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MCAO大鼠皮质小胶质细胞极化的研究及脑泰方Ⅱ号的干预 被引量:5
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作者 张秀丽 雷昌 +6 位作者 刘洋 葛金文 张君宇 任永镇 资冬 王婧 朱伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1298-1303,共6页
目的探讨局灶性脑缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠皮质小胶质细胞(microglia,MG)极化的变化规律,揭示脑泰方Ⅱ号调节MG极化的方式与特点。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、MCAO模型组、米诺环素组、脑泰方Ⅱ号... 目的探讨局灶性脑缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠皮质小胶质细胞(microglia,MG)极化的变化规律,揭示脑泰方Ⅱ号调节MG极化的方式与特点。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、MCAO模型组、米诺环素组、脑泰方Ⅱ号组,于造模后d 1、3、5、7激光共聚焦观察MG形态;Real time-PCR法检测M1/M2型表面标记分子表达。结果 MCAO模型组MG胞体胀大,突触变粗、短,分支减少;脑泰方Ⅱ号可明显促进突触分支与MG增殖。模型组M1/M2型标志分子随时间被不同程度活化;脑泰方Ⅱ号自d 3后(米诺环素自d 1后)可逐步明显抑制M1型标记分子,促进M2型标记分子表达(P <0.05或P <0.01);脑泰方Ⅱ号对M1/M2型标记分子的调节作用均在d 5后明显优于米诺环素(P <0.05或P <0.01)。结论 MCAO大鼠皮质MG极化具有时序性;脑泰方Ⅱ号可抑制MG M1型极化,促进其M2型极化,其调节作用较米诺环素具有一定的滞后性,但显示出良好的持续性。 展开更多
关键词 缺血性卒中 皮质 小胶质细胞极化 m1型标志分子 m2标志分子 脑泰方Ⅱ号
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