基于ACE2-Ang(1-7)-Mas轴研究参芪地黄汤对2型糖尿病模型大鼠认知功能的影响

目的:观察参芪地黄汤对2型糖尿病(T2DM)认知障碍的改善作用,通过对ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴的研究进一步探讨参芪地黄汤改善糖尿病认知功能障碍的可能机制。方法:24只雄性SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建T2DM大鼠模型,随机分为模型组和参芪地黄汤低、中、高剂量组,每组6只,另设6只为空白对照组。给药组灌胃相应剂量药物(低中高剂量分别为10.8、21.6、32.4 g/kg)连续8周。Morris水迷宫实验观察大鼠行为学变化;HE染色观察大鼠海马组织的病理学改变;ELISA检测大鼠血清中胰岛素含量,海马中血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)],白细胞介素1β(IL-1β),白细胞介素18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;免疫组化,Western blot检测海马中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、Mas受体(MasR)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬酶-1(Caspase-1)蛋白。结果:与对照组比较,模型组空腹血糖水平升高;大鼠平均逃避潜伏时间显著延长,而穿越平台的次数则显著减少(P<0.01);海马组织结构疏松,炎细胞浸润明显,小胶质细胞显著增多。与模型组比较,各给药组空腹血糖水平均降低,胰岛素水平均升高;参芪地黄汤中、高剂量组大鼠潜伏期显著缩短,穿越平台次数显著增多(P<0.05);大鼠神经元结构较完整,炎细胞浸润、小胶质细胞显著减少。与对照组比较,模型组组织中Ang-(1-7)和IL-1β、IL-18和TNF-α等细胞因子水平显著上升(P<0.01),海马中ACE2、Mas表达显著下降(P<0.05),而AngⅡ、NLRP3、Caspase-1表达则显著上升(P<0.05);与模型组相比,经过给药后各组海马中AngⅡ、NLRP3、Caspase-1表达显著下降(P<0.05),ACE2、Mas则显著升高(P<0.05)。结论:参芪地黄汤可能通过调节ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴抑制NLRP3炎性小体的激活,减少炎症级联反应从而改善T2DM模型大鼠认知功能障碍。

延安气田志丹区域马五_(1+2)亚段储层流动单元划分

为稳住产能,需要明确马五_(1+2)亚段储层流动单元,为井位的加密调整提供基础。通过对研究区不同古地貌单元的单井气组分数据开展聚类分析,根据气组分相似程度划分流动单元,同时利用历史生产数据现代产量递减分析方法明确气井泄气半径。结果表明,研究区11个古地貌地质单元划分为45个流动单元,气组分划分的储层流动单元具有预知性,马五_(1+2)亚段平均单井泄气半径为420 m,各流动单元目前仅部分气井存在井间干扰,同一流动单元内气井泄气半径未重合区域作为后续加密部署区域,为气田稳产提供基础。

吹扫捕集/气相色谱-质谱联用仪测定饮用水水源地中的1,3-丁二烯和1-溴丙烷

使用吹扫捕集/气相色谱-质谱联用仪,采用SIM扫描模式对饮用水水源地中的1,3-丁二烯、1-溴丙烷进行了测定,并进行了方法学考察。结果表明,2种物质的线性范围良好,1,3-丁二烯、1-溴丙烷的相关系数分别为0.9999、0.9980;检出限分别为0.2和0.3μg/L,定量限分别为0.8和1.2μg/L;高、中、低3个浓度的相对标准偏差在2.6%~7.6%之间;高、中、低3个浓度实际样品的加标回收率在84.0%~122%范围内;替代物的加标回收率在70.4%~103%之间。该方法在本实验室具有较低的检出限、良好的线性和精密度、较高的正确度。

lncRNA PCED1B-AS1通过靶向FUS调控MAPK信号通路并影响甲状腺乳头状癌细胞生物学功能

目的:探讨长链非编码RNA PCED1B反义链1(long noncoding RNA PCED1B antisense strand 1,lncRNA PCED1B-AS1)对甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞增殖、迁移、侵袭与凋亡的影响及作用机制。方法:体外培养人PTC细胞,RT-qPCR检测PCED1B-AS1和肉瘤融合蛋白(fused in sarcoma,FUS)的表达情况;Transwell检测敲减/过表达PCED1B-AS1与FUS对PTC细胞迁移与侵袭的影响;CCK-8和平板克隆实验分析敲减PCED1B-AS1或过表达FUS对PTC细胞增殖的影响;流式细胞术测定敲减PCED1B-AS1对PTC细胞凋亡的影响;生物信息学和RNA免疫沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)实验确定PCED1B-AS1和FUS的靶向结合;荧光原位杂交实验验证PCED1B-AS1和FUS是否存在共定位;Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated pro⁃tein kinase,MAPK)信号通路相关蛋白的表达。结果:(1)与正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1相比,PTC细胞PCED1BAS1表达水平显著升高,FUS表达水平显著降低(P<0.05);(2)敲减PCED1B-AS1与过表达FUS均抑制细胞迁移、侵袭和增殖,促进细胞凋亡(P<0.05);(3)生物信息学分析和RIP验证了PCED1B-AS1与FUS存在靶向结合(P<0.05);(4)PCED1B-AS1和FUS在细胞质中存在共定位;(5)抑制PCED1B-AS1降低MAPK家族蛋白p-ERK1/2、p-JNK和p-P38水平(P<0.05)。结论:lncRNA PCED1B-AS1可抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移与侵袭,促进其凋亡,其机制可能与FUS的表达及MAPK信号通路有关。

ACE2-Ang(1-7)-MasR轴对心血管系统保护作用的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体重要的体液调节系统之一,在维持机体血压稳定和水电解质平衡中发挥了重要作用。近年来,发现了RAS系统的新支路,ACE2和Ang(1-7)等是心血管系统的关键保护因子,ACE2-Ang(1-7)-MasR轴成为了心血管疾病领域的研究热点。非经典的RAS系统ACE2-Ang(1-7)-MasR轴能够拮抗经典的ACE-AngⅡ-AT1R轴,二者共同维系机体的平衡,该轴在高血压、冠心病、心律失常和心力衰竭等心血管疾病治疗中可能成为新的治疗靶点。

奥司他韦对肺炎幼鼠ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴及肺损伤的影响

目的 研究奥司他韦对肺炎幼鼠ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴、肺损伤及炎症水平的影响。方法 SPF级SD雄性幼鼠50只随机抽取12只作为健康组,剩余38只幼鼠建立流感病毒模型。建模中意外死亡2只,随机数字表法将建模成功的36只幼鼠分为模型组、奥司他韦组及对照组,每组各12只。健康组与模型组幼鼠常规饲养,奥司他韦组幼鼠给予10 mg/kg奥司他韦灌胃,1次/d,持续5 d;对照组幼鼠经尾静脉注射75 mg/mL阿奇霉素,1次/d,持续1周。另取40只SPF级幼鼠建立病毒性肺炎模型后分为激动剂组、抑制剂组、激动剂+奥司他韦组、抑制剂+奥司他韦组,共诊治7 d,1次/d。ELISA检测各组IL-6、IL-8、TNF-α水平。小动物肺功能检测仪检测各组肺功能指标。HE染色观察各组肺炎幼鼠肺组织病理形态。TUNEL检测各组幼鼠肺组织细胞凋亡。免疫印迹检测各组幼鼠ACE2、Ang(1-7)、MasR、ACE、AngⅡ蛋白表达水平。结果 与健康组相比,模型组、奥司他韦组与对照组幼鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α、肺组织细胞凋亡率升高(P<0.05),在经过奥司他韦干预后IL-6、IL-8、TNF-α、肺组织细胞凋亡率均降低(P<0.05)。与健康组相比,模型组FEF50、FEF75、MMF、PEF水平降低(P<0.05),肺系数升高(P<0.05),在经过奥司他韦干预后FEF50、FEF75、MMF、PEF水平升高(P<0.05),肺系数降低(P<0.05)。各组肺组织病理形态对比明显。与健康组相比,模型组、奥司他韦组、对照组、抑制剂组、激动剂组、激动剂+奥司他韦组与抑制剂+奥司他韦组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平降低(P<0.05),ACE、AngⅡ水平升高(P<0.05);与模型组相比,奥司他韦组、对照组、激动剂组、激动剂+奥司他韦组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平升高(P<0.05),ACE、AngⅡ水平降低(P<0.05),抑制剂组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平降低(P<0.05),ACE、AngⅡ水平升高(P<0.05);模型组与抑制剂+奥司他韦组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,奥司他韦组、激动剂组、激动剂+奥司他韦组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平升高(P<0.05),ACE、AngⅡ水平降低(P<0.05);奥司他韦组与激动剂组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与奥司他韦组相比,激动剂+奥司他韦组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平升高(P<0.05),ACE、AngⅡ水平降低(P<0.05)。结论 奥司他韦通过提高ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴水平及降低炎症因子水平,改善肺炎幼鼠肺功能。

致密碳酸盐岩储层微观结构特征及发育影响因素——以鄂尔多斯盆地东部马五_(1+2)亚段为例

为了明确鄂尔多斯盆地东部马五_(1+2)亚段致密碳酸盐岩储层发育有利区,应用铸体薄片鉴定、高压压汞、低温液氮吸附及CT扫描的方法,对研究区马五_(1+2)亚段致密碳酸盐岩储层特征进行了系统研究。结果表明:研究区储层岩性以含硬石膏结核白云岩、角砾白云岩(渗流粉砂充填)、砂屑白云岩和细粉晶白云岩为主,其中,含硬石膏结核白云岩为优质储集岩,但其发育程度及规模较有限;角砾白云岩(渗流粉砂充填)储集性能略差,但其分布规模大,更具勘探潜力。主要受沉积环境、成岩作用及不整合3类因素的影响,研究区碳酸盐岩储层与靖边气田相比,角砾化严重,含硬石膏结核白云岩发育厚度明显变小,而且更为致密。结合有利储层的分布特征,优选了榆林—米脂地区为下一步勘探的重点目标区。

葶苈大枣泻肺汤通过ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴对心梗后心衰模型大鼠心室重构的影响

目的探讨经方葶苈大枣泻肺汤对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心室重构的作用机制。方法应用左冠状动脉前降支结扎术构建心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,分8组:假手术组、模型组、A779组(1 mg/kg)、A779(1 mg/kg)+葶苈大枣泻肺汤等效剂量组(0.8 g/kg)、A779(1 mg/kg)+葶苈大枣泻肺汤高剂量组(1.6 g/kg)、葶苈大枣泻肺汤等效剂量组(0.8 g/kg)、葶苈大枣泻肺汤高剂量组(1.6 g/kg)和氯沙坦钾组(10 mg/kg),各组分别给予等体积蒸馏水或者相应的药物,灌胃4周。采用Masson染色法测定大鼠心肌组织中胶原纤维分布;采用碱水解法测定心肌组织羟脯氨酸(Hyp)含量;采用免疫组化法检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)的表达水平;采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、可溶性致瘤性抑制因子2(sST-2)等心肌纤维化相关指标;采用Western blot法检测心肌组织中血管紧张素转换酶2-血管紧张素-(1-7)-Mas[ACE2-Ang-(1-7)-Mas]轴相关蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组、A779组心肌细胞排列紊乱,胶原纤维沉积明显增多,心肌纤维化明显,Hyp含量和MMP-2、MMP-9、sST-2水平显著升高,COLⅠ、COLⅢ阳性表达显著增强,TIMP-1水平和ACE2、Ang-(1-7)、Mas蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,葶苈大枣泻肺汤等效剂量组和高剂量组上述指标均可得到不同程度的改善。与A779组比较,A779+葶苈大枣泻肺汤等效剂量组及A779+高剂量组心肌排列及胶原分布可一定程度地改善,Hyp含量和MMP-2、MMP-9水平降低,COLⅠ、COLⅢ阳性表达显著减少(P<0.05),但Ang-(1-7)和Mas蛋白表达水平未显著升高。结论葶苈大枣泻肺汤可通过提高ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴蛋白的表达改善心肌梗死后心力衰竭模型大鼠的心室重构。

精氨酸甲基转移酶1调控铁死亡在肺癌细胞恶性生物学中的分子机制

目的探讨精氨酸甲基转移酶1(CARM1)调控铁死亡在肺癌细胞恶性生物学中的分子机制。方法通过免疫印迹检测正常人支气管上皮细胞(HBE4)和肺癌系中(A549、H1299、H1640、HCC827)中CARM1的表达情况。将CARM1序列或载体对照(Vector)以及针对CARM1(shCARM1)、Notch同源物2(shNotch2)的shRNA序列或阴性对照shRNA(shNC)转染到肺癌细胞中。分别通过CCK⁃8试验、Transwell试验测定细胞增殖、迁移和侵袭。利用RIP⁃PCR和MeRIP⁃qPCR分析探讨了CARM1的作用机制。采用经典的铁死亡诱导剂Erastin处理肺癌细胞以确定CARM1是否能影响细胞对铁死亡的敏感性。结果与人正常气道上皮细胞HBE4相比,CARM1在肺癌系中(A549、H1299、H1640、HCC827)显著上调(P<0.05)。与Vector组相比,CARM1过表达组A549细胞增殖、迁移和侵袭能力显著增加(P<0.001),而shCARM1组HCC827细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著低于shNC组(P<0.001)。MeRIP⁃qPCR分析显示当CARM1过表达时Notch2 mRNA的m6A丰度显著增加(P<0.05)。RIP分析显示CARM1过表达显著促进CARM1和Notch2 mRNA之间的结合(P<0.05)。Notch2敲低减弱了CARM1上调的A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力(P<0.001)。结论CARM1在肺癌中显著升高,并通过激活Notch2发挥其致癌功能。此外,CARM1可以通过稳定Notch2使肺癌细胞对铁死亡不敏感。

血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1-7)-Mas受体轴抗炎机制研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)与炎症反应关系密切。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要参与者,可激活与组织损伤、炎症相关的信号通路,而血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(Ang)(1-7)-Mas受体轴可发挥与AngⅡ相反的作用,抑制炎症反应。本文拟对ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴的基本特性及其在心血管疾病、肾病、肺损伤、神经性疾病中的抗炎机制的研究进展作一综述。

马兰士MA-9S1单声道后级功放

每一种技术的诞生和发展,总在催生着产品结构的巨大调整,在音响业中,我们便可很容易的体察到这个现象.模拟时代,数不清的品牌推出了将那个时代的技术发挥到极致的器材,以致其中的不少,成为后人所说的经典.而转入数码时代之后,面对着新的技术概念,很多品牌往往不能适应变化、成功转型,相反变得有些停滞不前,难以再铸辉煌.

芪参颗粒调控ACE2-Ang(1-7)-Mas轴改善大鼠心力衰竭合并骨骼肌萎缩的作用及机制探讨

目的 探讨芪参颗粒对大鼠心力衰竭合并骨骼肌萎缩的作用及相关机制。方法 通过结扎大鼠左冠脉前降支建立模型,随机分为模型组、芪参颗粒组和福辛普利组,以假手术组作为对照。术后干预12周,超声检测大鼠心脏射血分数(ejection fraction, EF),ELISA法检测N端脑利钠肽前体(n-terminal brain natriuretic peptide precursor,NT-pro BNP)、血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ和Ang (1-7)浓度,测定大鼠抓力值和腓肠肌重量,苏木素伊红(htoxylin eosin, HE)观察心脏和腓肠肌形态,Western blot检测血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2、(mas receptor,MasR)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHc)蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心脏EF值下降,NT-pro BNP和AngⅡ的浓度升高,Ang(1-7)含量降低,HE染色显示心肌组织排列不规则,大鼠的抓力值和腓肠肌重量都降低,腓肠肌肌纤维的横截面积缩小,蛋白ACE2、MasR和MyHc的表达降低(P<0.05)。与模型组比较,芪参颗粒和福辛普利均能提高心脏EF值,降低NT-pro BNP和AngⅡ的浓度,升高Ang(1-7)含量,改善心肌组织排列,增加大鼠抓力、腓肠肌重量和肌纤维横截面积,升高ACE2、MasR和MyHc的表达水平(P<0.05)。结论 芪参颗粒能抑制心力衰竭合并骨骼肌萎缩的发生,其机制可能与增加ACE2-Ang(1-7)-Mas轴活性有关。

河东麻鸡1号配套系屠宰性能·肌纤维特性及血清生化等指标研究

为了评估河东麻鸡1号配套系各方面的性能及市场价值,对63日龄河东麻鸡1号配套系生长性能、屠宰性能、毛囊密度、肌纤维特性及血清生化指标进行测定,并与已通过审定的得到国内市场认可的配套系(KL、LN、W3、XG)进行比较分析。结果显示,河东麻鸡1号21日龄体重均显著高于其他配套系(P<0.05),35和50日龄体重显著高于KL、LN、W3(P<0.05);公鸡全净膛率显著高于LN(P<0.05),胸肌率、腿肌率高于黄羽肉鸡一级标准;平均肌纤维直径显著低于W3(P<0.05),显著高于KL(P<0.05);皮肤毛孔数和毛孔密度显著高于LN、XG(P<0.05)、63日龄冠高显著低于LN和W3(P<0.05);35日龄冠高显著高于KL、XG(P<0.05),49日龄冠高显著低于LN、W3、XG(P<0.05);血清总蛋白、球蛋白含量显著高于KL、LN、W3(P<0.05)。可见河东麻鸡1号生长速度较快,产肉性能较好,胸腿肌较发达,屠体外观较优,鸡冠发育早,免疫机能较强。

The Role for AVE0991 (MAS-Receptor Angiotensin II (1-7) Agonist) in Reducing Cisplatin-Induced Acute Kidney Injury on C57BL/6 Mice

Acute Kidney Injury (AKI) is a condition that causes nephrotoxicity in kidney tissues due to cisplatin-induced cancer treatments. Hence, it is proposed in this review that AVE0991 (a MAS-receptor Angiotensin II (1-7) agonist) may reduce cisplatin-induced acute kidney injury by promoting nitric oxide production.

利用分子标记辅助育种技术育成优质高产抗病杂交稻国稻1号

国稻1号是中国水稻研究所利用分子标记辅助选择育种技术育成带有抗白叶枯病基因Xa21的恢复系中恢8006,再与印水型胞质不育系中9A组配的中晚兼用杂交稻新组合。该组合参加国家南方稻区区试、江西省区试和各地试种示范,表现高产稳产、米质优(国标3级)、抗性强(抗稻瘟病,中抗白叶枯病)、适应性广、易于制种等特点。于2004年3月通过江西省品种审定,2004年10月通过国家审定。

1-MCP处理MA贮藏对采后香梨贮藏品质的影响

以新疆库尔勒香梨(Pyrus sinkiangensis Yu)为试材,研究1-甲基环丙烯(1-MCP)处理后MA贮藏对采后果实呼吸速率、乙烯产生、可溶性固形物(SSC)含量、硬度、果皮色调角变化的影响。结果表明:1-MCP结合MA贮藏明显降低了香梨果实的呼吸速率,显著抑制果实乙烯的产生,推迟乙烯高峰的出现;处理果实保持了较高的SSC,抑制果实硬度的下降,减缓果皮色调角的下降。在货架期,1-MCP明显抑制果皮色调角的下降,保持果实品质。

大麻新品种“晋麻1号”选育报告

"晋麻1号"是山西省农业科学院经济作物研究所经系统选育法选育而成的大麻新品种。2007年、2008年两年参加山西省农作物品种区域试验,10点次平均麻皮产量1470.8㎏/hm2,比对照临县小麻1243.5㎏/hm2增产18.28%。该品种于2010年通过山西省农作物品种审定委员会五届七次会议认定,命名为"晋麻1号"。其主要特征:植株高大硬朗,茎杆粗细均匀,分枝少,群体一致性较好,遗传性状较稳定,综合农艺性状较好,优质,高产等。是山西省第一个大麻新品种。

工业大麻新品种中汉麻1号选育报告

中汉麻1号是云南素麻生物科技有限公司和中国农业科学院麻类研究所共同选育的低毒、高CBD工业大麻新品种。该品种四氢大麻酚(THC)平均含量为0.137%,大麻二酚(CBD)平均含量为3.19%,花叶平均产量1606.5 kg/ha。该品种生长期内未见明显叶斑病、灰霉病、白粉病、根腐病发生,抗旱性中等。该品种于2019年10月26日,通过云南省种子管理站组织专家进行的品种鉴定。

吕梁地区18亿年的后造山花岗岩:同位素年代和地球化学制约

对吕梁地区的芦芽山辉石石英二长岩和云中山花岗岩进行了全岩主量和微量元素分析 ,锆石SHRIMP的U -Pb同位素年龄分析。结果表明 ,芦芽山辉石石英二长岩和云中山花岗岩在Y +Nb对Rb和Y对Nb图解中均位于板内花岗岩区 ,在花岗岩的R1-R2图解上 ,芦芽山含辉石石英二长岩位于后碰撞隆升 (post collisionuplift)花岗岩区 ,云中山花岗岩位于晚造山 (lateorogenic)花岗岩区 ,它们都属于后造山花岗岩。芦芽山辉石石英二长岩的锆石SHRIMPU -Pb年龄为 1794±13Ma ,云中山花岗岩的年龄为 180 1± 11Ma。 18亿年后造山花岗岩的确定 。

鄂尔多斯盆地靖边气田北部马五_4~1亚段储层特征

本文根据岩心和铸体薄片观察与储层物性分析,系统研究了鄂尔多斯盆地靖边气田北部马五14亚段的储层特征。结果表明:马五14亚段储集空间以晶间孔、溶蚀孔洞和微裂缝为主,为典型的低孔低渗型储层;溶蚀作用对储层的发育具有决定性作用。根据储层物性和产量等参数,将马五14亚段划分为4类储层,其中Ⅰ、Ⅱ类为优质储层,主要分布在研究区西部和北部。