子痫前期孕妇微小RNA-210-5p和整合素αM表达水平及检测意义

目的:探讨子痫前期孕妇微小RNA-210-5p(miR-210-5p)和整合素αM(ITGAM)的表达水平及检测意义。方法:选取40例子痫前期孕妇为病例组,并根据病情严重程度将病例组分为PE组(19例)和重度PE组(21例)。另选取同期在本院就诊的健康孕妇40例为对照组。分别采用RT-qPCR和免疫荧光法检测胎盘组织miR-210-5p和ITGAM表达。采用流式细胞术检测外周血单核细胞表面ITGAM表达。比较病例组与对照组临床资料以及ITGAM和miR-210-5p表达水平。比较不同病情严重程度PE患者ITGAM和miR-210-5p表达水平。分析miR-210-5p、ITGAM表达水平与PE患者临床资料的相关性。结果:病例组孕前体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、尿酸(UA)、肌酐(Cr)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)及平均血小板体积(MPV)高于对照组,分娩孕周、新生儿体重及白蛋白(ALB)低于对照组(均P<0.05)。与对照组比较,病例组外周血单核细胞表面以及胎盘组织ITGAM表达水平降低,胎盘组织miR-210-5p表达水平升高(均P<0.05)。与PE组比较,重度PE组胎盘组织ITGAM表达水平降低,miR-210-5p表达水平升高(均P<0.05)。胎盘组织miR-210-5p与ITGAM表达水平呈负相关(P<0.05)。胎盘组织miR-210-5p表达水平与患者收缩压、舒张压、AST、ALT、LDH及24 h尿蛋白定量呈正相关,与分娩孕周、新生儿体重及白蛋白水平呈负相关(均P<0.05)。胎盘组织ITGAM表达水平与患者收缩压、舒张压、AST、ALT、LDH及24 h尿蛋白定量呈负相关,与分娩孕周、新生儿体重及白蛋白水平呈正相关(均P<0.05)。外周血单核细胞表面ITGAM表达水平与患者LDH及24 h尿蛋白定量呈负相关,与白蛋白水平呈正相关(均P<0.05)。结论:PE孕妇胎盘组织miR-210-5p表达水平升高,外周血单核细胞表面及胎盘组织ITGAM表达水平均降低,且二者与PE的病情严重程度有关。

羊种布氏杆菌M5-90△26基因缺失疫苗双重实时荧光定量PCR方法的建立

为了寻找一种能够鉴别布氏杆菌M5-90△26疫苗株与其他布氏杆菌菌株的双重实时荧光定量PCR检测方法。针对布氏杆菌菌株的16S rRNA和Bp26基因,各设计一套引物和探针,并优化反应体系和反应程序。以布氏杆菌A19、S2、M5-90和M5-90△26四种疫苗株以及大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、李斯特菌、沙门氏菌、链球菌进行双重荧光定量PCR扩增,评价该方法的特异性。克隆构建PCR_16S rRNA_Bp26标准品,通过倍比稀释进行双重荧光定量PCR扩增,评价该方法的灵敏度。使用该方法与虎红平板凝集试验、试管凝集试验进行检测结果对比,评价该方法的可行性。结果显示,本方法特异性好,布氏杆菌A19、S2、M5-90三种疫苗株均同时出现Bp26基因和16S rRNA基因的扩增,布氏杆菌M5-90△26疫苗株只出现16S rRNA基因的扩增,大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、李斯特菌、沙门氏菌、链球菌均未出现扩增曲线。该方法建立的16S rRNA基因序列扩增通道和Bp26基因序列扩增通道对标准品的最低检测限均达5 copies/μL。该方法对临床样本的检测结果与虎红平板凝集试验、试管凝集试验检测结果符合率较高,说明建立的羊种布氏杆菌M5-90△26基因缺失疫苗双重实时荧光定量PCR检测方法可用于临床的检测,为鉴别布氏杆菌M5-90△26疫苗株免疫与布氏杆菌野毒株感染提供一种可行的检测方法。

羊肚菌M_(延-5)菌株菌丝体生长所需碳氮源的研究

M延-5是从陕北南泥湾野生浅黄色羊肚菌菌盖中分离筛选的菌株。用不同碳、氮源对其分别进行固体、液体培养。结果表明:最佳碳源,固体培养为葡萄糖,液体培养为麦芽糖;最佳氮源,固体培养为尿素,液体培养为蛋白胨。方差分析结果表明:固体培养菌丝体长速,碳源中蔗糖显著快于葡萄糖、蔗糖,麦芽糖和淀粉极显著快于乳糖和甘露醇;氮源中酵母粉显著快于尿素和硝酸钾,前3种极显著快于蛋白胨、硝酸铵和硫酸铵。液体培养菌丝体干重,碳源中麦芽糖、淀粉、葡萄糖极显著高于蔗糖、乳糖和甘露醇;氮源中蛋白胨、尿素、酵母粉极显著高于硝酸钾、硝酸铵和硫酸铵。

羊种布鲁氏菌M5-90 omp31蛋白原核表达

克隆、测序布鲁氏菌疫苗株M5-90外膜蛋白基因OMP31,原核表达OMP31并对其检测。从羊种布鲁氏菌M5-90中PCR获得OMP31基因,连接到pBS-T克隆质粒并测序;将测序正确的基因片段克隆入大肠杆菌表达载体pET-28a,进行SDS-PAGE,而后Western-blot检测。结果M5-90疫苗株的OMP31基因序列与羊种布鲁氏菌参考株16M的同源性为99.03%;外膜蛋白基因OMP31在大肠杆菌表达后能够被Western-blot检测到。结论:表达的布鲁氏菌疫苗株M5-90外膜蛋白OMP31可以被布鲁氏菌特异性血清识别,表现出良好的抗原性,为以后实验室诊断和疫苗的研究做好坚实的上游工作。

布鲁氏菌病M5、S2疫苗免疫血清半抗原-琼脂扩散试验方法检测评价

目的应用NH-AGID方法对布鲁氏菌M5、S2疫苗株免疫血清进行检测,评价该方法适用性。方法选取3~5月龄羔羊74只,随机分为3组。分别以S2株1.0×1010 CFU、5.0×109 CFU灌服和皮下注射接种羔羊各25只,M5株以1.0×10^(9) CFU皮下注射接种羔羊24只。免疫后7 d~150 d采集羊全血,分离血清,经RBT初筛和SAT确诊免疫抗体阳性血清。评估NH-AGID方法对M5和S2株疫苗免疫抗体与感染抗体的鉴别诊断特异性。结果NH-AGID方法对M5株疫苗免疫阳性血清的LPS抗体检出率为100%,NH抗体检出率8.3%~29.2%,鉴别诊断特异性为82.8%。对S2株疫苗口服组免疫阳性血清的LPS抗体检出率为31.2%~66.7%,NH抗体检出率为0%;皮下注射组免疫阳性血清的LPS抗体检出率为45.4%~100%,NH抗体检出率为4.5%~20%。对S2株疫苗免疫血清的鉴别诊断特异性为96.5%。结论NH-AGID方法不完全适用于羊用布鲁氏菌疫苗M5株和S2株的鉴别诊断,该方法的鉴别诊断特异性与疫苗毒力、免疫剂量和途径等因素相关,应进一步研究明确该方法的适用范围及条件,以期合理应用于布病防控诊断工作中。

苯并15-冠-5与Na_2[M(SCN)_4](M=Pd,Pt)配合物的合成与结构

合成了苯并 15 冠 5与Na2 [M(SCN) 4](M =Pd ,Pt)生成的配合物 :[Na(B15 C 5 ) ]2 [Pd(SCN) 4](1) ,{ [Na(B15 C 5 ) ][Na(B15 C 5 ) (H2 O) ]} [Pt(SCN) 4](2 ) .1为单斜晶系 ,空间群P2 1/n ,a =1.0 16 4(6 )nm ,b =1.3743(3)nm ,c=1.4987(7)nm ,β =95 .2 48(6 )° ,V =2 .0 847nm3 ,Z =2 ,Dcalcd=1.47g/cm3 ,F(0 0 0 ) =944 ,R =0 .0 5 3,wR =0 .0 72 .2为三斜晶系 ,空间群P1,a=1.1484(2 )nm ,b=1.42 10 (3)nm ,c=1.5 0 2 6 (3)nm ,α =6 2 .5 0 0 (3)°,β =72 .393(3)°,γ =73.10 6 (4 )° ,V =2 .0 398(7)nm3 ,Z =2 ,Dcalcd=1.6 74g/cm3 ,F(0 0 0 ) =10 2 8,R1=0 .0 32 7,wR2 =0 .0 885 .1由两个[Na(B15 C 5 ) ]+ 配阳离子和一个 [Pd(SCN) 4]2 -配阴离子组成 ,两者通过Na—N键形成中性配合物 ,[Na(B15 C 5 ) ]+相对钯原子呈反式排列 .2由 [Na(B15 C 5 ) ]+ 和 [Na(B15 C 5 ) (H2 O) ]+ 配阳离子和一个 [Pt(SCN) 4]2 -配阴离子组成 ,它们也通过Na—N键形成中性配合物 ,配阳离子相对铂原子呈顺式排列 .2的两个分子通过氢键形成二聚结构 .

^(99m)Tc-MDP全身骨扫描和血清OPG、BSP和TRACP-5b测定对肺癌骨转移的临床评价

目的:目的:探讨肺癌患者三项血清骨代谢指标含量变化与其骨转移的关系及其临床评价。方法:血清OPG、BSP和TRACP-5b测定均采用酶联免疫法。结果:测定结果表明,三项血清骨代谢指标含量骨转移组显著高于非骨转移组和正常对照组(P均<0.01),而非骨转移组与正常对照组比较无显著性差异(P均>0.05)。骨转移累及数目≥3处组三项血清骨代谢指标含量显著高于≤2处组和非骨转移组(P均<0.05,P均<0.01),而≤2处组与非骨转移组差异也具显著性(P均<0.05)。18例肺癌患者骨转移累及灶数统计结果,≤2处转移灶数为22个,≥3处转移灶数为120个,总体转移灶数为142个。血清骨代谢指标含量与转移灶数目的相关性分析显示,≤2处累及数目与OPG、BSP、TRACP-5b相关关系呈显著正相关(r=0.569、0.559、0.657,P均<0.05);≥3处转移灶数与OPG、TRACP-5b正相关关系更为显著(r=0.809、0.965,P均<0.01),但与BSP的关系与(1～2)处转移组相仿(r=0.617,P<0.05)。结论:三项血清骨代谢指标含量变化与其骨转移的关系密切,其测定对于肺癌骨转移的诊断和监测有一定的帮助。

MiR-9-5p调控瞬时受体电位M7对心肌缺血/再灌注大鼠的保护作用

目的探讨miR-9-5p调控瞬时受体电位M7(TRPM7)对心肌缺血/再灌注(MIR)大鼠的作用。方法将32只SD大鼠分为假手术组、模型组、miR-9-5p过表达组及空载体对照组,通过左冠状动脉结扎法建立MIR模型,假手术组不结扎,miR-9-5p过表达组和空载体对照组于模型建立前24 h分别尾静脉注入miR-9-5p agomir和agomir NC。通过HE染色观察各组大鼠心肌损伤情况;Real-time PCR检测各组大鼠心肌组织中miR-9-5p表达水平;酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)水平以及心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况;双荧光素酶实验验证miR-9-5p与TRPM7的关系;免疫印迹法检测各组大鼠TRPM7、Bcl-2、Bax、磷酸化核因子κB 65(p-NF-κB p65)、toll样受体4(TLR4)蛋白表达。结果MiR-9-5p在大鼠心肌组织中低表达(P<0.05);miR-9-5p过表达能够降低CK-MB、cTnI、LDH表达水平,改善大鼠心肌损伤程度;与模型组相比,miR-9-5p过表达组心肌细胞凋亡率、Bax蛋白表达及MDA、IL-6、TNF-α及IL-1β含量均下降,而Bcl-2蛋白表达和SOD含量上升(P<0.05);双荧光素酶实验结果显示,TRPM7为miR-9-5p的靶基因,且miR-9-5p过表达组TRPM7、p-NF-κB p65、TLR4蛋白表达均较模型组降低(P<0.05)。结论MiR-9-5p通过调控TRPM7抑制心肌缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应,并抑制TLR4/NF-κB通路。

羊种布氏杆菌M5-90菌苗对绵羊附睾种布氏杆菌病预防效果的病理形态学观察

由Br. ovis菌引起的公羊附睾炎可导致公羊生育能力下降、种用年限缩短、商品价值降低。据报道,我国从国外引进的种公羊中,已有由Br. ovis引起的布氏杆菌病的发生。但我国尚无针对Br.

布鲁氏菌病活疫苗(M5-90株)免疫绵羊试验

为掌握布鲁氏菌病活疫苗(M5-90株)免疫后的绵羊抗体水平、消长情况和不良反应发生情况,选择育肥羊和怀孕母羊各100只,分别用皮下注射免疫和点眼免疫法,开展了3个月的跟踪观察和定期检测。结果表明:布鲁氏菌病活疫苗(M5-90株)对育肥羊注射免疫后15 d的平板凝集抗体转阳率达100.0%,90 d降至22.7%;点眼免疫后15 d的平板凝集抗体转阳率达85.4%,90 d日降至0;个别3月龄以下育肥羊对注射免疫和点眼免疫均会发生一定程度不良反应,甚至死亡。活疫苗(M5-90株)对怀孕母羊皮下注射免疫后15 d的平板凝集抗体转阳率达100%,90 d降至14%;点眼免疫后15 d的平板凝集抗体转阳率达95.9%,90 d降至6.4%;注射免疫和点眼免疫均能造成一定比例的母羊流产和其他不良反应。因此,布鲁氏菌病活疫苗(M5-90株)不宜用于3月龄以下羔羊和怀孕母羊的免疫。

M35车-镗-铣5轴复合加工中心B_1轴过载保护装置的分析与调整

介绍M35车-镗-铣5轴复合加工中心B1轴保护装置的结构原理以及发生过载后机床B1轴工作精度的检查分析和调整恢复的方法。采用此方法,能在最短的时间里恢复机床的加工精度,对同类机床的调整和故障排除具有重要的指导意义。

2-氨基-5-巯基-1,3,4-噻二唑(AMT)异构体的MP2研究

用密度泛函理论 (DFT)的 MP2 /6 - 3 1 G(d)方法 ,优化了 2 -氨基 - 5 -巯基 - 1 ,3 ,4-噻二唑(AMT)各种异构体和过渡态结构的几何构型 ,并对它们的电子结构、振动光谱和化学键性质进行了研究 .进一步完成了对 AMT异构体和过渡态成键方式的自然键轨道 (NBO)

瞬时受体电位M7通道与血小板源性生长因子和5-HT促进大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖相关性的研究

目的:探讨瞬时受体电位M7通道(transient receptor potential melastatin 7,TRPM7)在血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)诱导的肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)异常增殖中的作用。方法:利用贴块法和酶解法分离大鼠PASMCs。采用RT-PCR、Western blot和全细胞膜片钳技术观察TRPM7在PASMCs中的功能性表达。利用TRPM7阻断剂2-APB,采用MTT的方法检测TRPM7对PDGF和5-HT诱导的PASMCs异常增殖的作用。结果:RT-PCR、Western blot结果显示,TRPM7在大鼠PASMCs中有mRNA和蛋白表达。利用膜片钳技术检测到TRPM7电流,且PDGF可上调TRPM7内、外向电流。100μmol·L-12-APB可抑制PDGF和5-HT引起的大鼠PASMCs异常增殖。结论:TRPM7可能参与PDGF和5-HT诱导的大鼠PASMCs的增殖,有可能成为肺动脉高压临床治疗的新靶点。

原核表达山羊布氏杆菌M5-90VirB12蛋白及其在检测中的初步应用

为建立山羊布氏杆菌(Brucellar melitensis)血清学检测方法,本实验克隆了B.melitensis M5-90疫苗株的virB12基因,并表达了相应蛋白。经SDS-PAGE和western blot鉴定,重组VirB12蛋白分质量约为25ku,具有较好的抗原性。以纯化的VirB12重组蛋白为抗原建立间接ELISA方法,并检测90份B.melitensis临床血清样品,检测结果与试剂盒及虎红平板凝集试验的检测结果符合率均为91.7%,结果表明,VirB12重组蛋白作为包被抗原可用于B.melitensis感染的血清检测,为进一步建立B.melitensis M5-90virB12缺失标记疫苗的鉴别检测提供方法。

2-氨基-5-巯基-1,3,4-噻二唑(AMT)异构体互变的势能面

用 Mo/ ller - Plesset微扰理论的 MP2 / 6- 31 G(d)方法 ,优化了 2 -氨基 - 5-巯基 - 1 ,3,4-噻二唑 (AMT)各种过渡态结构的几何构型 ,并对它们的电子结构、振动光谱和化学键性质进行了研究 .并进一步研究了 AMT异构体的互变机理 ,提出了 AMT异构体 a b c d a的循环式互变途径 .

miR-486-5p靶向TRPM2对帕金森病模型细胞自噬和凋亡的影响

目的探讨微小RNA-486-5p(miR-486-5p)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病(PD)模型细胞凋亡及自噬的影响。方法用MPP+诱导SK-N-SH细胞建立PD细胞模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与Western印迹平行检测PD细胞模型中miR-486-5p、瞬时受体电位(TRP)M2的表达;将miR-486-5p mimics、miR-NC、si-TRPM2、si-NC转染至SK-N-SH细胞,转染后细胞分为Con组、MPP+组、MPP++miR-486-5p组、MPP++miR-NC组、MPP++si-TRPM2组、MPP++si-NC组。流式细胞仪分析PD细胞模型凋亡率;Western印迹检测PD细胞模型自噬蛋白标记物微管相关蛋白轻链(LC)3Ⅱ、LC3Ⅰ、线粒体功能相关蛋白线粒体融合蛋白(Mfn)2、核呼吸因子(NRF)1及凋亡蛋白B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved-caspase)3表达情况;双荧光素酶报告基因检测验证miR-486-5p与TRPM2的靶向调控作用。结果MPP+处理后的SK-N-SH细胞凋亡率明显升高(P<0.05),LC3Ⅱ、Bax、cleaved-caspase3蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而Mfn2、NRF1、Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);PD细胞模型中miR-486-5p表达水平降低(P<0.05),TRPM2表达水平升高(P<0.05);PD细胞模型中miR-486-5p过表达与干扰TRPM2的表达可明显降低细胞凋亡率与LC3Ⅱ、Bax、cleaved-caspase3蛋白表达(P<0.05),提高Mfn2、NRF1、Bcl-2蛋白表达(P<0.05);双荧光素酶报告实验证明miR-486-5p可靶向调控TRPM2的表达;TRPM2过表达可逆转miR-486-5p过表达对MPP+诱导的SK-N-SH细胞中线粒体功能相关蛋白、自噬相关蛋白表达及细胞凋亡的作用。结论miR-486-5p过表达可通过下调TRPM2的表达而抑制PD模型细胞凋亡及自噬。

布氏杆菌M_5-90弱毒菌苗对绵羊、山羊三年免疫期试验

用布氏杆菌M_s-90弱毒菌苗皮下10亿,喷鼻1亿、5亿或滴鼻10亿活菌免疫山羊后三年,各免疫组均100％保扩。用10亿活菌滴鼻免疫绵羊,由于随机编入妊娠羊占4/5,效果不好(保护率为零)。10亿活菌苗对绵羊喷鼻免疫,间隔二年后应加强免疫。10亿活菌皮下接种绵羊,三年免疫期的保护率为66.60％。

微小RNA-98-5p靶向调控核糖核苷酸还原酶小亚基M2调控宫颈癌细胞顺铂的耐药性

目的探讨微小RNA(miR)-98-5p对顺铂(DDP)耐药宫颈癌细胞顺铂敏感性的调控及其机制。方法用脂质体法将DDP+miR-NC组(转染miR-NC)、DDP+miR-98-5p组(转染miR-98-5p mimics)、DDP+si-NC组(转染si-NC)、DDP+si-核糖核苷酸还原酶小亚基M2(RRM2)组(转染si-RRM2)、DDP+miR-98-5p+pc DNA组(共转染miR-98-5p mimics和pc DNA)、DDP+miR-98-5p+pc DNA-RRM2组(共转染miR-98-5p mimics和pc DNA-RRM2)转染至He La/DDP组细胞;Real-time PCR、Western blotting、CCK-8、迁移实验(Transwell)和双荧光素酶报告基因检测细胞中miR-98-5p、RRM2、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、P21、基因金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达、细胞的抑制率、半数抑制浓度(IC50)、迁移和侵袭及荧光活性。结果与He La组细胞相比,He La/DDP组细胞中miR-98-5p表达显著降低,RRM2表达显著升高,IC50值显著升高(P<0.05);过表达miR-98-5p或抑制RRM2可明显抑制He La/DDP细胞的增殖、迁移和侵袭,下调cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白,上调P21蛋白;miR-98-5p明显抑制野生型RRM2细胞的荧光活性,并且过表达RRM2反转了miR-98-5p对He La/DDP细胞增殖、迁移侵袭的抑制作用。结论MiR-98-5p可抑制顺铂耐药宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭,增强对顺铂的敏感性,其机制与靶向RRM2相关,将可为顺铂耐药宫颈癌细胞的治疗提供方向。

通过核糖核苷酸还原酶M2逆转肝癌细胞对5-氟尿嘧啶耐药

目的:探讨核糖核苷酸还原酶M2(RRM2)在肝癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药中的作用,并开发潜在的策略来提高肝癌细胞对5-FU的敏感性。方法:利用Western blot检测5-FU耐药肝癌细胞(BEL/5-FU)与非耐药肝癌细胞(BEL7402)中RRM2蛋白的表达差异;通过用RNA干扰技术下调BEL/5-FU细胞中RRM2的表达或RRM2抑制剂3-AP(Triapine)抑制RRM2活性;CCK-8和集落形成实验用于检测细胞的增殖能力;使用高内涵细胞成像系统仪检测与分析细胞凋亡。结果:BEL/5-FU细胞中RRM2的表达量是BEL7402细胞的2.5倍。RNA干扰技术能够下调BEL/5-FU细胞中RRM2的表达,并使5-FU对BEL/5-FU细胞的半数抑制浓度(IC_(50))下降约50%,同时细胞集落形成能力也显著减弱。3-AP与5-FU联合处理BEL/5-FU细胞,使5-FU对BEL/5-FU细胞的IC_(50)下降约40%,细胞集落形成能力减弱,并促进5-FU导致的细胞凋亡。结论:RRM2与肝癌细胞对5-FU的耐药相关,本研究通过抑制RRM2的活性来逆转肝癌细胞对5-FU的耐药,为提高肝癌的5-FU化疗疗效提供新靶点和新思路。

芍药醇调控miR-122-5p/GSTM1分子轴对缺血再灌注心肌细胞存活的影响

目的:探讨芍药醇对缺血再灌注心肌细胞存活的影响,并探讨其机制是否与调控miR-122-5p/谷胱甘肽转移酶M1(GSTM1)分子轴有关。方法:将H9C2细胞分为正常对照(NC)组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+低-中-高芍药醇组、I/R+anti-miRcon组、I/R+anti-miR-122-5p组、I/R+芍药醇+miR-con组、I/R+芍药醇+miR-122-5p组、I/R+芍药醇+miR-122-5p+pc DNA-con组、I/R+芍药醇+miR-122-5p+pc DNA-GSTM1组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印记(Western blot)检测miR-122-5p、GSTM1表达;双荧光素酶报告基因实验和Western blot确定miR-122-5p对GSTM1的靶向作用。结果:I/R处理后,H9C2细胞存活率、GSTM1表达降低,miR-122-5p表达升高(P<0.05)。芍药醇干预后,H9C2细胞存活率、GSTM1表达升高,miR-122-5p表达降低(P<0.05)。抑制miR-122-5p表达后H9C2细胞存活率升高,从而减轻I/R对H9C2细胞的抑制作用(P<0.05)。过表达miR-122-5p可逆转芍药醇对I/R处理下H9C2细胞存活的保护作用(P<0.05)。过表达GSTM1可逆转miR-122-5p对芍药醇干预的I/R处理下H9C2细胞存活的影响(P<0.05)。结论:GSTM1是miR-122-5p的靶基因,miR-122-5p对GSTM1具有负性调控作用。芍药醇可提高I/R条件下心肌细胞存活率,其机制与下调miR-122-5p/GSTM1分子轴有关。