M/M/1排队系统输出过程的转移概率与瞬时分布

本文对M/M/1排队系统,求出其输出过程在顾客到达时刻的转移概率及在任意时刻的分布.

泽泻汤基于PI3K/AKT通路调节巨噬细胞M1/M2极化平衡机制研究

目的:探讨泽泻汤(ZXT)对巨噬细胞M1/M2极化平衡的影响及可能的作用机制。方法:体内使用西式饮食(WD)诱导脂代谢紊乱小鼠模型,体外通过LPS/IL-4诱导RAW264.7细胞M1/M2型巨噬细胞模型,设置空白组、模型组、ZXT组。采用免疫荧光染色观察脂肪组织和RAW264.7细胞M1、M2型巨噬细胞标志物荧光强度;Western blot检测p-AKT、AKT、COX-2蛋白水平;qPCR分析M1、M2型巨噬细胞标志基因mRNA水平;ELISA测定IL-1β、IL-10分泌量;Griess法检测NO含量;Docking分析泽泻、白术活性成分与PI3K蛋白的结合情况。结果:与WD组相比,ZXT组CD11c表达显著减少,CD206表达量显著上调;ZXT逆转了LPS诱导的CD80表达升高,下调M1型巨噬细胞标志基因iNOS等mRNA水平,降低COX-2蛋白表达,抑制IL-1β分泌;ZXT促进IL-4诱导的CD206表达,上调M2型巨噬细胞标志基因Arg-1等mRNA水平及IL-10的分泌;ZXT逆转了LPS引起的NO释放增加;ZXT给药后体内外p-AKT/AKT蛋白水平均上升;Docking结果显示泽泻、白术中多个活性成分可与PI3K蛋白形成氢键稳定结合。结论:泽泻汤调节巨噬细胞M1/M2极化平衡,其作用机制可能与调控PI3K/AKT通路有关。

二烯丙基二硫通过磷酸化Chk1负调控Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路阻滞白血病K562细胞G_(2)/M期

目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其分子机制。方法:采用CCK-8、细胞计数及流式细胞术观察DADS对K562细胞增殖与周期阻滞效应。Western Blot检测DADS对K562细胞PCNA、Chk1/2以及下游分子Cdc25C、CyclinB1与CDK1表达的影响。结果:CCK-8检测显示,15μmol/L、30μmol/L、60μmol/L、120μmol/L、240μmol/L DADS处理后,呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖,抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%、81.05%(P<0.05)。对照组与Tween80组无抑制作用(P>0.05)。细胞计数结果显示,30μmol/L、60μmol/L与120μmol/L DADS处理K562细胞后,群体倍增时间分别为22.71±0.29、36.69±0.93与73.02±0.87呈浓度依赖性增加(P<0.05),而Tween80组与对照组无明显差异(P>0.05)。流式细胞术检测显示,60μmol/L与120μmol/L DADS作用K562细胞24 h与48 h后,G_(2)/M期百分率分别增加到17.6%与28.5%和18.6%与34.4%,较对照组有显著性差异(P<0.05)。60μmol/L DADS作用K562细胞1 h、2 h、4 h、8 h和24 h后,PCNA表达呈时间依赖性表达下调(P<0.05)。p-Chk1表达呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1、Chk2与p-Chk2表达无明显差异(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但是,14-3-3蛋白无明显改变(P>0.05)。结论:DADS可磷酸化Chk1通过Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路抑制K562细胞增殖与阻滞G_(2)/M期。

服务失效状态为吸收状态及重试率为常数的M^([X])/M/1排队模型的主算子的谱分析

研究服务失效状态为吸收状态及重试率为常数的M^([X])/M/1排队模型的主算子在左半复平面中的谱.当顾客的到达率λ,服务员的服务率ν,顾客的重试率α和服务员的服务完成率b满足一定的条件时,证明了实部为-(λ+ν+b)的所有复数都不是该模型主算子的特征值;当λ,ν, α, b满足一定的条件时,证明了区间(-(λ+ν+b),0)中无穷多个点是该主算子的几何重数为1的特征值.

有Bernoulli检修与顾客进入控制策略的M/G/1可修排队的可靠性

本文研究一个具有Bernoulli检修与顾客进入控制策略的M/G/1可修排队模型,其中服务台在服务顾客期间可能发生故障.Bernoulli检修与顾客进入控制策略是指每当系统变空时依概率p(0≤p≤1)进入检修,或者依概率(1−p)不进入检修而是等待下一个顾客进入系统后直接开始服务,而且在系统的检修期内至多允许N个顾客进入.运用更新过程理论、全概率分解技术与拉普拉斯变换工具,我们对系统的一些可靠性指标进行了讨论,例如时刻t服务台处于故障状态的概率、在(0,t]内服务台的平均失效次数等等.最后通过数值计算研究了一些系统参数对系统可靠性指标的影响.

过表达M2型肿瘤相关巨噬细胞TIA1基因通过调控PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞侵袭和迁移

目的:探讨过表达M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAMs)T淋巴细胞内抗原1(TIA1)基因对胃癌BGC-823细胞侵袭和迁移的影响及其机制。方法:从胃癌组织中提取原代TAMs,采用IL-4和IL-13刺激TAMs诱导分化成M2-TAMs,再将TIA1基因过表达质粒(oe-TIA1)及其空载质粒(Vector)转染至M2-TAMs中,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞中TIA1 mRNA和蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞中CD206和CD163表达水平;ELISA检测细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平。通过Transwell共培养体系将转染后的M2-TAMs与胃癌BGC-823细胞共培养,并联用PI3K激动剂740Y-P进行干预,采用划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测细胞中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、MMP-2和MMP-9等蛋白表达水平。结果:①与原代TAMs比较,M2-TAMs中CD206和CD163表达水平及细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均显著升高(P<0.05),而TIA1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。TIA1基因过表达可显著降低M2-TAMs中CD206和CD163表达水平及细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平(P<0.05)。②M2-TAMs中过表达TIA1基因可显著降低BGC-823细胞迁移和侵袭能力及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、MMP-2和MMP-9等蛋白表达水平(P<0.05)。③740Y-P可显著逆转M2-TAMs中过表达TIA1基因对BGC-823细胞迁移、侵袭及PI3K/AKT信号通路的抑制作用。结论:过表达M2-TAMs中TIA1基因表达可通过阻断PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞侵袭和迁移。

修理设备可更换的N-策略延迟不中断单重休假M/G/1可修排队系统分析

该文考虑具有N-策略和延迟不中断单重休假的M/G/1可修排队系统,其中修理设备在修理故障服务台期间可发生故障且可更换.该文运用更新过程理论,全概率分解技术和拉普拉斯变换工具,讨论了服务台和修理设备的可靠性指标,比如服务台和修理设备的瞬态不可用度,稳态故障频度以及在时间(0,t]内的平均故障次数等,并且对服务台的稳态不可用度和稳态故障频度进行了参数敏感性分析.

基于M/M/1/N/∞排队模型的低功耗输电铁塔组立监测系统

传统输电铁塔组立监测系统存在无效能耗的数据传输空闲状态,致使其续航时间难以满足实际工程需求。为此,本文基于将空闲时间段的传感器转为低功耗休眠状态的思想,提出了一种适用于输电铁塔组立监测系统数据传输的M/M/1/N/∞排队模型,推导了监测系统中数据传输的分布方程,通过求解监测数据等待队长与有效输入率的比值和确定对应的数据传输轮换次数,确定了各传感器的数据传输空闲时间,实现了将处于空闲时间段的传感器转为休眠状态的低功耗工作模式。据此方法,研制的输电铁塔组立监测系统在周宁~宁德500 kV线路工程6天的实际监测过程中共耗电24%,续航时间与传统方法相比提升了1.9倍,满足监测系统续航时间大于单基铁塔组立施工周期的工程需求。

具有可变输入率的M/M/1排队系统的研究——顾客到达进入系统的概率α_k=(1/ak)

本文讨论了在αk=1aka≥1,k≥1(当到达的顾客看到队长为k时进入系统接受服务的概率为αk)情况下的具有可变输入率的M/M/1排队系统的模型和平稳分布,并计算出了这个排队系统的平均队长,平均等待队长,损失率和单位时间内平均损失的顾客数,为实际应用提供了一定的依据。

M/M/1排队系统嵌入Markov链瞬态解的格路径算法

在定义了生灭过程状态转移的单格与升降格和降升格的基础上,证明了M/M/1排队系统{X(t)t≥0}的嵌入Markov链{(n)n≥0}的转移概率弱收敛于系统的瞬态解,并利用随机游动的格路径算法求出了该链的转移概率(i,j,n)的显式算法表达式,从而达到确定M/M/1排队系统{X(t)t≥0}瞬态解的转移概率的目的.

滑膜液中PI3K/AKT/mTOR信号轴介导巨噬细胞极化对膝骨关节炎促炎反应的作用

目的已知PI3K/AKT/mTOR信号通路与膝骨关节炎(KOA)的进展有关,本研究旨在探讨PI3K/AKT/mTOR信号轴介导的巨噬细胞极化诱导是否是KOA进展的原因。方法收集KOA KL-Ⅱ与KL-Ⅲ级患者与正常人的滑膜液,检测滑膜液中M1巨噬细胞(CD80、CD86)与M2巨噬细胞(CD163、CD206)百分比(M1/M2比值),评估巨噬细胞极化细胞因子白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β在KOA滑膜液中的表达,并对KOA滑膜液中PI3K/AKT/mTOR信号轴关键分子PI3K、AKT3、mTORC1和诱导性一氧化氮合酶(iONS)进行检测分析。结果与正常人的滑膜液相比,KOA患者中M1型巨噬细胞(CD80、CD86)百分比增加(P<0.01),M1/M2比值升高(P<0.001);KOA组滑膜液中IL-1、IL-6、TNF-α表达也高于对照组(P<0.01),KOA组IL-10、TGF-β表达明显减少(P<0.01);KOA组滑膜液中PI3K/AKT/mTOR信号通路中关键蛋白PI3K、AKT3、mTORC1及下游炎症因子(iONS)高于对照组(P<0.01)。结论在KOA滑膜液中,M1型巨噬细胞极化占据主要地位,M1巨噬细胞极化介导的炎症反应可能是滑膜炎产生的原因,同时PI3K/AKT/mTOR信号通路可能介导M1型巨噬细胞极化参与KOA炎症反应。

METTL14通过PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路调控巨噬细胞分化对宫颈癌细胞凋亡和增殖的影响

目的探讨METTL14通过调控巨噬细胞分化抑制宫颈癌病理性发展及相关机制。方法检测宫颈癌病变样本METTL14 m RNA和蛋白,以及IL-6、iNOS、Arg-1和CD206表达变化。PMA诱导THP-1细胞转化为巨噬细胞,慢病毒过表达或抑制METTL14表达,检测IL-6、iNO、Arg-1和CD206表达变化以及PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白表达情况。随后加入PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路激动剂和抑制剂,检测过表达或抑制METTL14后,巨噬细胞IL-6、iNO、Arg-1和CD206表达变化,并取其上清制成条件培养基,孵育Hela细胞,检测细胞凋亡和增殖情况。结果1)宫颈癌病变组织中METTL14 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),巨噬细胞M1型标志物IL-6和iNOS表达明显降低(P<0.05),而M2型标志物Arg-1和CD206表达明显升高(P<0.05)。2)巨噬细胞过表达METTL14后,IL-6和iNOS表达明显升高(P<0.05),而Arg-1和CD206表达明显降低(P<0.05),M1/M2比例升高;抑制METTL14表达后,M1型标志物降低(P<0.05),M2型标志物升高(P<0.05),M1/M2比例降低。3)巨噬细胞中转染OE-METTL14慢病毒组PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路被抑制(P<0.05);加入PI3K/AKT激动剂后,M1型标志物降低而M2型标记物升高(P<0.05),M1/M2比例降低;OE-METTL14可逆转此趋势。Sh-METTL14慢病毒组PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路被激活(P<0.05),加入PI3K/AKT抑制剂后,M1型标志物升高而M2型标记物降低(P<0.05),M1/M2比例升高;Sh-METTL14可逆转此趋势。4)取转染OE-METTL14慢病毒后的巨噬细胞上清培养Hela细胞,可见细胞凋亡明显增多(P<0.05),增殖明显减少(P<0.05)。Sh-METTL14组的Hela细胞则表现出细胞凋亡减少(P<0.05),增殖增多(P<0.05)。结论METTL14通过PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路调控巨噬细胞分化可能有促进宫颈癌细胞凋亡,抑制增殖的作用。

H9N2亚型禽流感病毒M1和NA基因在昆虫细胞中的表达

为通过昆虫细胞表达出H9N2亚型禽流感病毒M1和NA蛋白,并鉴定其免疫活性,利用PCR技术扩增H9N2亚型禽流感病毒M1和NA基因,以pFastBacDual为转移载体构建重组转移载体pFastBacDual-M1和pFastBacDual-NA;将阳性重组转移载体分别转化至DH10Bac感受态细胞,得到重组杆粒rBacmid-M1和rBacmid-NA;将重组杆粒分别转染Sf9昆虫细胞,获得含M1和NA基因的重组杆状病毒rBV-M1和rBV-NA;运用IFA和Western-blot鉴定M1和NA蛋白的表达情况,同时以NA蛋白为包被抗原,运用间接ELISA方法鉴定NA蛋白的反应活性。结果显示,IFA鉴定均出现特异性绿色荧光,Western-blot检测M1和NA蛋白大小分别约为28和52 ku,ELISA检测NA蛋白对抗H9N2阳性血清有很高的反应值。结果表明,M1和NA蛋白可在昆虫细胞中特异性表达且具有反应原性。本试验为进一步研发H9N2亚型禽流感诊断技术和疫苗奠定了基础。

M/H_k/1排队系统性能指标的估计

应用EM算法,研究了M/Hk/1排队系统各参数的估计方法.给出了性能指标的极大似然估计.模拟结果表明:利用EM算法估计排队系统的性能指标是一种非常有效的方法,估值精度满足要求.

基于GI/M/1型Markov过程的Geo/Geo/1多重工作休假排队系统分析

本文研究Geo/Geo/1多重工作休假排队系统.首先,应用GI/M/1型Markov链给出了该排队问题的一个新数学模型.其次,应用矩阵解析方法对模型求解,不但得到了排队模型平稳队长分布的具体形式,还给出了平稳状态时服务台具体处于第几次工作休假的概率.这些关于服务台状态更为精确的描述是该模型的新结果.最后用数值例子说明了分析方法的有效性.

M/G/k排队模型在电动出租汽车充电站排队系统中的应用

针对电动出租汽车充电站排队系统,通过对电动出租汽车到站时间和充电服务时间实际调查数据的统计分析,得出了车辆到站时间间隔服从负指数分布和充电服务时间服从正态分布的结论,给出了电动出租汽车充电站排队系统类属M/G/k排队模型的数学依据,并对M/G/k排队模型和M/M/k排队模型进行了对比分析。在相同的输入条件下,M/M/k排队模型和M/G/k排队模型中系统运行指标的明显差异表明二者在电动出租汽车充电站排队系统中不能通用。针对电动出租汽车充电站M/G/k排队系统,分析了电动出租汽车到站SOC数学特征对排队系统的影响,并提出了改善系统运行指标、提高系统服务能力的相应措施。

基于M/G/1/K排队理论的IEEE 802.15.4网络吞吐量分析

针对IEEE 802.15.4时隙载波侦听多址接入与碰撞避免(CSMA/CA)算法,利用二维Markov链分析方法提出了一个网络分析模型。该模型特别考虑了IEEE 802.15.4协议的休眠模式以及退避窗口先于退避阶数(NB)达到最大值的情况。在此基础上,结合M/G/1/K排队理论推导得到了吞吐量的表达式,进而分析了网络在非饱和状态下数据包到达率对吞吐量的影响,利用模拟平台NS2进行了仿真。实验结果显示理论分析结果与仿真结果可以较好地拟合,并能准确描述网络吞吐量的变化,验证了分析模型的有效性。

M/M/c型与M/M/1型排队系统对比仿真

为了更具体地分析M/M/c和c个M/M/1并联系统在性能上的差异,首先分析了Little公式在应用中可能存在的缺陷,然后通过AnyLogic仿真工具对模型运行过程进行跟踪,最后通过管理系统仿真(general purpose simulation system,GPSS)JAVA仿真获取了2种排队系统中服务台利用率、平均队长、最大队长、平均等待时间等对比指标,并指出了M/M/1并联系统用解析法求解存在的缺陷.仿真结果表明:2种排队系统中服务台利用率几乎相同;M/M/c系统中顾客平均等待时间稍短于c个M/M/1并联系统,对传统排队论中的"与c个M/M/1并联系统相比,M/M/c系统可以显著提高服务效率和减少等待时间"结论进行了修正.此外,M/M/c系统中"短时等待"顾客更多,其"零等待"顾客数和"长时等待"顾客数均显著少于c个M/M/1并联系统.

一类具有两个服务阶段、反馈的M/G/1重试排队系统

研究了一个具有两个服务阶段带反馈的M/G/1重试排队系统.在假定重试区域中只有队首的顾客允许重试的情况下,重试时间分布具有一般分布时,证明了系统存在稳态的充分必要条件.利用向量马氏过程的方法求得了稳态时系统队长和重试区域中队长分布、顾客的平均等待时间、重试期间服务台处于空闲的概率、重试区域为空的概率.并指出所讨论的重试排队在把系统中服务台空闲的时间看作休假的情况下也满足随机分解的性质.

非强占有限优先权M/M/1排队系统

以计算机网络中实时视频流传输的实际应用为基础,建立非强占有限优先权M/M/1排队系统模型;对该系统模型进行分析研究,推导出顾客在系统内的的平均等待时间、平均逗留时间和平均队长。