利用PCR-SSP法研究肺腺癌细胞系A549、Calu-6的HLA-ABDR等位基因

背景和目的已有的研究表明人类白细胞抗原(HLA)在抗原呈递及T细胞识别抗原的过程中起关键作用,此外还与肿瘤细胞的免疫杀伤及免疫逃避有着密切的关系。本研究探讨了人肺腺癌细胞系A549、Calu6中HLA-A、HLA-B、HLA-DR等位基因的存在状况。方法分离A549、Calu6细胞DNA,分别行PCRSSP法扩增、电泳后紫外透射扫描,根据反应格局表对HLA-A、HLA-B、HLA-DR进行判定。结果A549与Calu6细胞中HLAA、HLAB基因较杂合子均有缺失,而HLA-DR基因无缺失。A549细胞HLAABDR的基因分型为HLA-A30、HLA-B44、HLA-DR7/HLADR53。Calu6细胞HLAAB-DR的基因分型为HLAA01、HLAB08、HLADR17/HLADR52。结论肺腺癌中存在HLAⅠ和HLAⅡ基因。HLAⅠ基因可能在肿瘤细胞传代过程中发生选择性丢失,而HLA-DR基因完整保留。检测肿瘤HL-A对了解其免疫学行为及建立肿瘤特异性杀伤淋巴细胞(CTL)模型具有重要意义。

单抗LC-1与针对的人肺腺癌SPC-A-1细胞肿瘤相关抗原复合物的内化研究

我们运用抗人肺癌单抗LC-1结合胶体金免疫电镜技术研究了人肺腺癌SPC-A-1细胞表面抗原抗体复合物被内吞的全过程,发现该细胞表面抗原抗体复合物是通过受体介导内吞途径被内化,经多泡体富集后至溶酶体消化降解。此外我们还用流式细胞仪分析了内吞前后该细胞表面抗原量的变化和短期内的恢复情况。LC-1在诱发该细胞表面抗原内化的同时还诱发了它对该核糖体的自噬。

HuRsiRNA对肺腺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的:探讨HuR siRNA对人肺腺癌A549株细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能机制。方法:HuR siRNA瞬时转染肺腺癌A549细胞24 h后,CCK-8实验、集落形成实验检测细胞的增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,qPCR和Western blotting检测HuR及基质金属蛋白酶(MMP)-9基因mRNA和蛋白质表达。结果:HuR siRNA能够抑制人肺腺癌A549细胞的增殖、迁移及侵袭;HuR siRNA显著降低A549细胞HuR、MMP-9 mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论:下调HuR能抑制肺腺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭,其机制与下调MMP-9有关。

基于多数据库分析HLA-DPB1在肺腺癌中的潜在价值

目的分析人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)Ⅱ类抗原DPB1在肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)中的表达、肿瘤免疫浸润及其临床价值。方法利用Oncomine、Timer、UALCAN、GEPIA等数据库分析HLA-DPB1在LUAD病人中的表达、肿瘤免疫浸润及其临床价值。结果HLA-DPB1在LUAD组织中低表达,其表达水平与LUAD病人的临床病理特征和肿瘤蛋白53(tumor protein 53,Tp53)突变具有相关性(P<0.05),进一步分析可得到HLA-DPB1的表达下降与肺腺癌病人较差的预后显著相关(P<0.005)。HLA-DPB1的表达水平与LUAD免疫浸润纯度、免疫细胞(B细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞、树突状细胞和中性粒细胞)及其标志物水平有关。结论HLA-DPB1在LUAD组织中的表达水平降低,升高HLA-DPB1表达的LUAD病人倾向于更好的预后。HLA-DPB1的低表达与LUAD病人的免疫浸润细胞有关,提示HLA-DPB1有望成为LUAD病人预后生物标志物和免疫治疗的潜在靶点。

输血相关性急性肺损伤发病机制的研究进展

背景输血相关性急性肺损伤（transfusion-related acute lung injury, TRALI），是一种输注血液制品导致的急性呼吸窘迫综合征，是导致输血相关性死亡的主要原因。目的通过分析近年的研究，对TRALI的可能发病机制作一系统阐述。内容关于TRALI的发病机制近年来已进行了大量的探索，但其确切机制尚不十分清楚。目前认为其机制可能是多途径多因素参与的，较为公认的机制是“抗原抗体”学说、“二次打击”学说和阈值学说。趋向正确了解TRALI的发病机制，并通过探索机制寻找新的处理方法，为今后的临床治疗和实验研究提供新的思路。

人类白细胞抗原-DRB1等位基因与皮肌炎患者抗黑色素瘤分化相关蛋白5抗体表达的相关性研究

目的探讨PM/DM患者HLA-DRB1等位基因多态性与抗黑色素瘤分化相关蛋白5（MDA5）抗体表达的关系。方法共纳入70例PM患者、104例DM患者和400名健康对照。采用基于测序的基因分型法进行HLA-DRB1的基因分型，使用重组MDA5抗原通过ELISA法测定抗MDA5的水平。采用χ2检验或Fisher确切概率法比较病例组和对照组之间的HLA-DRB1等位基因频率。结果抗MDA5抗体阳性的PM/DM患者中DRB1＊04：01[分别为17.0%和1.3%；校正P值（Pc）=3.8×10-8；比值比（OR）= 16.2；95%可信区间（CI）=（6.6，39.7）]和DRB1＊12：02[分别为42.6%和19.3%；Pc=0.008；OR=3.1；95%CI（1.7，5.7）]高于对照组。抗MDA5抗体阳性DM-ILD患者中DRB1＊04：01[P=5.2×10-6；OR=17.1；95%CI（5.3，54.9）和＊12：02（P=3.8×10-4，OR=3.1；95%CI（1.7，5.7）]的频率也高于对照组。而抗MDA5阴性DM-ILD患者中DRB1＊04：01和＊12：02的频率与对照组相比差异无统计学意义。将DM患者按ILD和抗MDA5抗体的有无进行分层，除DRB1＊04：01以外的携带共享表位（SE）的DRB1等位基因组合（即DRB1＊01：01，＊01：02，＊04：05和＊10：01）的频率在患者和对照组之间差异无统计学意义。结论DRB1＊04：01和＊12：02是DM患者抗MDA5抗体产生的遗传易感基因，且该遗传易感性不能用SE假说来解释。