Losartan对糖尿病肾病患者血肉皮素、一氧化氮及肾脏功能影响的探讨

目的：研究络沙坦（Ｌｏｓａｒｔａｎ）对糖尿病肾病内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）及肾功能的影响，探讨络沙坦对糖尿病肾病的防治机制及对肾脏的保护作用。方法：６１例糖尿病肾病患者，随机分为三组：对照组，单用降糖药；依那普利组（降糖药＋Ｅｎａｌａｐｒｉｌ １０ ｍｇ ｑｄ ｐｏ）；络沙坦组（降糖药＋络沙坦５０ ｍｇ ｑｄ ｐｏ）。用药时间８周。结果：络沙坦组与对照组相比， ＥＴ、ＮＯ、ＵＡＥ、ａ１－ＭＧ及Ｓｃｒ（肾功能不全期）治疗后８周均下降，有显著差异（Ｐ＜０．０５）；络沙坦组与Ｅｎａｌａｐｒｉｌ组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：络沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）同样具有保肾作用，由于ＡＣＥＩ的临床副反应较多，因此络沙坦在临床的应用前景优于ＡＣＥＩ。

舒血宁注射液联合氯沙坦在糖尿病肾病治疗中的应用效果

目的观察舒血宁注射液联合氯沙坦在糖尿病肾病(DN)患者治疗中的应用效果。方法研究为前瞻性随机对照试验,将医院2021年7月—2022年9月收治的86例DN患者纳入研究,根据随机数字表法分为对照组和研究组,各43例。两组患者均给予常规干预,对照组在此基础上加用氯沙坦治疗,研究组在对照组基础上加用舒血宁注射液,两组患者均治疗2个月。分别于治疗前和治疗结束后,比较两组患者炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)]、氧化应激指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、肾功能指标[胱抑素C(CysC)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)]。结果治疗结束后,两组TNF-α、hs-CRP、IL-6、MDA、CysC、Scr、BUN均较治疗前下降,且研究组低于对照组(P<0.05);两组GSH-Px、SOD均较治疗前提高,且研究组高于对照组(P<0.05)。结论舒血宁注射液联合氯沙坦治疗DN患者,能够降低炎性因子水平,缓解氧化应激,改善肾功能。

洛沙坦和黄芪治疗糖尿病性肾病的相关机制研究

目的 :观察洛沙坦和黄芪对糖尿病大鼠肾脏病变的治疗作用并探讨其作用机制。方法 :用SD大鼠复制链脲佐菌素糖尿病模型 ,12周后观察洛沙坦和黄芪对糖尿病大鼠肌酐清除率 (Ccr)、尿白蛋白排泄率及肾小球平均体积、肾小球毛细血管基底膜平均厚度的影响 ,并观察血、肾脏局部一氧化氮 (NO)、内皮素 - 1(ET - 1)、转化生长因子 - β1(TGF - β1)水平的变化。结果 :洛沙坦和黄芪可降低糖尿病大鼠Ccr、尿蛋白排泄率及肾小球平均体积、肾小球毛细血管基底膜平均厚度 ,并可不同程度降低肾脏局部NO、ET - 1、TGF - β1水平 ,两药合用可增强上述作用。结论 :洛沙坦和黄芪可延缓糖尿病肾脏结构和功能损害的进程 ,且两药合用效果更佳 ,此作用可能与洛沙坦和黄芪降低肾脏局部NO、ET - 1、TGF - β1水平有关。

氯沙坦治疗糖尿病肾病52例

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体阻断剂氯沙坦对糖尿病肾病 (DN)的治疗和保护作用与机制。方法 :5 2例患者随机分为氯沙坦 5 0mg组 (n =2 7)和 10 0mg组 (n =2 5 ) ,分别服氯沙坦 5 0和 10 0mg·d-1,po,qd ,疗程 8周。观察服药前后血压、血钾、血尿酸、2 4h尿白蛋白排泄率 (UAE)及血清中AngⅡ、一氧化氮 (NO)、内皮素(ET)、转化生长因子 β1(TGF β1)的变化。结果 :服用氯沙坦后 ,患者的血压、血尿酸和UAE ,ET ,TGF β1均下降 ,血钾无明显升高 ,AngⅡ和NO升高。 10 0mg组比 5 0mg组作用明显。 结论 :氯沙坦不仅通过对AngⅡ的作用 ,而且还可通过对NO ,ET ,TGF β1的影响来达到对DN的治疗和保护作用。

实验性糖尿病肾病大鼠肾皮质NO和ET-1测定

目的 :测定实验性糖尿病肾病大鼠肾皮质中NO和内皮素 1(ET 1)的含量 ,探讨NO和ET 1含量变化在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法 :应用链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病大鼠 ,分别在成模后 2周、12周时处死 ,应用硝酸还原酶法测定其肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量 ,应用放免法测定肾皮质匀浆中ET 1含量。结果 :糖尿病大鼠 2周、12周时 ,血糖、内生肌酐清除率、2 4h尿蛋白量、肾重 /体重比均明显高于同时期正常组大鼠 (P <0 .0 1)。糖尿病大鼠 2周时肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量明显高于 2周正常组大鼠 (P <0 .0 1) ,并与内生肌酐清除率呈正相关 (r=0 .75 ,P <0 .0 5 ) ,而肾皮质匀浆中ET 1含量则低于正常组 (P <0 .0 1) ;12周时糖尿病大鼠肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量明显下降 ,并低于 12周正常组大鼠 (P <0 .0 1) ,而肾皮质匀浆中ET 1含量则高于正常组 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病早期 ,肾皮质组织内NO含量升高 ,ET 1含量下降 ,参与早期肾小球高滤过机制 ;糖尿病晚期 ,肾皮质组织内NO水平下降 ,ET 1水平升高 。

一氧化氮在糖尿病性肾病中的变化及其临床意义

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）在糖尿病性肾病（ＤＮ）中的变化规律及其与肾功能的关系。方法检测５４例糖尿病（ＤＭ）患者血清ＮＯ稳定代谢产物亚硝酸盐（ＮＯ２）与血浆内皮素（内皮缩血管肽，ＥＴ）的水平，并与２０例正常人进行比较。结果正常白蛋白尿和微量白蛋白尿糖尿病患者血清ＮＯ均显著高于正常人和大量白蛋白尿患者（Ｐ＜０．０１），ＮＯ与病程、血清尿素氮、血肌酐、血浆ＥＴ水平呈负相关，与肾小球滤过率呈正相关。结论提示ＤＭ早期高ＮＯ生成与肾小球高滤过有关，晚期低下的ＮＯ水平可能促进ＤＮ发展；ＮＯ与ＥＴ之间可能存在互相制约、动态平衡的关系，平衡紊乱与ＤＮ的发生。