甲状腺转录因子-1、细胞角蛋白7、p63、p40在非小细胞肺癌患者中的表达及与分化程度的关系

目的探讨甲状腺转录因子-1(TTF-1)、细胞角蛋白7(CK7)、p63、p40在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达及与分化程度的关系。方法选取107例NSCLC患者和100例肺部良性疾病患者,分别作为观察组和对照组。比较两组患者及不同分化程度NSCLC患者的TTF-1、CK7、p63、p40表达情况,并比较不同分化程度NSCLC患者的临床特征。采用Logistic回归模型分析NSCLC低分化的影响因素。结果观察组患者TTF-1、CK7阳性表达率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。低分化NSCLC患者TTF-1、CK7阳性表达率均明显高于中高分化患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。低分化NSCLC患者肿瘤直径≥5 cm、淋巴结转移比例均明显高于中高分化患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,TTF-1阳性表达、CK7阳性表达及淋巴结转移均是NSCLC低分化的危险因素(P﹤0.01)。结论NSCLC患者中TTF-1、CK7阳性表达率均较高,且TTF-1、CK7表达情况与NSCLC患者的分化程度有关。

六味地黄丸介导RAGE抑制MMP-2/MMP-9对Aβ_(1-40)损伤bEnd.3细胞紧密连接蛋白的影响

目的探讨六味地黄丸对β淀粉样蛋白1-40(Aβ_(1-40))损伤的小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)的保护作用及其机制。方法采用CCK8法检测Aβ_(1-40)和六味地黄丸含药血清(MSLDP)对细胞活性的影响,筛选合适的作用浓度。将bEnd.3细胞分为对照组、Aβ_(1-40)组、MSLDP+Aβ_(1-40)组和MSLDP组,采用Western blot检测低密度脂蛋白相关蛋白1(LRP1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达,免疫荧光检测LRP1、RAGE、ZO-1表达;再将bEnd.3细胞分为对照组、Aβ_(1-40)组、FPS-ZM1(RAGE抑制剂)+Aβ_(1-40)组和FPS-ZM1+Aβ_(1-40)+MSLDP组,Western blot检测RAGE、MMP-9、MMP-2、ZO-1蛋白表达。结果Aβ_(1-40)呈剂量依赖性降低bEnd.3细胞活性(P<0.01),MSLDP对Aβ_(1-40)损伤的细胞活性具有保护作用(P<0.05,P<0.01),因此选择10μmol/L Aβ_(1-40)和10%MSLDP进行后续实验。与对照组比较,Aβ_(1-40)组RAGE、MMP-2、MMP-9蛋白表达升高(P<0.01),LRP1、ZO-1、BDNF蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),并且LRP1、ZO-1荧光强度降低(P<0.01),RAGE荧光增强(P<0.01);与Aβ_(1-40)组比较,MSLDP组RAGE、MMP-2、MMP-9蛋白表达和RAGE荧光强度降低(P<0.05,P<0.01),而LRP1、ZO-1、BDNF蛋白表达和LRP1、ZO-1荧光强度升高(P<0.05,P<0.01)。与Aβ_(1-40)组比较,Aβ_(1-40)+FPS-ZM1组MMP-2、MMP9、RAGE蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),ZO-1蛋白表达升高(P<0.05);Aβ_(1-40)+FPS-ZM1+MSLDP组MMP-2、MMP9、RAGE蛋白表达降低(P<0.01),ZO-1蛋白表达升高(P<0.01),FPS-ZM1和MSLDP联合使用的效果更佳。结论六味地黄丸能够保护Aβ_(1-40)损伤的脑微血管内皮的细胞紧密连接,减轻血脑屏障障碍,保护神经血管单元防治阿尔茨海默病,可能通过调节RAGE途径抑制MMP-2/MMP-9途径实现。

甲壳质酶蛋白-40、半胱氨酸蛋白水解酶-1及ASPECTS预测前循环大面积脑梗死介入取栓患者预后的价值研究

目的探讨甲壳质酶蛋白-40(chitinase protein-40,YKL-40)、半胱氨酸蛋白水解酶-1(cysteine proteolytic enzyme-1,Caspase-1)水平及ASPECTS对前循环大面积脑梗死介入取栓患者预后的预测价值。方法回顾性分析2020年6月—2023年2月于河北医科大学第一医院接受介入取栓治疗的180例前循环大面积脑梗死患者的病历资料。按照介入取栓3个月后的预后情况分为死亡组(41例)与存活组(139例),比较两组基线资料及介入取栓前YKL-40、Caspase-1水平。采用Cox回归分析探讨大面积脑梗死介入取栓预后的影响因素。利用ROC曲线分析探讨YKL-40、Caspase-1水平及ASPECTS预测大面积脑梗死介入取栓预后的效能。结果死亡组患者年龄及梗死灶面积大于存活组,ASPECTS低于存活组(均P<0.001)。死亡组患者的血清YKL-40水平([141.37±12.40)μg/L vs.(115.05±11.40)μg/L]、Caspase-1水平([13.05±1.15)ng/L v s.(8.61±0.64)n g/L]均高于存活组(均P<0.001)。C ox回归分析结果显示,梗死灶面积大(HR 1.011,95%CI 1.001~1.022)、YKL-40水平高(HR 1.033,95%CI 1.001~1.066)、Caspase-1水平高(HR 1.576,95%CI 1.264~1.966)均是前循环大面积脑梗死介入取栓后死亡的独立危险因素,ASPECTS高(HR 0.887,95%CI 0.794~0.991)是前循环大面积脑梗死介入取栓后死亡的保护因素。ROC曲线分析结果显示,血清YKL-40、Caspase-1水平及ASPECTS联合预测前循环大面积脑梗死介入取栓后死亡的效能(AUC 0.940,95%CI 0.890~0.990)优于上述3项指标单独预测[AUC分别为0.869(95%CI 0.806~0.933)、0.897(95%CI 0.828~0.966)、0.724(95%CI 0.642~0.806)]。结论YKL-40、Caspase-1水平及ASPECTS均与前循环大面积脑梗死介入取栓患者预后密切相关,可作为患者预后的预测指标。

转化生长因子-β_1对大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40重构的影响

目的:采用大鼠心房纤维化的模型,探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白(Cx)40重构的影响及阿托伐他汀的防治作用。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(A)、盐酸异丙肾上腺素组(B)、盐酸异丙肾上腺素+阿托伐他汀组(C)。8周后处死,Masson染色法测大鼠心房纤维化程度,免疫组化法显示大鼠心肌组织TGF-β1和Cx40分布特征,并半定量统计分析。rt-PCR测大鼠心肌组织中Cx40mRNA表达情况。结果:与A组相比,B组大鼠心肌组织TGF-β1含量显著升高(P<0.01),心房纤维化程度增加,Cx40含量显著减少(P<0.01),且分布紊乱;与B组相比,C组大鼠心肌组织中TGF-1β含量减少(P<0.05),心房纤维化程度明显减轻,Cx40含量升高(P<0.05),分布基本恢复正常;与A组相比,C组大鼠各指标均无明显变化(P>0.05)。结论:心肌组织中TGF-β1含量增加可能是心房纤维化和Cx40重构的机制之一;阿托伐他汀可通过降低心肌组织中TGF-β1含量显著改善心房纤维化程度和Cx40重构。

多发性硬化症患者血清Irisin,Nesfatin-1和YKL-40水平检测对临床病情评估的价值研究

目的探讨血清鸢尾素(Irisin)、新饱食分子蛋白-1(Nesfatin-1)和甲壳质酶蛋白40(YKL-40)水平检测在多发性硬化症(MS)患者病情评估中的作用。方法纳入2017年8月~2023年11月在邯郸市第一医院就诊的MS患者160例作为研究对象,依据临床分型分为缓解期组(n=115)和进展期组(n=45);依据病情严重程度分为轻度组(n=109)和重度组(n=51)。采用ELISA法检测血清中Irisin,Nesfatin-1和YKL-40水平;采用Pearson分析MS患者血清Irisin,Nesfatin-1和YKL-40水平与扩展致残量表(EDSS)评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析MS病情严重程度的影响因素;采用ROC曲线分析血清Irisin,Nesfatin-1和YKL-40水平对于MS患者病情进展的评估价值。结果进展期组MS患者血清Irisin(8.25±2.17 ng/ml),Nesfatin-1(5.94±1.76 ng/ml)水平低于缓解期组(14.94±3.58ng/ml,9.92±2.15 ng/ml),YKL-40(42.98±10.89 ng/ml)水平高于缓解期组(22.78±7.95 ng/ml),差异具有统计学意义(t=11.709,11.048,12.956,均P<0.05)。重度组MS患者血清Irisin(8.86±2.21 ng/ml),Nesfatin-1(6.32±1.91ng/ml)水平低于轻度组(15.02±4.42 ng/ml,9.96±2.30 ng/ml),病程(5.84±1.65年)和YKL-40(37.28±10.15 ng/ml)水平高于轻度组(3.65±1.45年,24.34±7.62 ng/ml),差异具有统计学意义(t=9.407,9.823,8.514,8.971,均P<0.05)。MS患者血清Irisin,Nesfatin-1与EDSS评分呈负相关(r=-0.504,-0.517,均P<0.05),YKL-40与EDSS评分呈正相关(r=0.509,P<0.05)。Irisin(OR=0.724,95%CI:0.589~0.889)和Nesfatin-1(OR=0.813,95%CI:0.669~0.945)是MS患者病情进展的保护因素,YKL-40(OR=2.964,95%CI:1.795~4.894)是MS患者病情进展的危险因素(均P<0.05)。血清Irisin,Nesfatin-1和YKL-40水平评估MS患者病情进展的AUC分别为0.844,0.849和0.823,均低于三者联合预测的AUC(0.957)(Z=3.158,3.096,3.324,均P<0.05)。结论血清Irisin,Nesfatin-1和YKL-40检测水平可有效评估多发性硬化症患者病情进展。

急性大血管闭塞性脑卒中桥接治疗后再灌注损伤sCD40L、ET-1、ICAM-1因子相关性研究

目的探讨血清细胞间黏附分子(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)、血浆可溶性CD40配体(sCD40L)与急性大血管闭塞性脑卒中桥接治疗后再灌注损伤的关系。方法选取湖南省脑科医院2021年12月至2022年12月间接受桥接治疗的急性大血管闭塞性脑卒中患者90例。按照术后是否出现再灌注损伤并发症进行分组,分为再灌注损伤组和未再灌注损伤组:运用ELISA法检测桥接治疗前和治疗开始后30 min、1h、2h、6h、24 h、5d的患者血清sCD40L、ICAM-1、ET-1的水平,并分析两组之间的差异以及治疗前后这3种因子水平的变化。结果治疗前再灌注损伤组和未再灌注损伤组患者血清中sCD40L、ICAM-1、ET-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。未再灌注损伤组患者的治疗前及治疗后30 min、1 h、2h、6h、24 h、5d的血清中sCD40L、ICAM-1、ET-1水平随时间推移的变化急性大血管闭塞性脑卒中桥接治疗后再灌注损伤组患者的血清sCD40L、ICAM-1、ET-1水平增高,并且随时间推移逐渐升高。均不显著(P>0.05),各指标间无差异:再灌注损伤组患者治疗后各时间点血清中sCD40L、ICAM-1、ET-1水平均显著高于治疗前(均P<0.05),且在治疗后30 min、1h、2h、6 h、24 h、5d的时间点,患者血清中sCD40L、ICAM-1、ET-1水平均随时间变化而升高,不同时间亚组间比较差异均有统计学意义(~均P<0.05)。再灌注损伤组患者治疗后各时间点血清中sCD40L、ICAM-1、ET-1水平均高于未再灌注损伤组相同时间点(~均P<0.05)。结论急性大血管闭塞性脑卒中桥接治疗后再灌注损伤组患者的血清sCD40L、ICAM-1、ET-1水平增高,并且5d内随时间推移逐渐升高。

血清sLOX-1、Apelin-13、YKL-40水平对急性脑梗死患者早期神经功能恶化的预测效能

目的探讨血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、孤独G蛋白偶联受体配体-13(Apelin-13)、甲壳质酶蛋白-40(YKL-40)水平对急性脑梗死(ACI)患者早期神经功能恶化(END)的预测效能。方法选取2021年4月至2024年5月安阳市人民医院收治的219例ACI患者进行前瞻性研究,根据住院期间是否发生END分为END组(n=48)、无END组(n=171)。比较两组基线资料及血清s LOX-1、Apelin-13、YKL-40水平,采用Pearson法、偏相关性系数分析END组血清各指标与△美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的相关性、偏相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析各指标对END的预测价值,采用K-M生存曲线分析各指标表达水平对ACI预后的影响。结果END组患者入院时的NIHSS评分及血清sLOX-1、YKL-40水平分别为(12.96±4.20)分、(3.07±0.93)ng/mL、(119.38±25.76)μg/L,明显高于无END组的(9.17±3.00)分、(2.44±0.78)ng/mL、(87.52±19.43)μg/L,Apelin-1为(40.94±9.58)ng/mL,明显低于无END组的(48.63±12.31)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,血清sLOX-1、YKL-40水平与△NIHSS评分呈正相关性(r=0.679、0.730,P<0.001),Apelin-13与之呈负相关性(r=-0.814,P<0.001);偏相关性分析结果显示,血清s LOX-1、YKL-40水平仍与△NIHSS评分呈正相关性,Apelin-13仍与之呈负相关性(P<0.001);ROC分析结果显示,s LOX-1、Apelin-13、YKL-40联合预测END的曲线下面积(AUC)为0.931(95%CI:0.889~0.961),优于单独预测价值;以Cut-off值为界,K-M生存曲线显示,血清sLOX-1、YKL-40高水平亚组不良预后率分别为27.66%、30.77%,明显高于低水平亚组的4.80%、5.67%,Apelin-13高水平亚组不良预后率为8.41%,明显低于低水平亚组的20.54%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论sLOX-1、Apelin-13在急性ACI发生END患者血清中表达上调,YKL-40表达下调,且各指标水平均与预后相关,联合检测对END具有一定预测价值,可作为临床预测END、评估预后的辅助指标,并指导临床防治工作。

MCP-1、CD40L对支气管扩张症合并肺部感染患者诊断价值评价

目的探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、CD40配体(CD40L)水平对支气管扩张症(BE)合并肺部感染患者的诊断价值。方法选取2021年3月至2023年3月于该院老年医学科接受治疗的94例BE合并肺部感染患者为BE合并感染组,根据临床肺部感染评分(CPIS)将其分为重度感染组(17例)、中度感染组(52例)、轻度感染组(25例),另选取94例BE未合并肺部感染者为单纯BE组,同时选取于该院同期进行体检的94例健康者作为对照组。分析BE合并肺部感染患者病原菌分布情况;比较各组血清MCP-1、CD40L水平;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MCP-1、CD40L对BE合并肺部感染的诊断价值。结果94例BE合并肺部感染患者分离出99株病原菌,其中革兰阴性菌73株(73.74%),以肺炎克雷伯菌为主;革兰阳性菌17株(17.17%),以金黄色葡萄球菌为主;真菌9株(9.09%),以白色假丝酵母菌为主。BE合并感染组血清MCP-1、CD40L水平显著高于单纯BE组及对照组(P<0.05);重度感染组、中度感染组血清MCP-1、CD40L水平显著高于轻度感染组(P<0.05),重度感染组血清MCP-1、CD40L水平显著高于中度感染组(P<0.05);血清MCP-1、CD40L二者联合诊断BE合并肺部感染的曲线下面积大于单项指标(Z_(二者联合-MCP-1)=2.896,P=0.005;Z_(二者联合-CD40L)=4.547,P<0.001),联合诊断的灵敏度为91.49%,特异度为76.60%。结论BE合并肺部感染患者血清MCP-1、CD40L水平升高,二者可评估肺部感染严重程度,二者联合检测对BE合并肺部感染具有较高的诊断价值。

胰岛素治疗对糖尿病大鼠脑组织中Lrp-1与Aβ1-40表达的影响

目的分析胰岛素治疗前后糖尿病大鼠脑组织中低密度脂蛋白受体相关蛋白Lrp-1和Aβ1-40的表达。方法将正常健康雄性鼠龄1个月Wistar大鼠60只随机分为4组,分别为正常对照组、糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组、糖尿病胰岛素未治疗组各15只。通过高脂高糖饮食和小剂量腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型后,在造模成功的糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组及糖尿病胰岛素未治疗组大鼠中每组随机取10只继续进行后续实验。应用免疫组化法对脑组织中Lrp-1与Aβ1-40的表达进行测定。结果正常对照组、糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组、糖尿病胰岛素未治疗组大鼠脑组织均有Lrp-1及Aβ1-40的阳性表达,糖尿病组大鼠相比于正常对照组,在上述组织中的Lrp-1阳性表达血管数明显减少,Aβ1-40阳性表达血管数明显增加(P<0.05);而糖尿病胰岛素治疗组与糖尿病胰岛素未治疗组大鼠脑组织相比,Lrp-1的阳性表达则明显增加,Aβ1-40的阳性表达显著减少(P<0.05)。结论胰岛素治疗降低了糖尿病大鼠脑组织中Aβ1-40的表达量并提高了Lrp-1的表达。

脑微出血患者血清Aβ_1-40、Aβ_1-42的检测及其意义

目的对脑微出血患者血清Aβ1-40、Aβ1-42的检测方法及临床意义进行研究分析。方法选取我院自2011年10月-2013年10月收治的39例急性腔隙性脑梗死与39例未出现急性腔隙性脑梗死患者分别作为观察组与参考组,比较两组受检者Aβ1-40、Aβ1-42水平变化。结果观察组患者Aβ1-40与参考组比较明显较高(P<0.05),观察组患者Aβ1-42水平明显低于参考组,比较有统计学意义(P<0.05)。结论血清Aβ1-40、Aβ1-42是检验脑微出血的有效指标,可反映病变程度,有显著临床价值。

“过眼热”针法治疗血管性痴呆患者对血清β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)水平的影响

研究血管性痴呆患者在临床治疗中使用“过眼热”针法的效果,重点研究其对血清β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)水平的影响。方法 选择80例黑龙江省中医药科学院针灸科、黑龙江中医药大学附属第一医院针灸科的血管性痴呆患者进行数据研究,分组后开展不同治疗,病例选取时间是自2023年1月至2024年1月,其中对照组使用普通针刺,而研究组使用“过眼热”针法治疗。结果 组间总有效率的对比是研究组更高,治疗后血清β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)明显更低,治疗后MMSE分值更高,治疗后ADL分值更高,治疗后血液流变学指标更低,治疗后MoCA分值更高,证候评分治疗后更低,治疗后SOD更高,治疗后IL-6更低,P<0.05,比较治疗前数据为P>0.05。结论 血管性痴呆患者在临床治疗中使用“过眼热”针法的效果理想。

共表达TTF-1和p40高分化肺腺癌患者临床病理分析

目的 分析共表达甲状腺转录因子-1(TTF-1)和p40高分化肺腺癌患者的临床病理特征及诊治方法。方法回顾性选取2022年至2023年温岭市第一人民医院收治的3例共表达TTF-1和p40的高分化肺腺癌患者为研究对象,分析其临床表现、手术方法、病理学特征等资料。结果 3例患者中男1例,女2例;年龄26、23、71岁;均无吸烟史,影像学检查示2例为纯磨玻璃结节,1例为磨玻璃密度和实性密度均有的混杂性结节,病灶长径为0.5、0.5、1.0 cm。2例行胸腔镜下肺楔形切除术,1例行肺固有段切除+纵淋巴结切除术,均无并发症。显微镜下见肿瘤细胞呈贴壁样生长,细胞排列紧密,细胞核增大、深染,细胞质增多,未见明显病理性核分裂象,肺纤维间隔增宽,肌纤维母细胞增生伴慢性炎细胞浸润。肿瘤细胞TTF-1、NapsinA、p63、p40阳性,CK5/6阴性,p53野生型,Ki-67增殖指数低。术后随访24、11、6个月,均未见复发和转移。结论 共表达TTF-1和p40高分化肺腺癌病例罕见,临床表现并无特异性,明确诊断需结合组织病理学形态及免疫组化结果,完整手术切除后可取得良好的临床结果。

七氟烷对β淀粉样蛋白_(1-40)诱导的大鼠认知功能障碍影响及机制

目的 探讨七氟烷吸入对β淀粉样蛋白(Aβ)_(1-40)诱发的大鼠认知功能障碍影响及其可能的机制。方法 于2021年8月至2022年8月,将32只成年雄性Sprague-Dawley大鼠以随机数字表法分为生理盐水(NS)+氧气组、NS+七氟烷组、Aβ+氧气组和Aβ+七氟烷组,每组8只,分别给予双侧海马内注射NS或Aβ_(1-40)。吸入30%氧气或2.5%七氟烷过程中监测生命体征,采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能;酶联免疫吸附测定检测海马Aβ_(1-40)水平;免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头蛋白分子1(IBA1)的表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达;蛋白质印迹法检测B淋巴细胞瘤-xL(Bcl-xL)、胱天蛋白酶-9(caspase-9)、脑源性神经营养因子(BDNF)和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的蛋白表达。结果 维持吸入2.5%七氟烷在4个不同时间点(1、2、3和4 h)对大鼠生命体征无影响。与NS+氧气组比较,Aβ+氧气组大鼠原始平台探索时间减少,逃逸潜伏期增加;与Aβ+氧气组相比,Aβ+七氟烷组大鼠原始平台探索时间减少,逃逸潜伏期增加(P<0.05)。Aβ+七氟烷组大鼠海马区Aβ_(1-40)水平[(42.18±5.72)ng/L],GFAP和IBA1阳性细胞数[(24.33±1.21)个和(37.82±3.23)个],caspase-9和RAGE蛋白表达(0.74±0.11和0.81±0.07),IL-1β、NF-κB和iNOS mRNA表达(28.98±12.32、25.91±12.31和43.92±17.21)均高于NS+七氟烷组[(18.13±2.89)ng/L、(10.51±0.96)个、(17.17±1.77)个、0.23±0.02、0.29±0.03、1.35±0.04、1.37±0.05、1.42±0.06]和Aβ+氧气组[(32.61±4.82)ng/L、(15.76±1.25)个、(24.76±2.31)个、0.45±0.08、0.68±0.08、10.23±6.56、6.51±2.34、13.23±4.81];Bcl-xL和BDNF蛋白表达(0.13±0.04和0.18±0.04)低于NS+七氟烷组(1.07±0.31和0.58±0.07)和Aβ+氧气组(0.46±0.11和0.33±0.04)(P<0.05)。而NS+氧气组和NS+七氟烷组之间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 七氟烷通过启动大鼠海马的神经毒性、神经炎症和神经元凋亡,加剧了Aβ_(1-40)诱发的大鼠认知功能障碍。

YKL-40、sTREM-1、HMGB1在重症肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中的表达及意义

目的:探究甲壳质酶蛋白40(YKL-40)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在重症肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中的表达及意义。方法:选取2020年4月—2022年4月西藏自治区人民医院接收的重症肺炎患儿100例为研究对象。所有患儿均采集血清、支气管肺泡灌洗液,并对血清、支气管肺泡灌洗液中的YKL-40、sTREM-1、HMGB1水平进行检测,分析不同情况患儿YKL-40、sTREM-1、HMGB1水平,并探讨三个因子之间的相关性。结果:与血清比较,支气管肺泡灌洗液中YKL-40、sTREM-1、HMGB1水平均明显更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄重症肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中YKL-40、sTREM-1、HMGB1水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);不同感染类型、胸腔积液、发绀情况的重症肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中YKL-40、sTREM-1、HMGB1水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);细菌性肺炎、有胸腔积液、有发绀重症肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中YKL-40、sTREM-1、HMGB1水平均明显高于支原体肺炎、病毒性肺炎、无胸腔积液、无发绀重症肺炎患儿,差异均有统计学意义(P<0.05)。支气管肺泡灌洗液中,YKL-40与sTREM-1呈正相关(r=0.487,P<0.001);YKL-40与HMGB1呈正相关(r=0.607,P<0.001);sTREM-1与HMGB1呈正相关(r=0.544,P<0.001)。结论:YKL-40、sTREM-1、HMGB1在重症肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中异常升高,三者可能共同参与此病的进展。

血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA与急性脑梗死病情严重程度及预后的相关性

目的分析血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA与ACI患者病情严重程度及预后的相关性。方法采取回顾性研究,选择2021年6月至2023年6月医院收治的130例ACI患者临床资料作为研究对象。患者均接受阿替普酶静脉溶栓治疗,根据美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)评估患者病情严重程度,将评分<16分患者临床资料纳入轻中组,将评分≥16分患者临床资料纳入重度组;治疗2周后,参照改良Rankin量表评分(mRS)评估患者预后,将评分<3分患者临床资料纳入预后良好组,将评分≥3分患者临床资料纳入预后不良组;统计患者基线资料,采用双变量相关性Pearson(N)分析,ACI患者血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平与认知功能的相关;采用二元Logistic回归分析血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA与急性脑梗死病情严重程度及预后的相关性;采用接受者操作特性曲线(ROC)分析血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平对ACI患者预后不良的预测价值。结果治疗后,ACI患者Fib、D-D低于治疗前(P<0.05);治疗后,ACI患者hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA低于治疗前(P<0.05);ACI患者治疗前的MoCA评分分低于治疗后(P<0.001);Pearson(N)分析结果显示,ACI患者血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平与MoCA评分呈负相关(r<0,P<0.05);重度组TOAST分型为心源性栓塞患者占比高于轻中度组,Fib、D-D、hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平高于轻中度组(P<0.05);二元Logistic回归分析结果显示,TOAST分型为心源性栓塞、其他原因/不明原因,血清Fib、D-D、hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA高表达是ACI患者病情为重度的危险因素(OR>1,P<0.05);预后不良组TOAST分型为心源性栓塞患者占比高于预后良好组,发病至溶栓时间长于预后良好组,Fib、D-D、hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平高于预后良好组(P<0.05);二元Logistic回归分析结果显示,TOAST分型为心源性栓塞,发病至溶栓时间长、血清Fib、D-D、hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA高表达是ACI患者预后不良的危险因素(OR>1,P<0.05);绘制ROC曲线结果显示,血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平及联合检测ACI患者预后不良的ACU均>0.70,有一定预测价值,其中联合检测最高。结论TOAST分型、血清Fib、D-D、hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平与ACI患者病情严重程度相关,同时在此基础上发病至溶栓时间与ACI患者预后关系密切。

血清PAI-1、sCD40L与ICU患者下肢深静脉血栓形成的关系研究

目的 探讨血清纤溶酶原激活物抑制剂-1 (PAI-1)、可溶性细胞表面分化抗原40配体(sCD40L)与重症监护病房(ICU)患者下肢深静脉血栓形成(LEDVT)的关系。方法 回顾性分析2022年1月至2023年10月湖州市第一人民医院收治的120例ICU患者的临床资料,患者治疗前完成血清PAI-1及sCD40L检查。依据住ICU期间LEDVT发生情况将患者分为发生组和未发生组,分析血清PAI-1、sCD40L与患者并发LEDVT的关系。结果 并发LEDVT41例,发生率为34.17%。发生组治疗前血清PAI-1、sCD40L水平均高于未发生组,年龄≥60岁及肥胖占比高于未发生组(均P<0.05)。经多因素Logistic回归分析发现,治疗前血清PAI-1、sCD40L过表达及肥胖是ICU患者并发LEDVT的危险因素(均P<0.05)。血清PAI-1、sCD40L对ICU患者LEDVT的发生存在正向交互作用,二者均过表达时LEDVT发生风险是二者均低表达时的10.857倍。结论血清PAI-1、sCD40L可能参与了LEDVT的发生,二者同时过表达将增加ICU患者并发LEDVT风险。

共表达甲状腺转录因子1与p40的非小细胞肺癌患者临床病理特征分析

目的探讨共表达甲状腺转录因子1(TTF-1)和p40的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床病理特征。方法收集7例共表达TTF-1和p40的NSCLC患者的资料,回顾性分析其临床特征、病理形态、免疫表型及分子特征,并复习相关文献。结果患者中位年龄58岁,多为男性且吸烟者;影像显示为外周型肿块。肿瘤细胞呈实性巢状排列,瘤细胞呈圆形、卵圆形或多角形,胞质透明或嗜酸性,核分裂象>10个/10HPF;3例可见脉管内癌栓。同一群肿瘤细胞同时表达TTF-1和p40,CK7、p63、CK5/6和napsinA呈灶性或弥漫表达,增殖指数Ki-67阳性10%~90%。2例采用ARMS-PCR法分别检测到表皮生长因子受体(EGFR)18号外显子G719A/S/C突变和21号外显子L858R突变,1例采用二代测序法检测到TPM3-ROS1融合突变和ROS1(G2032R)突变。随访1~46个月,2例患者分别于22、46个月死亡,3例患者出现颈部淋巴结或脑转移。结论共表达TTF-1和p40的NSCLC具有独特的临床病理特征,临床进展快,预后差,可能是一种新的肿瘤实体。

双白术内酯对Aβ_(1-40)致痴呆模型大鼠的作用

目的观察双白术内酯对Aβ1-40诱导老年性痴呆大鼠的学习记忆力影响和脑组织中胆碱酯酶含量的变化,从而了解其作用机制。方法取健康大鼠48只,随机分为6组。分别为正常对照组、模型对照组、阳性药物(盐酸多奈哌齐片,Donepezil)对照组(1.0mg·kg-1·d-1)、双白术内酯低(BL0.1mg·kg-1·d-1)、中(BM0.3mg·kg-1·d-1)、高(BH1.0mg·kg-1·d-1)剂量组。除正常对照组外,各组大鼠立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)动物模型。连续给药10d后,用水迷宫法检查学习、训练结果;并取脑组织测胆碱酯酶含量。结果双白术内酯各组大鼠游水迷宫所需时间明显短于模型组,错误次数亦明显少于模型组(P<0.05或P<0.01)。双白术内酯各组可使大鼠胆碱酯酶活性明显的降低(P<0.01)。结论双白术内酯可以改善Aβ1-40致痴呆模型大鼠的学习记忆能力,并降低脑内胆碱酯酶水平。

重症肺炎患者血清CD40L、VCAM-1、sTREM-1水平与病情和预后的关系

目的分析重症肺炎患者血清CD40配体(CD40L)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)水平与病情和预后的关系.方法选取90例重症肺炎患者为研究对象,按入院时急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分分为低危组(n=22,APACHEⅡ评分<10分)、中危组(n=43,APACHEⅡ评分10~20分)及高危组(n=25,APACHEⅡ评分>20分);选取同期进行体检的30例健康者作为对照组,随访3个月,根据预后分为存活组(n=53)和死亡组(n=37);检测血清CD40L、VCAM-1和sTREM-1水平,采用ROC曲线分析其水平对预后的评估价值.结果高危组血清CD40L、VCAM-1和sTREM-1水平高于低危组和中危组,中危组血清CD40L、VCAM-1和sTREM-1水平高于低危组(P<0.05);死亡组血清CD40L、VCAM-1和sTREM-1水平高于生存组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示:血清CD40L、VCAM-1和sTREM-1水平是影响重症肺炎患者预后的危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示:血清CD40L、VCAM-1和sTREM-1水平联合预测重症肺炎患者预后的敏感度及特异度均高于单独预测(P<0.05).结论重症肺炎患者血清CD40L、VCAM-1和sTREM-1水平是影响重症肺炎患者预后的危险因素,可作为判断患者病情和评估预后的参考指标.

三七总皂苷对老年性痴呆动物模型快速老化小鼠大脑Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)表达的影响

目的:探讨三七总皂苷(PNS)对快速老化小鼠SAMP8大脑Aβ1-40、Aβ1-42表达的影响。方法:采用免疫组织化学方法,随机选取快速老化小鼠大脑顶叶皮层、海马周围白质连续五个视野在高倍显微镜下观察,并计数五个视野下Aβ1-40、Aβ1-42免疫阳性细胞的平均个数。结果:PNS能明显减少快速老化小鼠大脑Aβ1-40、Aβ1-42免疫阳性神经元的数量。结论:PNS对SAMP8小鼠大脑Aβ1-40及Aβ1-42的表达有明显的抑制作用。