与病理特征、预后的关系。方法选取2017年10月至2018年10月期间在本院就诊后出院的120例AML患者记为AML组,另选取120例在本院体检的志愿者记为对照组。观察并记录所有参与者年龄、性别、AML形态学分型等临床指标。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达量;t检验方法分析lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达差异及其与病理特征的关系;Pearson相关性分析二者表达水平的相关性;根据二者表达水平均值将AML患者分为lncRNA DANCR高表达组(n=65)和lncRNA DANCR低表达组(n=55)及lncRNA SNHG7高表达组(n=74)和lncRNA SNHG7低表达组(n=46);Kaplan-Meier法进行生存分析。结果AML患者lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7水平显著高于对照组(P<0.05),且二者具有正相关性(r=0.414,P<0.001);LncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达水平与危险度分层、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)及血小板计数(PLT)相关(P<0.05);高表达lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7的AML患者5年生存率分别为30.77%、31.08%,低表达lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7的AML患者5年生存率分别为50.91%、54.35%(P<0.05),低表达lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7的AML患者生存率显著更高(P<0.05)。结论LncRNA DANCR、lncRNA SNHG7在AML患者血清中表达水平较高,两者具有的正相关性,可作为AML患者预后不良的重要指标。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 长链非编码rna抗分化非编码rna 长链非编码rna小核仁rna宿主基因7 病理特征 预后
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长链非编码RNA SNHG16与消化系统恶性肿瘤关系的研究进展
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作者 井苗雨 夏敏 《医学综述》 CAS 2023年第8期1539-1544,共6页
消化系统恶性肿瘤的发病率和病死率在我国恶性肿瘤中位居前列,造成了巨大医疗及社会负担。长链非编码RNA(lncRNA)可通过转录干扰、转录后调控和表观遗传修饰等调控基因表达,有作为肿瘤标志物的巨大潜力。lncRNA小核仁RNA宿主基因16(SNHG... 消化系统恶性肿瘤的发病率和病死率在我国恶性肿瘤中位居前列,造成了巨大医疗及社会负担。长链非编码RNA(lncRNA)可通过转录干扰、转录后调控和表观遗传修饰等调控基因表达,有作为肿瘤标志物的巨大潜力。lncRNA小核仁RNA宿主基因16(SNHG16)在胃癌、结直肠癌、肝癌、胰腺癌、食管癌等常见消化系统恶性肿瘤中高表达,且具有致癌特性,可影响肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭等生物学过程,在肿瘤发生发展中发挥重要作用。lncRNA SNHG16可能在消化系统恶性肿瘤临床诊断和预后预测方面具有重要价值。 展开更多
关键词 消化系统恶性肿瘤 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因16
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LncRNA SNHG4调控牙周膜干细胞成骨分化过程中的miR-152-3p
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作者 周明华 胡晓宇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第1期38-43,共6页
背景:研究表明长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因4(LncRNA SNHG4)参与了多种炎症性疾病的进展,而关于LncRNA SNHG4对牙周炎治疗过程中人牙周膜干细胞成骨分化的影响尚不明确。目的:探讨LncRNA SNHG4通过调节miR-152-3p对人牙周膜干细胞成... 背景:研究表明长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因4(LncRNA SNHG4)参与了多种炎症性疾病的进展,而关于LncRNA SNHG4对牙周炎治疗过程中人牙周膜干细胞成骨分化的影响尚不明确。目的:探讨LncRNA SNHG4通过调节miR-152-3p对人牙周膜干细胞成骨分化的影响。方法:从因正畸需要而拔除的前磨牙牙周膜组织中分离出人牙周膜干细胞,将其进行成骨诱导分化0,7,14 d后,qRT-PCR检测Runt相关转录因子2、骨钙素、LncRNA SNHG4及miR-152-3p表达。取第3代人牙周膜干细胞,将其分为NC组、pcDNA组、pcDNA-SNHG4组、inhibitor NC组、miR-152-3p inhibitor组、pcDNA-SNHG4+mimic NC组、pcDNA-SNHG4+miR-152-3p mimic组,qRT-PCR检测各组人牙周膜干细胞中LncRNA SNHG4、miR-152-3p表达,CCK-8法检测细胞增殖情况;比色法检测碱性磷酸酶活性;茜素红染色检测矿化结节形成情况;Western blot检测Runt相关转录因子2、骨钙素、碱性磷酸酶蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA SNHG4与miR-152-3p的关系。结果与结论:①与成骨诱导0 d比较,成骨诱导7,14 d后人牙周膜干细胞中Runt相关转录因子2、骨钙素、LncRNA SNHG4表达升高,miR-152-3p表达降低(P<0.05);②过表达LncRNA SNHG4或抑制miR-152-3p均可提高人牙周膜干细胞的增殖能力及碱性磷酸酶活性、矿化结节形成量和Runt相关转录因子2、骨钙素、碱性磷酸酶的蛋白表达(P<0.05);miR-152-3p mimic减弱了过表达LncRNA SNHG4对人牙周膜干细胞成骨分化的促进作用;LncRNA SNHG4与miR-152-3p存在靶向关系;③结果表明,过表达LncRNA SNHG4可能通过抑制miR-152-3p促进人牙周膜干细胞成骨分化。 展开更多
关键词 长链非编码rna 核仁小rna宿主基因4 牙周膜干细胞 成骨分化
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lncRNASNHG15调控miR-95-3p对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响
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作者 孙凯廷 池益利 《中国现代医生》 2024年第21期55-61,共7页
目的探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核仁小RNA宿主基因15(small nucleolar RNAhost gene 15,SNHG 15)调控微RNA95-3p(microRNA95-3p,miR-95-3p)对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响。方法将乳腺癌细胞分为对照组、敲减组、干... 目的探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核仁小RNA宿主基因15(small nucleolar RNAhost gene 15,SNHG 15)调控微RNA95-3p(microRNA95-3p,miR-95-3p)对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响。方法将乳腺癌细胞分为对照组、敲减组、干扰组、共转染组,体外培养人乳腺癌细胞系MDA-MB-231。测定SNHG 15 mRNA、miR-95-3p mRNA相对表达量;使用噻唑兰(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测乳腺癌细胞增殖能力;流式细胞仪检测乳腺癌细胞凋亡情况;划痕试验检测乳腺癌细胞迁移能力;Transwell侵袭实验测定乳腺癌细胞侵袭个数;采用Western blot法测定半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)相对表达量。结果与对照组比较,敲减组SNHG 15 mRNA、miR-95-3p mRNA相对表达量及增殖能力、增殖率、迁移能力、侵袭个数、Bcl-2蛋白表达下降;凋亡情况、凋亡率、caspase-3、Bax表达升高(P<0.05)。与敲减组、干扰组比较,共转染组SNHG 15 mRNA、miR-95-3p mRNA相对表达量及增殖能力、增殖率、迁移能力、侵袭个数、Bcl-2蛋白表达升高;凋亡情况、凋亡率、caspase-3、Bax表达降低(P<0.05)。与干扰组比较,共转染组SNHG 15 mRNA、miR-95-3p mRNA相对表达量及增殖能力、增殖率、迁移能力、侵袭个数、Bcl-2表达升高,凋亡情况、凋亡率、caspase-3、Bax蛋白表达降低(P<0.05)。结论lncRNA SNHG 15可通过调控miR-95-3p表达影响乳腺癌细胞的增殖与凋亡,与乳腺癌细胞的发生、发展呈正相关。 展开更多
关键词 长链非编码核仁小rna宿主基因15 长链非编码rna 微小rna95-3p 乳腺癌 增殖 凋亡
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Lnc RNA SNHG14通过调节miR-206表达来促进卵巢癌的发展
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作者 崔静 贾志燕 +1 位作者 王立君 郭姝媛 《中国现代药物应用》 2024年第13期170-174,共5页
目的探讨长链非编码RNA(Lnc RNA)小核仁RNA宿主基因14(SNHG14)在卵巢癌组织中的表达,以及Lnc RNA SNHG14通过微小RNA(miR)-206影响卵巢癌的增殖、迁移和侵袭能力。方法收集58例行卵巢癌根治手术患者的癌组织及其邻近的癌旁组织(距离癌组... 目的探讨长链非编码RNA(Lnc RNA)小核仁RNA宿主基因14(SNHG14)在卵巢癌组织中的表达,以及Lnc RNA SNHG14通过微小RNA(miR)-206影响卵巢癌的增殖、迁移和侵袭能力。方法收集58例行卵巢癌根治手术患者的癌组织及其邻近的癌旁组织(距离癌组织>3 cm),将其进行细胞培养,待细胞融合度达到70%左右时进行细胞转染,分别转染阴性对照质粒(si-NC组)、SNHG14高表达质粒(si-SNHG14组);采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测卵巢癌组织与癌旁组织中SNHG14、miR-206表达量,采用细胞增殖活性检测试剂盒(CCK-8)实验、平板克隆形成实验、Matrigel侵袭实验分别检测SNHG14对卵巢癌细胞的增殖能力、克隆形成数、迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验检测Lnc RNA SNHG14与miR-206的靶向关系。结果与癌旁组织的(1.01±0.08)、(1.00±0.07)比较,卵巢癌组织中SNHG14表达量(2.56±0.57)升高、而miR-206表达量(0.36±0.11)降低(P<0.05);通过Pearson法检测卵巢癌组织中SNHG14与miR-206的相关性显示,SNHG14与miR-206呈负相关(r=-0.803,P<0.01)。与si-NC组的(1.01±0.06)、(1.00±0.08)比较,si-SNHG14组的SNHG14表达量(0.27±0.07)降低、miR-206表达量(2.96±0.45)升高(P<0.05);si-SNHG14组的吸光度(OD值)(0.29±0.05)较si-NC组的(0.79±0.06)降低,克隆形成数(52.35±7.37)较si-NC组的(120.51±19.34)减少(P<0.05)。si-SNHG14组的迁移细胞数(43.11±5.87)、侵袭细胞数(49.66±11.01)均较si-NC组的(117.11±10.48)、(122.30±12.97)明显减少(P<0.05)。采用starbase预测与SNHG14可互补结合的miR-206。转染miR-206 mimics可降低含有野生型载体的卵巢癌细胞的荧光素酶活性(P<0.05),而未能抑制含有突变型载体的卵巢癌细胞的荧光素酶活性(P>0.05)。结论卵巢癌组织和卵巢癌细胞中Lnc RNA SNHG14的表达会升高,Lnc RNA SNHG14可靶向miR-206,从而调节卵巢癌细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因14 微小rna-206 卵巢癌细胞 增殖 克隆形成 迁移 侵袭
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长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16在宫颈癌组织中的表达及临床意义 被引量:3
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作者 张春瑜 努尔孜燕•力提甫 +1 位作者 吾尼其古丽•沙塔尔 陶玲 《中国医药》 2021年第10期1507-1510,共4页
目的初步探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌患者临床病理特征以及生存时间之间的相关性。方法收集2014年1月至2015年12月在新疆医科大学附属肿瘤医院妇外科66例行手术切除并经病理... 目的初步探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌患者临床病理特征以及生存时间之间的相关性。方法收集2014年1月至2015年12月在新疆医科大学附属肿瘤医院妇外科66例行手术切除并经病理学检查证实的宫颈癌患者的癌组织标本。同期收集本院20例子宫平滑肌瘤患者手术切除的正常子宫颈组织标本作为正常对照。采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应技术检测宫颈癌组织、正常宫颈组织中lncRNA SNHG16的表达水平行组间比较;采用Kaplan-Meier法分析lncRNA SNHG16表达水平与宫颈癌患者年龄、病理特征及总体生存时间的关系。结果宫颈癌组织中lncRNA SNHG16表达量明显高于正常宫颈组织[(3.01±0.29)比(0.99±0.08)],差异有统计学意义(P <0.05)。lncRNA SNHG16的表达量与宫颈癌患者的年龄、淋巴结转移情况没有显著相关性(均P> 0.05),而与宫颈癌肿瘤直径、分化程度及肿瘤分期有显著相关性,肿瘤直径> 4 cm者高于≤4 cm者、肿瘤低分化者高于中分化及高分化者、肿瘤分期Ⅱa2期者高于Ⅱa1期及Ⅰa~Ⅰb期者[(3.27±0.15)比(2.92±0.12),(3.29±0.14)比(2.99±0.11)、(2.94±0.20),(3.29±0.14)比(2.90±0.19)、(2.95±0.12)],差异均有统计学意义(均P <0.001)。生存分析结果显示肿瘤组织中存在高表达lncRNA SNHG16的宫颈癌患者总生存时间明显短于低表达lncRNA SNHG16的宫颈癌患者(P <0.05)。结论 lncRNA SNHG16在宫颈癌组织高表达,其表达与宫颈癌肿瘤的直径、分化程度及肿瘤分期等临床病理特征以及生存时间显著相关。提示lncRNA SNHG16可能是宫颈癌致病分子,与宫颈癌发生发展相关。 展开更多
关键词 宫颈癌 长链非编码rna小核仁rna宿主基因16 生存时间
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LncRNA SNHG11通过抑制miR-184/CARM1信号轴促进卵巢癌生长 被引量:3
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作者 李少儒 李燕 +1 位作者 刘珊 户瑞丽 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第6期561-567,共7页
目的探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因11(LncRNA SNHG11)靶向调控miR-184/CARM1信号轴对卵巢癌细胞的影响及其机制。方法实时荧光定量PCR检测卵巢癌组织与细胞中LncRNA SNHG11表达及卵巢癌细胞miR-184表达。将卵巢癌SKOV3细胞分... 目的探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因11(LncRNA SNHG11)靶向调控miR-184/CARM1信号轴对卵巢癌细胞的影响及其机制。方法实时荧光定量PCR检测卵巢癌组织与细胞中LncRNA SNHG11表达及卵巢癌细胞miR-184表达。将卵巢癌SKOV3细胞分为si-NC组、si-SNHG11组、si-SNHG11+anti-NC组、si-SNHG11+anti-miR-184组、miR-NC组、miR-184 mimics组、miR-184 mimics+pcDNA组、miR-184 mimics+CARM1组,分别检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及CARM1、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达,裸鼠成瘤实验检测各组细胞在动物体内成瘤能力,双荧光素酶报告基因实验检验miR-184与LncRNA SNHG11、CARM1的靶向关系。结果LncRNA SNHG11在卵巢癌组织与细胞中表达升高,miR-184在卵巢癌细胞中表达降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-SNHG11组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力下降,瘤体质量与体积减小,N-cadherin表达降低,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与si-SNHG11+anti-NC组比较,si-SNHG11+anti-miR-184组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭细胞能力升高,瘤体质量与体积增大,N-cadherin蛋白表达升高,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-184 mimics组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力下降,瘤体质量与体积减小,N-cadherin蛋白表达降低,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与miR-184 mimics+pcDNA组比较,miR-184mimics+CARM1组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力升高,瘤体质量与体积增大,N-cadherin蛋白表达升高,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);LncRNA SNHG11靶向调控miR-184/CARM1信号轴。结论LncRNA SNHG11通过调节miR-184/CARM1信号轴,促进卵巢癌生长。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 肿瘤浸润 基因治疗 长链非编码rna核仁小分子rna宿主基因11 微小rna-184 共激活相关精氨酸甲基转移酶1
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LncRNA SNHG5/miR-26a-5p/MTDH信号轴促进结直肠癌转移的机制研究 被引量:1
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作者 冶俊玲 郑小影 +4 位作者 郭新建 陈瑞慧 杨柳 苟笑丹 蒋汉梅 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期673-685,共13页
背景与目的:长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 5,lncRNA SNHG5)在多种癌症中发挥促癌作用,但其对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的影响和调节机制尚不清楚。本研究旨在探究lncRNA ... 背景与目的:长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 5,lncRNA SNHG5)在多种癌症中发挥促癌作用,但其对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的影响和调节机制尚不清楚。本研究旨在探究lncRNA SNHG5/miR-26a-5p/异粘蛋白(metadherin,MTDH)信号轴促进CRC转移的机制。方法:分析癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中的数据,探索CRC中异常表达的lncRNA并进行生存分析。收集2020年10月—2021年10月经手术切除的100例CRC、癌旁组织样本及患者的完整临床资料,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测lncRNA SNHG5、miR-26a-5p表达水平,采用免疫组织化学法检测MTDH的表达水平,分析lncRNA SNHG5在CRC中的相对表达水平与临床病理学特征及生存期的关系。通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测、克隆形成、划痕、transwell实验及体内异种移植实验检测lncRNA SNHG5对CRC细胞增殖、迁移及侵袭的影响,通过蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学检测CRC细胞转移、上皮-间充质转化相关分子表达水平与lncRNA SNHG5表达水平的关系。通过RNA下拉实验、双荧光素酶报告基因检测、RNA免疫共沉淀实验探究SNHG5与miR-26a-5p、MTDH与miR-26a-5p在物理上的相互作用,通过CCK-8、EdU、transwell实验验证三者在功能上的相互关系,采用Western blot检测分析SNHG5、miR-26a-5p、MTDH表达对迁移、侵袭相关分子的影响。结果:TCGA数据库分析结果显示,lncRNA SNHG5在CRC中显著上调。RTFQ-PCR和免疫组织化学检测结果显示,CRC组织中lncRNA SNHG5、MTDH水平显著上调(P<0.05),miR-26a-5p水平下降(P<0.05),SNHG5高表达的样本中MTDH水平也较高。浆膜及浆膜外浸润、远处转移、淋巴结转移、TNMⅢ期的CRC组织lncRNA SNHG5表达量高于浆膜下浸润、无远处转移、无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期的组织,差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析结果显示,lncRNA SNHG5高表达与总生存率显著相关(P<0.05)。过表达lncRNA SNHG5能够提升CRC细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力,促进移植瘤生长和肺转移,提高Ki-67增殖指数和波形蛋白(vimentin)的相对表达水平(P<0.05),降低E钙粘蛋白(E-cadherin)的相对表达水平(P<0.05),而抑制lncRNA SNHG5表达后CRC细胞的发展受到抑制。RNA下拉实验、双荧光素酶报告基因检测、RNA免疫共沉淀实验证实SNHG5与miR-26a-5p、MTDH及miR-26a-5p存在物理上的相互作用,在lncRNA SNHG5过表达细胞中上调miR-26a-5p或下调MTDH表达可部分逆转lncRNA SNHG5对CRC细胞增殖、迁移、侵袭及相关分子表达水平的影响。结论:LncRNA SNHG5在CRC组织和细胞中表达上调,其高表达与肿瘤进展及生存不良有关,可作为miR-26a-5p的分子海绵调节MTDH表达促进SW620细胞增殖和转移。 展开更多
关键词 长链非编码rna小核仁rna宿主基因5 miR-26a-5p 异黏蛋白 结直肠癌 转移
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LncRNA SNHG17通过miR-384靶向AEG1对非小细胞肺癌细胞生物学行为的调控作用 被引量:1
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作者 刘韵鹏 刘子豪 +1 位作者 康伯铭 杨志广 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期298-307,共10页
目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(lncRNA SNHG17)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:培养人NSCLC A549细胞和H1299细胞,细胞按照分组要求分别转染pcDNA3.1-NC、SNHG17过表达质粒(pcDNA3.1-S... 目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(lncRNA SNHG17)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:培养人NSCLC A549细胞和H1299细胞,细胞按照分组要求分别转染pcDNA3.1-NC、SNHG17过表达质粒(pcDNA3.1-SNHG17)、si-NC、SNHG17小干扰RNA(si-SNHG17)、mimics NC、微小RNA-384模拟物(miR-384mimics)、inhibitor NC、miR-384抑制剂(miR-384 inhibitor)、pcDNA3.1-星形细胞上调基因1(AEG1)和si-AEG1。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测A549细胞和H1299细胞及各组转染后细胞中lncRNA SNHG17、miR-384和AEG1 mRNA表达水平;ENCORI和TargetScan数据库预测lncRNA SNHG17与miR-384、miR-384与AEG1 mRNA之间的靶向结合作用。A549细胞分为si-NC组、si-SNHG17组、inhibitor NC组、miR-384 inhibitor组、si-NC+inhibitor NC组、si-SNHG17+inhibitor NC组、si-SNHG17+miR-384 inhibitor组、si-AEG1组、inhibitor NC+si-NC组、miR-384inhibitor+si-NC组和miR-384 inhibitor+si-AEG1组。H1299细胞分为pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-SNHG17组、mimics NC组、miR-384 mimics组、pcDNA3.1-NC+mimics NC组、pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组、pcDNA3.1-SNHG17+miR-384 mimics组、pcDNA3.1-AEG1组、mimics NC+pcDNA3.1-NC组、miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组和miR-384 mimics+pcDNA3.1-AEG1组。采用CCK-8法检测各组细胞活力,Transwell法检测各组细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中AEG1蛋白表达水平。结果果:H1299细胞中lncRNA SNHG17表达水平明显低于A549细胞(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-SNHG17组细胞中SNHG17表达水平明显降低(P<0.01),细胞活力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17组细胞中SNHG17表达水平明显升高(P<0.01),细胞活力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显升高(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-SNHG17组细胞中miR-384表达水平明显升高(P<0.01),AEG1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17组细胞中miR-384表达水平明显降低(P<0.01),AEG1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。ENCORI数据库预测SNHG17与miR-384有2个结合位点。在A549细胞中,与si-NC+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+inhibitor NC组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与si-SNHG17+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+miR-384inhibitor组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC+mimics NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17+miR-384 mimics组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-AEG1组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-AEG1组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。ENCORI数据库预测miR-384与AEG1有1个结合位点。在A549细胞中,与inhibitor NC+si-NC组比较,miR-384inhibitor+si-NC组细胞中细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与miR-384 inhibitor+si-NC组比较,miR-384 inhibitor+si-AEG1组细胞中细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。在H1299细胞中,与mimics NC+pcDNA3.1-NC组比较,miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组细胞中细胞活力明显降低(P<0.01)、迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组比较,miR-384mimics+pcDNA3.1-AEG1组细胞中细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。结论:lncRNA SNHG17通过miR-384靶向AEG1调控NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因17 微小rna-384 星形细胞上调基因1 非小细胞肺 生物学行为
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缺血性脑卒中患者血清LncRNA SNHG8的表达及临床意义
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作者 高继英 石代乐 王刚 《现代检验医学杂志》 CAS 2023年第5期75-79,共5页
目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因8(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 8,LncRNA SNHG8)在缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)患者血清中的表达水平及临床意义。方法选择2019年5月~2021年12月在河北北方学院附... 目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因8(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 8,LncRNA SNHG8)在缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)患者血清中的表达水平及临床意义。方法选择2019年5月~2021年12月在河北北方学院附属第一医院神经内科住院的IS患者115例作为研究对象(IS组),根据入院时国立卫生研究院卒中量表评分(national institute of health stroke scale,NIHSS)对患者进行神经功能损伤评分,将患者分为轻度组(NIHSS评分≤4分,n=39)、中度组(4分20分,n=41),另选取同期在该院体检人员120例作为对照组。采用实时荧光定量PCR(real time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR)法检测血清LncRNA SNHG8表达水平;Spearman相关性分析IS患者血清LncRNA SNHG8与NIHSS评分的相关性;受试者工作特征(receiver operating characteristic curve,ROC)曲线分析血清LncRNA SNHG8表达水平对IS的诊断价值。结果IS组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)(5.26±1.21 mmol/L)和低密度脂蛋白-胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)(2.23±0.53 mmol/L)水平高于对照组(4.35±1.43 mmol/L,1.51±0.65 mmol/L),差异具有统计学意义(t=5.255,9.284,均P<0.001);血清高密度脂蛋白-胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)(1.39±0.41 mmol/L)及LncRNA SNHG8(0.78±0.11)表达水平低于对照组(1.72±0.36 mmol/L,1.05±0.15),差异具有统计学意义(t=6.564,15.680,均P<0.001);轻、中、重度组患者血清LncRNA SNHG8表达水平分别为0.85±0.10,0.77±0.09和0.71±0.08,三组间比较差异有统计学意义(F=24.173,P<0.001);IS患者血清LncRNA SNHG8与NIHSS评分呈负相关性(r=-0.501,P<0.001);血清LncRNA SNHG8表达水平评估IS患者的ROC曲线下面积为0.873(95%CI:0.823~0.913),最佳截断值0.89,敏感度和特异度分别为85.22%,73.33%;IS患者在入院24 h内、治疗1周后、治疗2周后血清LncRNA SNHG8表达水平为0.78±0.11,0.85±0.09和0.93±0.08,表达水平依次升高,差异有统计学意义(F=73.064,P<0.001)。结论LncRNA SNHG8在IS患者血清中表达水平降低,与患者病情严重程度有关,可能成为IS诊断与病情评估的标志物。 展开更多
关键词 长链非编码核糖核酸 小核仁核糖核酸宿主基因8 缺血性脑卒中
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