Relationship between expression of CD44v6 and nm23-H1 and tumor invasion and metastasis in hepatocellular carcinoma

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转移抑制基因nm23-H_1在人非小细胞肺癌中的表达研究

目的探讨ｎｍ２３－Ｈ１基因表达产物的表达水平与肺癌发生、发展和转移的关系。方法应用免疫组织化学法研究人非小细胞肺癌细胞中ｎｍ２３－Ｈ１基因表达产物的表达水平。结果ｎｍ２３－Ｈ１在肺癌组织中的表达水平（５４．０３％）明显低于癌旁正常肺组织（７３．４８％，Ｐ＜０．０１）。有淋巴结转移的原发癌ｎｍ２３－Ｈ１表达水平明显低于无淋巴结转移的原发癌（Ｐ＜０．０１）；转移癌组织表达水平明显低于原发癌组织（Ｐ＜０．０１）；低分化肺癌明显低于中－高分化肺癌（Ｐ＜０．０１）。结论ｎｍ２３－Ｈ１基因可能参与肺癌的发生、发展和转移过程的调控，ｎｍ２３－Ｈ１基因表达水平降低，预示肺癌的转移和预后不良。

转移抑制基因nm23-H_1在人肺癌中的表达

目的 探讨人肺癌中nm 2 3 H1基因的表达水平与肺癌发生、发展和转移的关系。方法 应用免疫组织化学法对 6 9例人肺癌组织中nm2 3 H1基因表达产物NDPK的表达水平及其与肺癌淋巴结转移的关系进行研究。结果 人肺癌组织中nm2 3 H1的表达水平与其性别、年龄、PTNM分期、组织类型无明显关系 ,而与肺癌细胞分化程度以及淋巴结转移有密切关系。肺癌组织中的nm2 3 H1表达低于癌旁正常肺组织 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移的肺癌原发灶中nm 2 3 H1的表达水平低于无淋巴结转移的肺癌原发灶 (P <0 .0 5 ) ,肺癌转移灶 (淋巴结 )中的nm2 3 H1的表达水平明显低于肺癌原发灶 (P <0 .0 1) ,分化差的肺癌中的nm 2 3 H1表达水平低于分化较好的肺癌 (P <0 .0 5P <0 .0 0 5 )。结论 nm 2 3 H1基因与肺癌淋巴结转移有关 ,并可能参与肺癌淋巴结转移过程中的调节并起转移抑制基因的作用 ,nm2 3 H1基因表达水平的降低预示肺癌的转移和预后不良。nm2 3 H1基因可能是监测肺癌患者病情发展及评估预后的有用指标。

肿瘤转移抑制基因nm23-H_1蛋白在肺癌中的表达

为了解ｎｍ２３－Ｈ１基因在肺癌中的表达及与肺癌淋巴转移的关系，探讨其对肺癌淋巴结转移的抑制作用，对７８例肺癌存档石蜡块进行重新切片，采用ｎｍ２３－Ｈ１单克隆抗体进行免疫组化染色（ＳＰ法）。结果：ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达与肺癌组织类型和淋巴结转移无关（Ｐ＞０．０５），而与肺癌细胞分化及发生有关（Ｐ＜０．０１）。结果提示ｎｍ２３－Ｈ１基因对肺癌的形成有重要作用，在肺癌中ｎｍ２３－Ｈ１基因不具有肿瘤转移抑制功能。

肺癌术后转移及预后与转移抑制基因nm23和nm23-H_l的关系

目的 探讨人非小细胞肺癌中nm2 3、nm 2 3 H1的表达水平与肺癌的浸润、转移和预后的关系。方法 应用免疫组织化学法对 14 6例人非小细胞肺癌中nm 2 3、nm 2 3 H1的表达水平进行研究 ,用Cox比例风险模型进行多因素分析。结果 肺癌中nm 2 3、nm2 3 H1表达水平 (71.2 3±5 .19) % ,(64 .98± 5 .72 ) %均明显低于癌旁肺组织 (89.0 0± 7.2 1) %和正常肺组织 (90 .66±6.78) % (P <0 .0 5 ) ,肺癌中nm2 3、nm 2 3 H1的表达水平与肺癌的细胞分化程度、是否存在转移有密切关系 (P <0 .0 5 ) ,nm 2 3 H1高表达组术后 3年及 5年 (78.81%及 5 5 .73 % )生存率均明显高于低表达组 (2 1.42 %及 17.83 % ) (P <0 .0 5 )。Cox比例风险模型分析显示影响肺癌患者术后预后的前 4种因素依次为nm 2 3 H1表达水平 ,TNM分期 ,淋巴结受侵状况和原发肿瘤大小。结论 nm2 3、nm 2 3 H1在肺癌中起转移抑制基因的作用 ,它们的表达水平降低可能是肺癌转移的重要原因之一。