急性低频感音神经性聋临床发病特征和诊断

目的探讨急性低频感音神经性聋（acute low-frequency sensori neural hearingloss，ALHL）的临床发病特征和诊断方法．以期避免误诊，提高诊断率。方法回顾性分析34例（35耳）ALHL的临床表现、听力学检测结果和4～5年的随访情况，总结ALHL的临床发病特征。结果本组34例（35耳）ALHL呈急性发病．年龄21～47岁。男11例（32％）．女23例（68％）。单侧占97．06％（33／34例），双侧占2．94%（1／34例）。28例（29耳）伴低调耳呜、耳部堵闷或胀满感。0．125～1kHz平均听阈为29．92±10．61dBHL．2～8kHz平均听阈为9±3．94dBHL。听性脑干反应（ABR）各波潜伏期及波间期正常。耳蜗电图（ECochG）-SP幅值异常增大占54．28名，SP／AP比值异常增大占65．71％。畸变产物耳声发射（DPOAE）在低频区引出率为24．28％，高频区引出率约为97．71％。随访4～5年．31例（91．18形）于初次发病后至今未再复发。结论ALHL以单侧发病为主，常伴低调耳呜、耳部堵闷及胀满感。该病多见于青年女性。PTT以低频听阈升高为特征。ABR正常，ECochG示SP幅值及-SPAP比值增大。

单侧低频感音神经性聋(附40例分析)

文中对40例单侧低频感音神经性聋患者进行分析,发现患者主诉中有耳鸣的最多(87.5%)、耳聋次(75%)、眩晕和耳闷者各为35%及25%.纯音测听均为低频感音神经性聋,其低频与高频听阈均值之差为26.32 dB.40例中36例听性脑干反应正常.并讨论了产生低频感音神经性聋可能的原因,耳鸣、低频听力损害与内淋巴积水的关系,并提出对低频感音神经性自应有统一的划定标准.

急性低频感音神经性听力损失的发病机制探讨

目的:探讨急性低频感音神经性听力损失(ALHL)的发病机制。方法:对41例ALHL患者进行耳蜗电图检测,并测量-SP、AP的幅值,AP潜伏期及-SP/AP比值。结果:41例ALHL患者-SP幅值分别为:患耳(0.55±0.46)μV,健耳(0.29±0.21)μV,差异有统计学意义(P<0.01);AP幅值分别为:患耳(1.31±0.84)μV,健耳(1.29±0.73)μV,差异无统计学意义(P>0.05);AP潜伏期分别为:患耳(1.73±0.20)ms,健耳(1.71±0.28)ms,差异无统计学意义(P>0.05)。-SP/AP比值分别为:患耳0.42±0.18,健耳0.24±0.11,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。患耳(41耳)中有24耳(58.54%)-SP幅值异常增高,27耳(65.85%)-SP/AP比值异常增高。健耳(41耳)中有9耳(21.95%)-SP幅值异常增高,3耳(7.32%)-SP/AP比值异常增高。结论:急性低频听力损失患者患耳较多出现-SP幅值和-SP/AP比值异常增高,提示急性低频听力损失可能与内淋巴积水有关。