贲门失弛缓症的动力研究和胃镜直视下气囊扩张治疗

目的 :研究贲门失弛缓症患者扩张治疗前后食管动力学特征及气囊扩张治疗贲门失弛缓症的可行性。方法 :35例患者 ,均在非透视胃镜直视引导下行扩张治疗。其中 17例扩张治疗前、治疗后 3d以内、治疗后 3月、10例治疗后 1年行食管测压 ,观察下食管括约肌压力 (LESP)、松弛率 (LESR)及食管体部蠕动收缩的压力波幅和时限。结果 :35例患者扩张治疗全部有效。扩张后从症状积分看出 ,扩张后患者的临床症状明显改善 ,且持续一年 (P <0 .0 0 1)。扩张治疗后LESP ,LESR明显改善 ,以LESP下降尤为明显。结论 :气囊扩张法治疗贲门失弛缓症的近远期疗效均好 ,气囊扩张治疗疗效肯定 ,应予推荐。

胃食管反流病的食管动力功能

目的探讨无效食管运动及下食管括约肌压力降低与食管黏膜损害程度及酸反流之间的关系。方法符合胃食管反流病诊断标准的89例患者被纳入本研究,所有患者接受食管pH监测及食管压力测定,其中77例患者同期接受上消化道内镜检查。结果无效食管运动及下食管括约肌压力降低是胃食管反流病的常见现象。伴有无效食管运动和下食管括约肌压力降低的患者远端食管反流指数、合计反流时间、长反流时间高于单纯无效食管运动组、单纯下食管括约肌压力降低组和非无效食管运动非下食管括约肌压力降低组患者(P<0.05);远端食管反流指数、合计反流时间、反流周期、长反流时间与食管炎程度呈正相关(P<0.05),而与下食管括约肌压力、远端食管收缩振幅呈负相关(P<0.05);远端食管收缩振幅与食管炎严重程度呈负相关(P<0.05);食管炎严重程度与无效食管运动的程度无相关性(P>0.05);无效食管运动伴下食管括约肌压力降低者中,重度食管炎检出率明显高于其他各组(P<0.05),各组轻度食管炎的检出率差异无统计学意义(P>0.05)。结论胃食管反流病是多因素参与的疾病过程,无效食管运动和下食管括约肌压力降低可能参与胃食管反流病的发病过程,但仅用一种机制难以解释所有病理现象。胃食管反流病也许是两种或两种以上因素协同作用的结果。

Barrett's食管组织中环氧合酶-2的表达及食管动力学测定

目的:探讨Barrett's食管(BE)食管运动功能、环氧合酶-2(COX-2)的表达及其发病机制。方法:收集62例经内镜和病理确诊的BE患者的资料,对其中21例的食管动力学检查结果进行分析;采用免疫组化SP法检测其中37例食管黏膜组织中COX-2蛋白的表达。以20例同期健康体检者和23例反流性食管炎(RE)患者作对照。结果:BE组下食管括约肌(LES)压力低于RE组及健康对照组,BE组食管远端收缩波幅较RE组及对照组降低(P均<0.05),而食管近端收缩波幅3组间差异无统计学意义(P>0.05)。正常十二指肠上皮组织中COX-2无表达,而20/24无不典型增生BE肠化黏膜、12/13不典型增生BE肠化黏膜表达COX-2蛋白,且2者间表达差异无统计学意义(P<0.05)。结论:LES功能失调是BE主要发病机制,COX-2蛋白的表达是BE发生的早期事件。

反流性食管炎患者食管动力的研究

目的:探讨反流性食管炎(Reflaxesophagitis,RE)患者的食管动力学改变及反流性食管炎的发病机理。方法:根据胃镜诊断的97例患者,其中77例诊断为RE患者,再按洛杉矶标准分成4级组,对照组20人。使用第二代胃肠动力仪(Medtronic,美国产)测定了RE患者及对照组的食管下括约肌静息压力(LESP)。结果:各组RE患者食管下括约肌静息压压力均明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(p<0.01)。结论:LES压力低下可能在RE的发病中起重要的作用,表明食管测压检查有助于发现食管动力异常和探讨反流性食管炎的发生机制。

气囊扩张治疗贲门失弛缓症的压力选择及疗效评价

目的评价气囊扩张治疗贲门失弛缓症的疗效,并探讨术前患者下食管括约肌静息压可否作为气囊扩张治疗压力选择的依据.方法45例贲门失弛缓症患者,17例为对照组,28例为研究组.研究组中再根据术前下食管括约肌压力分为两组,压力大于20 mmHg为一组(20例),小于、等于20 mmHg为一组(8例).所有病例均在胃镜直视下行气囊扩张术,测定治疗前、治疗后3 d的下食管括约肌静息压、下食管括约肌松弛率,进行对比分析;并且随访半年,观察症状积分.结果研究组和对照组全部45例患者经扩张治疗后临床症状明显缓解,症状评分由(5.1±0.6)降至(1.3±0.6)(P<0.05).其中研究组中的2组患者从症状评分和术后3 d LESP、LESR的组间比较分析,气囊扩张治疗有效,且近期疗效无明显差异.结论气囊扩张治疗贲门失弛缓症的近期疗效肯定,术前下食管括约肌压力的高低可作为扩张治疗时气囊压力的选择指标.

进行性系统性硬化症上胃肠道动力特征及胃肠激素研究

测定了１０例健康志愿者及１０例硬皮病（ＰＳＳ）患者进餐前后胃肠道压力及血浆中胃肠激素的变化。结果显示，６６％ＰＳＳ有ＬＥＳ暂时性松弛，ＬＥＳ上１０ｃｍ处蠕动收缩振幅低、胃窦和十二指肠移行性运动复合波（ＭＭＣ）Ⅰ期所占时间长、ＭＭＣⅡ期收缩稀少、振幅低下或振幅不低但极其紊乱，其动力指数和消化期动力指数及ＭＭＣⅢ期收缩振幅均低于正常组。ＰＳＳ患者空腹血浆、ＶＩＰ，ＳＳＴ，ＮＴ和ＭＯＴ的累积增加面积均明显低于正常人。以上结果提示，ＰＳＳ患者胃肠道同时存在肌源性和神经源性病变，并表明其胃肠激素的释放可能有一定障碍。