枸杞多糖增强人树突状细胞抗肿瘤的机制

目的观察枸杞多糖对树突状细胞抗肿瘤的增强作用。方法分离人外周血单核细胞,体外培养其成为未成熟树突状细胞和成熟树突状细胞。用冻融法制备肝癌细胞的全抗原并致敏未成熟树突状细胞;通过混合淋巴细胞实验,获取成熟树突状细胞激活的特异性效应T细胞。用MTT法测定效应T细胞对肝癌细胞的杀伤率。观察枸杞多糖在树突状细胞的成熟及T细胞的激活、增殖和杀瘤过程中的作用。结果枸杞多糖能促进树突状细胞的成熟,转染了人肝癌细胞的全抗原的mDC可特异地激活T细胞为效应T细胞。效应T细胞可特异性地杀伤人肝癌细胞,而对不相关的MG-63细胞无特异性的杀伤作用。结论枸杞多糖能促进树突状细胞成熟和增强效应T细胞的增殖和杀伤肿瘤的活性。

枸杞多糖对人外周血巨噬细胞活性的影响

目的研究枸杞多糖（LBP）对正常人外周血巨噬细胞功能的影响。方法无菌分离人外周血单核细胞,加入植物血凝素（PHA）和不同质量浓度的LBP,用MTT法检测巨噬细胞对肝癌细胞株Bel-7402生长的影响,ELISA法检测LBP作用后巨噬细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果用LBP处理后的巨噬细胞对肿瘤细胞的杀伤功能增强,80、100μg/mLLBP刺激后巨噬细胞吞噬作用明显增强（P〈0.01）。80、100μg/mLLBP组肿瘤细胞与巨噬细胞培养上清液中TNF-α水平明显增高（P〈0.01）,证实该作用可能与LBP促进巨噬细胞分泌TNF-α增多有关。结论 LBP能增强人外周血巨噬细胞免疫功能,发挥抗肿瘤作用。

枸杞多糖对人外周血淋巴细胞免疫调节功能的影响

目的:研究枸杞多糖(lycium bararum polysaccharides,LBPs)对正常人外周血淋巴细胞免疫调节功能的影响。方法:无菌分离人外周血淋巴细胞,加入植物凝集素(PHA)和不同质量浓度的LBPs,MTT法检测其对淋巴细胞增殖的影响;RT-PCR法检测LBP对γ-干扰素(INF-γ)mRNA表达的影响;ELISA法检测LBPs作用后淋巴细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)分泌的变化。结果:50～100μg/mLLBPs能明显增强PHA活化的人外周血淋巴细胞的增殖(P<0.01);80、100μg/mL的LBPs能使淋巴细胞IFN-γmRNA的表达水平明显升高(P<0.01);LBPs能促进淋巴细胞产生IL-2和TNF-α,并呈现浓度依赖性(P<0.01)。结论:LBPs能增强人外周血淋巴细胞的免疫功能从而加强抗肿瘤作用。

枸杞多糖对血管紧张素II诱导的血管内皮细胞衰老及P53和P16表达的影响

目的观察枸杞多糖对血管紧张素I(IAngII)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)衰老及对细胞衰老相关基因P53和P16表达的影响,以探讨其抗衰老作用及机制。方法体外培养HUVECs加入终浓度10-6mol/LAngII诱导细胞衰老,建立内皮细胞衰老模型。实验分为空白对照组、AngII模型组和枸杞多糖组;β-半乳糖苷酶染色法鉴定内皮细胞衰老状态;流式细胞技术分析细胞周期变化;CCK-8法检测细胞存活率情况;Westernblotting法检测P53、P16蛋白的表达。结果 AngII模型组与空白对照组比较,β-gal阳性染色率明显增多,细胞周期多停滞于G0/G1期,S期细胞逐渐减少,细胞存活率明显下降,P53、P16蛋白表达水平明显上调。给予枸杞多糖处理后改善了细胞衰老状态,β-gal阳性染色率减少,G0/G1期细胞减少,S期细胞逐渐增多,细胞存活率增多,P53、P16蛋白的表达较AngII组下调。结论枸杞多糖能够抑制AngII诱导HUVECs衰老,其作用机制可能是通过下调P53及P16的表达而实现的。

枸杞多糖对诱导树突状细胞成熟和增强T细胞增殖的影响

目的观察枸杞多糖对诱导树突状细胞（DC）成熟和T细胞增殖的作用。方法通过密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,采用细胞因子体外培养7d后分别加入枸杞多糖,观察细胞形态变化,用免疫细胞化学法检测DC分子的表达,通过混合淋巴细胞反应检测细胞提呈抗原的能力。结果经枸杞多糖诱导的DC分子表达有明显变化（MHCⅡ＋、CD86＋、CD83＋）,差异有统计学意义（P〈0.05）,而经RPMI1640培养的DC分子表达与培养前无明显变化。经枸杞多糖诱导的DC能促进T细胞增殖能力（P〈0.05）。结论枸杞多糖能促进DC成熟和增强T细胞增殖能力。

枸杞多糖的研究进展

综述枸杞多糖在枸杞子中的含量及其分析方法、枸杞多糖的化学成分和药理作用.同时,对多糖的提取与精制方法的研究现状作了分析,提出了枸杞多糖的发展前景和趋势.

枸杞多糖对正常小鼠及四氧嘧啶致高血糖小鼠血糖的影响

本文研究枸杞多糖(LBP)对正常小鼠的血糖和糖耐量的影响,及对四氧嘧啶致高血糖小鼠的保护作用。分别给正常小鼠ig LBP50·kg^(-1)及100mg·kg^(-1),可使血糖明显降低(P<0.05;P<0.01);给四氧嘧啶(72mg·kg^(-1))中毒小鼠LBP100mp·kg^(-1),ig9d,高血糖水平亦明显降低(P<0.05);预防给药LBP(100mg·kg^(-1)及50mg·kg^(-1)),可使四氧嘧啶中毒小鼠的血糖接近正常或维持在较低水平(P<0.01);糖耐量实验表明,LBP100mg·kg^(-1)可明显对抗正常小鼠给5g·kg^(-1)葡萄糖ig引起的血糖升高(P<0.01)。结果提示,LBP对正常及糖尿病模型动物均有降血糖作用。

枸杞多糖的研究与应用

枸杞多糖是枸杞中主要的生物活性成分之一,因具有抗氧化、免疫调节、抗肿瘤等多种功能作用而成为近年来研究的热点。详细介绍了枸杞多糖的制备、生物活性作用及其开发利用现状。枸杞多糖的制备过程包括提取、分离与纯化。提取方法有水提醇沉法、碱液提取法、超声波提取法、微波辅助法等;分离与纯化方法主要有Sevage法、三氯乙酸法、蛋白酶法、活性炭脱色、聚合物-盐双水相系统等,主要是去除多糖中游离蛋白质、色素等杂质,再通过分级沉淀、纤维素离子交换柱层析和凝胶柱层析方法进一步纯化得到单一多糖。此外,还对近年来枸杞多糖在医药、食品、畜牧与饲料等领域的开发利用进行了较详细介绍,并对今后的研究方向进行了展望,旨在为枸杞多糖的进一步研究与开发提供参考。

枸杞多糖对糖尿病大鼠血糖、血脂及血-视网膜屏障通透性的影响

背景糖尿病视网膜病变（DR）的特征是毛细血管闭锁、微循环障碍和局部缺血性视网膜新生血管形成，其确切的发病机制尚不十分清楚。目的观察枸杞多糖（LBP）对糖尿病（DM）大鼠血糖、血脂、血一视网膜屏障通透性的影响，探讨LBP对DR的保护作用及机制。方法SD大鼠54只，按随机数字表法随机分为3组，每组18只。其中36只大鼠尾静脉注射45mg／kg链脲佐菌素（STZ）建立DM模型，72h后血糖〉16．7mol／L、尿糖阳性者为造模成功。成模后第2天LBP治疗组给予200mg／（kg·d）LBP灌胃，DM组给予等量生理盐水灌胃，其他18只正常鼠为正常对照组。各组大鼠造模后4、8、12周抽取心脏血检测血糖、甘油三酯和总胆固醇水平，获取视网膜组织，用伊文思蓝渗漏实验检测视网膜血管的渗透性。结果各时间点DM组和LBP治疗组大鼠的血糖水平均高于正常对照组。4、8、12周时LBP治疗组大鼠的血糖水平明显较同时间点DM组明显下降，下降幅度分别为57％、40％、36％，差异均有统计学意义（P〈0．01）。DM组大鼠各时间点甘油三酯浓度明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01），LBP治疗组在4周、8周时甘油三酯的浓度与正常对照组比较差异均无统计学意义，而12周时高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。DM组大鼠在8周、12周时血液中的总胆固醇浓度明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01），而LBP治疗组在各时间点与正常对照组比较差异均无统计学意义（P〉O．05）。造模后4、8、12周大鼠视网膜血管渗透性增加，DM组伊文思蓝的渗透量分别为（26．23±2．00）、（29．78±1．78）、（34．08±3．03）μg／g，明显高于正常对照组的（12．34±4．30）、（12．76±2．11）和（12．45±4．40）μg／g，差异均有统计学意义（P〈0．01），各时间点LBP治疗组伊文思蓝的渗透量明显低于DM组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。伊文思蓝的渗透量与血糖、甘油三酯的浓度变化均呈高度正相关（r=0．896、0．859，P=0．000），与总胆固醇的浓度变化呈显著正相关（r=0．770，P=0．000）。结论LBP可降低DM大鼠血糖及血脂水平，抑制DM大鼠血一视网膜屏障通透性的增加。

枸杞多糖增强效应T细胞增殖和杀瘤活性机制的研究

目的观察枸杞多糖对效应T细胞增殖和杀瘤活性机制的作用。方法通过密度梯度离心法分离人外周血单核细胞并培养其为树突状细胞,用冻融法制备肝癌细胞的全抗原并致敏树突状细胞;通过混合淋巴细胞实验,获取树突状细胞激活的特异性效应T细胞。用MTT法测定效应T细胞对肝癌细胞的杀伤率。观察枸杞多糖在树突状细胞的成熟及T细胞的激活、增殖和杀瘤过程中的作用。结果枸杞多糖单独对T细胞无明显的增殖能力,但能促进树突状细胞的成熟并且能增强效应T细胞的增殖能力和杀瘤活性。结论枸杞多糖能促进树突状细胞成熟和增强效应T细胞的增殖和杀伤肿瘤的活性。

枸杞多糖对高压诱导凋亡的视网膜神经节细胞延迟整流钾电流的影响

目的观察枸杞多糖(lycium bararum polysaccharides,LBP)对体外高压诱导调亡的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)钾电流的影响。方法生后2~3 d的SD乳大鼠RGCs原代培养,分为对照组、加压组和LBP组,对照组为常规培养6 d;加压组为常规培养6 d后用自行设计的加压装置加压1 h 80 mm Hg(1 k Pa=7.5 mm Hg);LBP组为常规培养5 d后,加入LBP共培养24 h后,再加压80 mm Hg 1 h。通过全细胞膜片钳技术观察各组钾电流、半数最大激活电压(V1/2)、斜率(K)、最大电导(Gmax)的变化。结果加压能使电流幅度显著增加,LBP能抑制加压引起的电流增加。在刺激电位为-10~60 m V时,加压组的电流密度明显大于对照组,差异有统计学意义(均为P<0.01,n=5/6);LBP组电流密度明显小于加压组,差异有统计学意义(均为P<0.01,n=6/8)。三组钾电流V1/2总体差异有统计学意义(F=55.60,P<0.01),加压组V1/2(11.65±1.30)m V与对照组(21.42±1.33)m V、LBP组(19.33±13.75)m V比较,差异均有统计学意义(均为P<0.01);LBP组V1/2与对照组V1/2比较,差异无统计学意义(P>0.05)。三组K值分别是17.09±1.24、16.58±1.18、18.13±1.29,总体差异无统计学意义(F=1.39,P>0.05)。三组Gmax总体差异有统计学意义(F=3.77,P<0.05),加压组Gmax(0.59±0.13)与对照组Gmax(0.46±0.06)、LBP组Gmax(0.46±0.07)比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);LBP组Gmax与对照组Gmax比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 LBP能抑制加压引起的RGCs钾电流增加,对RGCs具有保护作用。

枸杞多糖对人外周血巨噬细胞抗肿瘤作用的影响

目的研究枸杞多糖(LBP)对正常人外周血巨噬细胞免疫调节功能的影响。方法无菌分离人外周单核细胞,加入PHA和不同质量浓度的LBP,MTT法检测巨噬细胞对肝癌细胞株Bel-7402生长的影响;ELISA法检测LBP作用后巨噬细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果用LBP处理后的巨噬细胞对肿瘤细胞的杀伤功能增强,80 mg/L1、00 mg/L LBP刺激后,巨噬细胞的吞噬作用明显增强(P均<0.01)。80 mg/L、100 mg/L LBP组肿瘤细胞与巨噬细胞培养上清液中TNF-α的量明显增高(P均<0.01),并证实了该作用可能与LBP促进巨噬细胞分泌TNF-α有关。结论LBP能增强人外周血巨噬细胞的免疫功能,发挥抗肿瘤作用。

枸杞多糖对加压诱导凋亡视网膜神经节细胞电生理特性的影响

目的观察枸杞多糖(LBP)对加压诱导凋亡的视网膜神经节细胞(RGCs)钾K^+电流的影响,以探讨枸杞多糖对RGCs的保护作用。方法取SD乳鼠视网膜神经节细胞原代培养,分为对照组,加压组,LBP各剂量组(100,250,500,1 000μg·mL^(-1)),对照组常规培养6 d;加压组常规培养6 d后用自行设计的加压装置加压80 mm Hg,1 h;LBP各组常规培养5 d后,加入不同浓度的LBP共培养24 h后,再加压80 mm Hg,1 h。通过连续波长多功能微孔板检测仪检测各组RGCs线粒体的平均荧光强度值;通过全细胞膜片钳技术观察各组细胞膜电容(membrane capacitance,C_m)和钾(K^+)电流的变化。结果加压组C_m和RGCs线粒体荧光强度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),LBP 250,LBP 500,LBP 1 000组RGCs线粒体荧光强度和C_m高于加压组(P<0.05,P<0.01)。电流记录显示,与对照组比较加压组外向K^+电流增加,用不同浓度的LBP预处理后,K^+电流增加都有抑制,且呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论枸杞多糖可抑制加压诱导的视网膜神经节细胞凋亡,其作用可能与抑制K^+电流有关。

枸杞多糖对小鼠链脲佐菌素性胰岛损伤及血糖的影响

目的研究枸杞多糖(LBP)对链脲佐菌素(STZ)性糖尿病小鼠血糖及胰岛损伤的影响。方法给小鼠ig STZ150mg·kg^(-1),制成糖尿病动物模型,然后灌胃(ig)LBP50和100mg·kg^(-1),分别于给药后1、5h测血糖观察药物的治疗作用。先ig LBP 3d,再ip STZ105mg·kg^(-1),并连续治疗3d。末次给药后5h摘眼球采血、取胰腺,用于胰岛素的测定及观察药物对胰岛损伤的保护作用。用快速血糖仪测血糖。用放免法测定血清胰岛素。在光镜下观察胰岛组织学变化。结果 LBP50和100mg·kg^(-1)治疗给药可明显降低STZ糖尿病小鼠的血糖,给药后5h对照组血糖为15.0±3.5mmol·L^(-1);治疗组为11.0±4.1mmol·L^(-1)(P<0.05)和8.3±2.3mmol·L^(-1)(P<0.01)。但LBP对血清胰岛素水平无影响。预防给药可明显对抗STZ诱发的血糖升高(P<0.05;P<0.01)。胰岛病理学显示:中毒对照组胰岛缩小,细胞数减少;LBP防治组胰岛未出现损伤性改变,胰岛大小及细胞数量与正常对照组基本相同。结论 LBP能明显降低链脲佐菌素高血糖小鼠血糖,并对链脲佐菌素引起的胰岛损伤具有保护作用。LBP降血糖作用主要不是通过促进胰岛B细胞释放胰岛素所产生。

枸杞多糖对四氧嘧啶损伤的离体大鼠胰岛细胞的作用

目的 观察枸杞多糖 (LBP)对四氧嘧啶 (AXN)诱导的胰岛细胞损害的作用。方法 应用体外培养的大鼠胰岛细胞 ,分别检测AXN、LBP及其联合对胰岛细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)生成的影响。结果 LBP明显增强受损胰岛细胞内SOD的活性 ,提高了胰岛细胞的抗氧化能力 ,减轻了过氧化物对细胞的损伤 ,降低MDA的生成量。

枸杞多糖对荷瘤小鼠淋巴细胞亚群及树突状细胞表达的影响

[目的]通过观察枸杞多糖(LBP)对荷瘤小鼠的免疫调整作用,探讨其抗肿瘤的机理。[方法]复制H22荷瘤小鼠模型,LRP高、低剂量(分别为1.25、0.625g·kg-1·d-1)连续灌胃治疗2周后,采用流式细胞仪检测外周血、肿瘤间质中浸润的T淋巴细胞亚群水平和肿瘤间质中树突状细胞(DCs)的数量及CD80表达的变化。[结果]LBP可增加外周血和肿瘤间质浸润的CD4+、CD8+细胞数量,其中外周血中CD4+细胞的增殖作用较CD8+显著,故外周血pCD4+/pCD8+比值轻度升高;并可增加肿瘤间质中浸润的DCs数量及CD80的表达,与T细胞亚群的变化呈现一定的平行关系,但各组间比较无显著性差异。[结论]枸杞多糖抗肿瘤作用机理与其拮抗荷瘤小鼠的免疫低下状态,增加体内CD4+、CD8+细胞数量,增强机体整体的抗肿瘤免疫功能有关。

枸杞多糖对糖尿病大鼠血-视网膜屏障保护的研究

目的探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病(diabetesmellitus,DM)大鼠血-视网膜屏障的渗漏与视网膜Occludin的表达,观察枸杞多糖(lycium bararum polysaccharides,LBP)对Occludin表达的影响,探索枸杞多糖对糖尿病视网膜病变的保护作用及机理。方法SD大鼠63只,随机分为正常对照组(CON组)、LBP治疗组(LBP组)、DM生理盐水组(DM组)。尾静脉注射STZ建立DM模型,成模后LBP组予以LBP灌胃(200 mg.kg-1.d-1),DM组等量生理盐水灌胃,4、8、12w处死动物。用免疫组织化学染色及灰度值、Western blotting及检测各组大鼠视网膜Occludin的表达情况;用伊凡思蓝方法检测视网膜血管渗透性。结果免疫组织化学分析证实视网膜Occludin主要表达在视网膜神经纤维层、神经节细胞层、内网状层、及内颗粒层上。Western blotting分析证明随着糖尿病视网膜病变的发生发展,STZ诱导的DM大鼠视网膜Occludin表达量显著减少,DM组与正常对照组和LBP组差异均有统计学意义(P<0.05)。造模后4w、8w和12w大鼠视网膜血管渗透性增加,DM组伊凡思蓝含量分别为(26.23±2.00)μg.g-1、(29.78±1.78)μg.g-1、(34.08±3.03)μg.g-1,LBP能够改变这种变化,LBP组伊凡思蓝含量分别为(13.27±0.77)μg.g-1、(18.01±1.77)μg.g-1、(25.05±1.50)μg.g-1。结论STZ诱导的DM大鼠Occludin表达量减低,LBP可显著抑制这种改变,改善DM大鼠血-视网膜屏障的渗漏。

从诱导树突状细胞成熟角度探讨枸杞多糖联合CXC趋化因子配体10抗癌作用机制

【目的】检测外周血诱导树突状细胞(dendritic cells,DC)功能成熟的关键性细胞因子水平变化以及肿瘤组织S-100蛋白表达情况,探讨枸杞多糖(LBP)单用或联合CXC趋化因子配体10(CXCL10)对DC功能成熟潜在的影响,进一步揭示LBP抗实验性肝癌的作用机制。【方法】建立H22荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、LBP(50 mg/kg灌胃)组、LBP+CXCL10(50 mg/kg灌胃+15μg/kg右胁皮下注射)组、CXCL10(15μg/kg右胁皮下注射)组、5-氟尿嘧啶(5-FU,12mg/kg腹腔注射)组,每组12只。每天给药1次,连续2周后眼球取血,分离小鼠肿瘤、脾脏、胸腺,计算肿瘤抑制率、脾脏指数及胸腺指数。采用荧光定量PCR技术检测外周血白细胞介素-12(IL-12)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA表达,免疫组织化学法检测S-100蛋白在肿瘤间质浸润DC的表达。【结果】与模型组比较,LBP组及LBP+CXCL10组对肿瘤生长具有明显的抑制作用,肿瘤抑制率分别达到55.90%、50.91%,且能显著提高外周血IL-12、TNF-αm RNA表达,IL-12表达分别上调了2.94、3.39倍,TNF-α分别上调1.55、4.74倍,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);免疫组织化学检查结果显示LBP组及LBP+CXCL10组S-100+DC数量显著高于模型组(P<0.05)。【结论】LBP及LBP+CXCL10具明显的抗实验性肝癌作用,其作用机制与诱导DC功能成熟的关键性细胞因子IL-12、TNF-α分泌,增加肿瘤微环境的DC数量有关。

枸杞多糖对高糖所致RF/6As通透性和Rho激酶的影响

目的探讨高糖条件下猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6As)损伤时的单层通透性、Rho激酶1(ROCK1)的变化及它们之间的关系,和枸杞多糖(LBP)对上述变化的影响。方法体外培养RF/6As,分为等渗葡萄糖处理组(对照组)、40mmol/L葡萄糖处理组(高糖组)及LBP+40mmol/L葡萄糖处理组(LBP+高糖组)。各组分别培养1、3、5、7d,应用倒置显微镜观察培养的RF/6As形态,以辣根过氧化物酶(HRP)作为示踪剂用二室弥散系统检测RF/6As单层通透性的变化,应用免疫荧光法观察各组不同时间点细胞骨架的变化,采用Westernblot法检测ROCK1在5d、7d各组细胞中的表达量。结果第3、5、7天,高糖组RF/6As随时间延长逐渐变形,正常细胞数量明显减少,单层通透性逐渐增加;3个时间点HRP的A值分别为0.074±0.011、0.135±0.022、0.253±0.047,明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。LBP+高糖组仅于7d时细胞形态略有改变,5d及7d时HRP的A值分别为0.069±0.004和0.114±0.009,较对照组明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01);但明显低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.01)。Westernblot检测显示,7d时LBP+高糖组ROCK1灰度值为35849.47±1032.36,高糖组为21356.10±1566.66,差异有统计学意义(P<0.01)。结论高糖可引起RF/6As单层通透性增加和细胞骨架的重排以及ROCK1的高表达,而LBP可通过下调ROCK1的表达减轻高糖对RF/6As的损伤。

枸杞多糖对实验性肝癌小鼠肿瘤细胞FasL表达的影响及其抗肿瘤作用机制

【目的】观察枸杞多糖(LBP)对实验性肝癌小鼠肿瘤细胞死亡分子Fas配体(FasL)表达的影响,探讨其抗肿瘤作用机制。【方法】选用昆明种小鼠,随机分为模型组,LBP低、高剂量组(剂量分别为0.625、1.250 g.kg-1.d-1),各组均采用右侧腋下接种H22肝癌腹水型细胞复制荷瘤模型,从第3天开始按设计剂量给药,连续14 d。采用苏木素—伊红(HE)染色观察各组肿瘤细胞密度、细胞核分裂计数及间质淋巴细胞浸润情况,采用免疫组化法观察各组小鼠肿瘤细胞FasL表达情况。【结果】LBP低、高剂量组均可显著降低肿瘤细胞核分裂计数(P<0.05);LBP高剂量组可升高肿瘤间质淋巴细胞浸润程度(P<0.05),HE染色显示在肿瘤边缘组织内见多量淋巴细胞浸润。LBP低、高剂量组均可显著降低小鼠肿瘤细胞FasL阳性表达指数(P<0.05);免疫组化染色显示模型组FasL表达强阳性,LBP低剂量组部分肝癌细胞内FasL表达阳性,FasL仅在LBP高剂量组少量肝癌细胞中有表达。【结论】LBP抗实验性肝癌的效应可能与其能抑制FasL表达,减少免疫活性细胞凋亡有关。