专业群“M型”模型组建逻辑与“5M”方案路径探究

研究了专业群建设“M型”模型的基本内涵与组建逻辑。从根本性育人、专业性教学、实用性科研、技术性服务、文化再生产五个方面探索“5M”方案实践路径,强调了专业群建设推广“M型”模型的重要意义。

中国社会可能出现“M型”分化

中产阶层是指"拥有稳定的收入,有能力自己买房买车,能够将收入用于旅游、教育等消费的人群"。以此标准对照当下的中国,目前的高房价使中等收入层望而却步,而没有一套属于自己的房产,则根本不能成为"中产阶层"

双薄壁墩0号块“正反双M型”支撑架施工技术

以泰和赣江特大桥高速铁路大跨径刚构连续梁"0"号块托架及反力架的施工为依托,设计了一种整体"反M型"0号块托架。该托架能有效抵消上部荷载带来的水平分力,避免薄壁墩因水平受压过大而破裂的危险。同时设计了一种"正M型"反力架,通过千斤顶反压的方式对托架进行预压,精确控制预压荷载,保证预压效果,进而改变了传统支架堆载预压的方法,最大程度上减小了对附近既有铁路的影响,从而为支架预压提供一种新的方法,为类似工程提供参考。

中国社会或现“M型”分化

中国人民大学社会与人口学院教授、博导李迎生近日刊文指出，中国的社会结构可能出现“M型”分化。“M型”社会是日本趋势学者大前研一以日本近20年发展历程为研究对象提出的一种社会发展类型判断。

中国社会可能出现“M型”分化

高房价使“中产阶层”凹陷“M型”社会是日本趋势学者大前研一以日本近20年发展历程为研究对象提出的一种社会发展类型的判断。即，原本人数最多的中等收入阶层，除了一小部分能往上挤入少数的高收入阶层，其他大多数沦为低收入或中低收入，原本的中间阶层凹陷下去，变得很小，于是社会像个被拉开的“M”字。

M2型丙酮酸激酶、缺氧诱导因子-1α在子宫内膜癌组织中的表达及与患者临床特征的关系

目的探讨M2型丙酮酸激酶(PKM2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子宫内膜癌(EC)组织中的表达及与患者临床特征的关系。方法取41例EC患者的EC组织及相应癌旁组织和10例子宫内膜良性疾病患者的正常子宫内膜组织。采用免疫组化法检测PKM2、HIF-1α的表达情况。比较EC组织、癌旁组织及正常子宫内膜组织中PKM2、HIF-1α的阳性表达率及不同临床特征EC患者EC组织中PKM2、HIF-1α的表达情况。结果EC组织中HIF-1α的阳性表达率明显高于癌旁组织和正常子宫内膜组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。p53突变型、分化程度为低分化EC患者EC组织中PKM2的阳性表达率分别明显高于p53野生型、分化程度为中高分化患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。有脉管浸润的EC患者EC组织中HIF-1α的阳性表达率高于无脉管浸润患者,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论HIF-1α在EC组织中的阳性表达率较高。PKM2、HIF-1α表达与EC患者的临床特征有关,或可作为EC患者的有效治疗靶点。

蟾毒灵抑制M2型巨噬细胞介导的结直肠癌迁移和上皮间质转化

目的探讨蟾毒灵(BU)抑制M2型巨噬细胞介导结直肠癌转移的作用。方法用佛波酯(PMA)诱导人急性白血病单核细胞(THP-1)分化为M0型巨噬细胞,48h后用含有白细胞介素-4(IL-4)和IL-13的培养基处理M0型巨噬细胞,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)、形态学、实时荧光定量(RT-qPCR)实验观察其表面标志物和形态变化,RT-PCR和ELISA实验检测M2型巨噬细胞的表面标志物转化生长因子-β(TGF-β)、IL-10。通过ELISA实验比较M2型巨噬细胞和结直肠癌细胞HCT116上清液中IL-6分泌水平,通过Transwell实验、划痕实验、RT-qPCR和Western blot实验检测条件培养基对结直肠癌细胞HCT116的的影响。在条件培养基中加入BU后,通过Western blot、Transwell实验、划痕实验、和RT-qPCR实验观察可以HCT116中AKT/PI3K蛋白以及迁移和上皮间质转化能力的变化。结果将THP-1成功诱导成为M2型巨噬细胞。M2型巨噬细胞通过分泌IL-6激活了HCT116中AKT/PI3K蛋白磷酸化,促进了其迁移和上皮间质转化能力。BU可以抑制M2巨噬细胞介导的HCT116迁移和上皮间质转化。结论M2型巨噬细胞释放IL-6激活了结直肠癌细胞AKT/PI3K信号通路,促进了其迁移和上皮间质化。此外,BU可以抑制其促迁移和上皮间质化作用。

蟾毒灵抑制乏氧耐药细胞诱导的M2型巨噬细胞极化逆转结肠癌耐药

目的:在乏氧微环境中探讨蟾毒灵(bufalin,BU)抑制耐药结肠癌细胞诱导M2型巨噬细胞极化对普通结肠癌细胞的作用。方法:培养基中加入氯化钴(cobalt chloride,CoCl 2)模拟乏氧环境,佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导人源单核细胞THP-1分化为M0巨噬细胞。分别采集乏氧条件下耐药结肠癌细胞、普通结肠癌细胞和BU作用于耐药结肠癌细胞的条件培养基(conditioned medium,CM),然后放入M0巨噬细胞中。通过流式细胞术、Realtime PCR、ELISA实验检测M2型巨噬细胞极化标志因子的表达;运用CCK-8和蛋白免疫印迹(western blot,WB)实验检测耐药结肠癌和普通结肠癌条件培养基诱导M2型巨噬细胞极化后的上清对普通结肠癌的作用。结果:在缺氧环境下,与普通结肠癌细胞相比,耐药结肠癌细胞CM促进M2型巨噬细胞标志物IL-10、TGF-β、CD11b、CD206升高(P<0.01,P<0.05)。极化巨噬细胞的上清液增加了普通结肠癌细胞中P-gp和Bcl-2的表达,同时降低了Bax的表达和对奥沙利铂的敏感性。耐药结肠癌细胞经BU处理后,M2型巨噬细胞标志物IL-10、TGF-β、CD11b、CD206表达降低(P<0.01,P<0.05)。此外,P-gp和Bcl-2的表达减少,而Bax的表达增加,导致对OXA的敏感性增加。结论:乏氧条件下,结肠癌耐药细胞CM促进M2型巨噬细胞极化,蟾蜍灵可通过调节M2型巨噬细胞极化过程逆转结肠癌耐药。

癌相关成纤维细胞与M2型巨噬细胞相互作用促进肿瘤发生发展的研究进展

癌相关成纤维细胞(CAF)是肿瘤微环境(TME)中主要成分之一。在TME中,肿瘤细胞与非肿瘤细胞之间或非肿瘤细胞与非肿瘤细胞之间的相互作用能促进肿瘤发生发展。CAF可与多种免疫细胞之间产生相互作用,通过抑制适应性免疫细胞功能,重塑TME中免疫微环境促进肿瘤的发生发展。其中CAF与巨噬细胞相互作用,并诱导巨噬细胞向M2型极化在促进肿瘤发生发展中起到重要作用。

丙酮酸激酶M2型在非小细胞肺癌中的作用

肺癌是目前全球最常见的病死原因之一,其中,非小细肺癌(NSCLC)占所有肺癌的85%。丙酮酸激酶(PK)是糖代谢中的关键酶,调控磷酸烯醇式丙酮酸向丙酮酸转化速率,存在四种亚型,其中丙酮酸激酶M2型(PKM2)主要存在于具有高合成代谢要求的高增殖细胞,尤其是肿瘤和胚胎组织中。PKM2可以调控肿瘤细胞的有氧糖酵解过程,并能转移至细胞核内参与调控多种促癌因子的表达。PI3K/AKT信号通路在细胞生长、增殖、分化、生存和代谢等多个生物学过程中发挥着至关重要的作用。PKM2可以通过与PI3K/AKT通路的相互作用参与NSCLC的发生、发展。本文针对PKM2在非小细胞肺癌中作用及其调节机制的研究进展进行综述。

巨噬细胞M1/M2型极化在不同肝病中的作用研究进展

巨噬细胞具有较强的可塑性与异质性,可针对不同信号刺激发生功能转化,如转化为经典激活M1型(即M1型极化)、选择性激活M2型(即M2型极化)等。巨噬细胞M1/M2型极化的途径较为广泛,涉及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)/信号转导与转录激活因子6(signal transduction and activator of transcription 6,STAT6)信号通路、Notch信号通路、无翼样糖蛋白/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路等。同时,巨噬细胞M1/M2型极化可不同程度地受到外泌体、代谢物、非编码RNA、电刺激、益生菌等的功能调节,其失衡与不同类型肝病的发生、发展关系密切。该文通过对该极化的作用机制进行梳理,发现巨噬细胞M1型极化在肝组织损伤、炎症反应及纤维化进程中起助推作用,巨噬细胞M2型极化则相反;其中,肝癌作为慢性肝病的晚期阶段,以巨噬细胞M2型极化增强、巨噬细胞M1型极化受损为特征。因此,该文关注巨噬细胞M1/M2型极化在不同类型肝病中的作用,以期能更好地确立巨噬细胞亚群靶向疗法。

过表达miR-124-1基因的骨髓间充质干细胞外泌体调控小胶质细胞M2型极化对脑卒中的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMMSCs)外泌体(exosomes,Exo)过表达miR-124-1基因(Exo/124-1)调控小胶质细胞(microglia,MG)的M2型极化对脑卒中的影响。方法分离培养大鼠BMMSCs,收集其Exo(BMMSCs-Exo),采用流式细胞术、Western blot与透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)分别对其进行检测鉴定。30只大鼠简单随机分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO/R组)、Exo移植组(Exo组)、空病毒(Empty lentivirus,Elv)转染Exo移植组(Exo-Elv组)及Exo/124-1移植组(Exo/124-1组),每组6只。Sham组仅行假手术,其余各组均复制大脑中动脉栓塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion and reperfusion,MCAO/R)模型。模型复制1 d与14 d后,各移植组动物于右侧脑室植入相应移植物,Sham组、模型组注入相同剂量生理盐水作对照。术后2 h及1、3、7、14、21、28 d,分别对各组动物行改良神经系统严重程度评分(modified neurological severity scores,mNSS)。三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色检测其梗死体积。在基因与蛋白水平分别检测各组28 d脑组织MG的M1型分子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]、M2型分子(CD206)的表达情况。结果成功获取并鉴定了BMMSCs及其Exo。Exo/124-1显著表达miR-124-1。所有动物(假手术组除外)术后出现神经功能缺损。术后7~28 d,Exo/124-1组的mNSS明显低于MCAO/R组(P<0.05)与Exo组、Exo-Elv组(P<0.01);术后28 d,Exo/124-1组的脑梗死体积、TNF-α的表达明显小于MCAO/R组(P<0.01)与Exo组、Exo-Elv组(P<0.01),CD206的表达显著高于MCAO/R组(P<0.01)与Exo组、Exo-Elv组(P<0.01)。结论BMMSCs-Exo携带miR-124-1基因可能调控MG的M2型极化,抑制M1型介导的炎症反应,促进脑卒中大鼠神经功能的恢复。

IL-4诱导M2型巨噬细胞极化在慢性肝病中的研究进展

肝脏在血容量调节、营养素代谢、免疫系统和生长信号通路的调控等生理过程中起关键作用,多种因素导致肝脏功能异常,形成急性肝损伤(ALI)、病毒性肝炎、酒精性肝病(ALD)、代谢相关脂肪性肝病、肝纤维化(LF)、肝细胞癌(HCC)等疾病。我国是肝病发生率较高的国家,肝癌在我国的死亡率占第2位,我国肝癌的普遍发展模式为乙型肝炎-肝硬化-肝癌[1-4]。肝癌在早期不易发现,但可以通过早期对慢性肝病治疗,延缓或控制肝癌发展进程,提高患者生存率。巨噬细胞是一种髓系免疫细胞,在机体组织中占据重要位置,它们摄取和降解死亡细胞、碎片和异物,并参与协调炎症发生的过程[5]。巨噬细胞在不同的微环境刺激下可极化为M1型和M2型。M1型巨噬细胞通过分泌促炎因子,推进炎症反应;M2型巨噬细胞通过分泌抗炎因子,参与炎症消退和组织修复。白细胞介素-4(IL-4)的表达在巨噬细胞分化过程中起到了重要作用。本文通过探讨IL-4调节巨噬细胞极化在肝脏疾病中作用,为巨噬细胞分化治疗肝脏疾病提供方向和科学依据。

LPS诱导巨噬细胞M1型极化对肿瘤生长的影响

目的 研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞M1型极化对肿瘤生长的影响。方法 将Balb/c雌性小鼠随机分为对照组和实验组。Renca细胞皮下建模,待肿瘤体积生长至50mm3时瘤旁注射生理盐水(100μl/只,1次/2d)或LPS(100μg/只,1次/2d),采用流式细胞术检测肿瘤相关巨噬细胞M1型极化水平。将小鼠肿瘤细胞系(ML-1、MC38、Renca)分成三组:空白组(完全培养基加入50%DMEM基础培养基)、对照组(完全培养基加入50%巨噬细胞培养基上清液)和实验组(完全培养基加入50%LPS预处理的巨噬细胞培养基上清液)。采用细胞计数试剂-8(cellcountingkit-8,CCK-8)实验检测肿瘤细胞增殖情况;采用流式细胞术检测肿瘤细胞周期及凋亡情况。结果 经LPS处理后肿瘤相关巨噬细胞M1型比例增多(P<0.001),从而增强其抗肿瘤功能;LPS诱导巨噬细胞M1型极化可显著抑制肿瘤细胞的增殖(Renca:P=0.023;ML-1:P=0.045);LPS诱导巨噬细胞M1型极化可引起肿瘤细胞周期G0/G1(MC38:P=0.011;ML-1:P=0.022)或S期(Renca:P=0.022)阻滞,进而抑制细胞分裂;LPS诱导巨噬细胞M1型极化可引起肿瘤细胞凋亡(Renca:P=0.04;ML-1:P=0.007)。结论 LPS可通过诱导巨噬细胞M1型极化发挥抗肿瘤功能。

M2型丙酮酸激酶在宫颈鳞状细胞癌和宫颈腺癌中临床意义的生物信息学分析

目的基于生物信息学方法分析M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)在宫颈鳞状细胞癌和宫颈腺癌(cervical squamous cell carcinoma and endocervical adenocarcinoma,CESC)中的临床意义。方法通过R软件分析PKM2基因在CESC和正常宫颈组织中的表达差异;GEPIA平台分析PKM2基因对CESC病人总生存期(overall survival,OS)的影响;TIMER平台验证PKM2基因表达对CESC病人OS的影响;HPA平台分析PKM2蛋白表达对CESC病人OS的影响;TIMER平台分析免疫细胞浸润水平与PKM2基因表达及病人OS的相关性。结果CESC病人中PKM2基因和蛋白质高表达病人的OS均劣于低表达者,CESC中PKM2基因表达还与免疫细胞浸润水平有关,而免疫细胞浸润水平又与病人的OS有关。结论PKM2是CESC预后的不利因素,在CESC的诊断和治疗中可作为潜在的指标和靶点。

口内微切口入路行颧弓M型骨折撬拨复位术的临床疗效研究

目的 探讨口内微切口入路行颧弓M型骨折撬拨复位术的临床治疗效果。方法 选取云南师范大学校医院2016年9月-2022年2月收治的1 7例发生颧弓M型骨折的大学生患者作为研究对象,均行平行于口腔前庭沟、长约1 cm的口内微切口入路,使用骨膜剥离器撬拨复位骨折断端。结果 行该微切口入路治疗的17例患者术后张口度明显改善,术后48 h内复查锥形束CT(cone beam comput ed t omogr aphy,CBCT)见骨折断端复位良好;1 5例Ⅰ期愈合,2例Ⅱ期愈合;术后随访1~3个月,所有患者面型对称,开口度正常,未出现相关并发症。结论 口内微切口入路治疗颧弓M型骨折,操作简单,患者恢复快,不遗留面部瘢痕,无明显并发症,是治疗颧弓M型骨折的一种兼具有效性与经济性的治疗方法。

M2型丙酮酸激酶的生物学特征及其在泌尿生殖系统肿瘤中作用机制的研究进展

M2型丙酮酸激酶(PKM2)是糖酵解途径的关键酶,在不同组织器官及有大量核酸合成的细胞中均表达。PKM2高表达可促进肿瘤细胞发生糖酵解,其与肿瘤的发生发展密切相关。肾癌、前列腺癌和膀胱癌是泌尿生殖系统常见的恶性肿瘤,其发生发展与PKM2有着密不可分的关系。本文对PKM2的生物学特征及其在泌尿生殖系统肿瘤中的作用机制进行综述。

M2型巨噬细胞在冠心病病态形成中的作用及研究进展

研究表明,免疫细胞与冠状动脉疾病的进展有关,如CD4 T细胞[1]、TregT细胞[2]、中性粒细胞[3]、树突状细胞[4]及巨噬细胞等[5]。巨噬细胞作为人体内固有免疫细胞,根据微环境及刺激因素的不同可极化为经典活化型巨噬细胞(M1型巨噬细胞)和替代活化型巨噬细胞(M2型巨噬细胞)。

矮塔斜拉桥双肢薄壁墩0#块托架M型反力架预压技术研究

以渠江特大斜拉桥双肢薄壁墩0#块托架预压施工为研究背景,设计并提出了一种M型反力架,并采用Midas Civil建立有限元模型,对预压施工过程中M型反力架的受力和变形进行计算分析。研究表明,预压荷载作用下M型反力架的受力和变形均满足设计要求,表明该型反力架可有效保障双肢薄壁墩0#块托架预压施工的顺利进行。同时,有限元数值计算可有效应用于相关预压施工的反力架设计中。