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PI3K/AKT信号通路在SjCystatin诱导M2巨噬细胞分化过程中的影响
被引量:
1
1
作者
刘炬
杨潇
+2 位作者
岳媛
王乐旬
吴钟凯
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第6期971-977,共7页
目的:进一步确定日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Sj Cystatin)诱导M2巨噬细胞分化的亚型及相关机制。方法:用ELISA、RT-q PCR或Western blot法测定IL-10、IL-12、巨噬细胞亚型表面标志物LIGHT(M2b)及Arg-1(M2a+M2c)的表达;用Western b...
目的:进一步确定日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Sj Cystatin)诱导M2巨噬细胞分化的亚型及相关机制。方法:用ELISA、RT-q PCR或Western blot法测定IL-10、IL-12、巨噬细胞亚型表面标志物LIGHT(M2b)及Arg-1(M2a+M2c)的表达;用Western blot法测定AKT的磷酸化水平。结果:Sj Cystatin处理组在6 h、12 h和24h时IL-10表达量持续增加;处理12 h,LIGHT的mRNA和蛋白表达量增加但Arg-1的mRNA和蛋白表达量降低;AKT磷酸化水平增加。PI3K/AKT抑制剂处理组IL-10的释放量在12 h和24 h持续降低;24 h,LIGHT的mRNA和蛋白表达量降低但Arg-1的mRNA和蛋白表达量增加;AKT的磷酸化水平减少。结论:Sj Cystatin促进了活化的M2巨噬细胞分化为M2b亚型巨噬细胞,并且PI3K/AKT信号通路参与了这一过程。
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关键词
半胱氨酸蛋白酶抑制剂
m2b巨噬细胞
m
2
巨
噬
细胞
PI3K/AKT信号通路
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职称材料
题名
PI3K/AKT信号通路在SjCystatin诱导M2巨噬细胞分化过程中的影响
被引量:
1
1
作者
刘炬
杨潇
岳媛
王乐旬
吴钟凯
机构
中山大学附属第一医院心外二科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第6期971-977,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81570039)
广东省自然科学基金资助项目(No.S2013040012612)
文摘
目的:进一步确定日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Sj Cystatin)诱导M2巨噬细胞分化的亚型及相关机制。方法:用ELISA、RT-q PCR或Western blot法测定IL-10、IL-12、巨噬细胞亚型表面标志物LIGHT(M2b)及Arg-1(M2a+M2c)的表达;用Western blot法测定AKT的磷酸化水平。结果:Sj Cystatin处理组在6 h、12 h和24h时IL-10表达量持续增加;处理12 h,LIGHT的mRNA和蛋白表达量增加但Arg-1的mRNA和蛋白表达量降低;AKT磷酸化水平增加。PI3K/AKT抑制剂处理组IL-10的释放量在12 h和24 h持续降低;24 h,LIGHT的mRNA和蛋白表达量降低但Arg-1的mRNA和蛋白表达量增加;AKT的磷酸化水平减少。结论:Sj Cystatin促进了活化的M2巨噬细胞分化为M2b亚型巨噬细胞,并且PI3K/AKT信号通路参与了这一过程。
关键词
半胱氨酸蛋白酶抑制剂
m2b巨噬细胞
m
2
巨
噬
细胞
PI3K/AKT信号通路
Keywords
Cystatin
m
2
b
m
acrophages
m
2
m
acrophages
PI3K/AKT signaling pathway
分类号
R392.21 [医药卫生—免疫学]
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PI3K/AKT信号通路在SjCystatin诱导M2巨噬细胞分化过程中的影响
刘炬
杨潇
岳媛
王乐旬
吴钟凯
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
1
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