应用激光电泳技术对MA737小鼠乳腺癌细胞膜表面电荷特性的研究

本工作应用激光多普勒电泳技术对ＭＡ７３７小鼠乳腺癌细胞膜表面电荷特性及高温（４２．５℃）对癌细胞的热效应进行了深入的研究。结果发现，ＭＡ７３７癌细胞的电泳迁移率（ＥＰＭ）明显高于相应正常细胞的ＥＰＭ（约２０％），表明癌细胞表面负电荷增高；实验发现唾液酸可能是ＭＡ７３７癌细胞膜表主要负电基团的来源之一。研究还发现，ＭＡ７３７癌细胞的热敏性比相应的正常细胞强，随高温受热时间的延长，癌细胞的ＥＰＭ呈下降趋势。

MA737小鼠乳腺癌细胞的激光电泳行为

细胞表面负电荷增高是恶性细胞重要的膜特征之一。采用激光电泳散射技术测定了MA737小鼠乳腺癌及其正常乳腺细胞的电泳迁移率(EPM)结果示:MA737乳腺癌的多普勒频移高于正常乳腺细胞,二者频移的加权平均之比值为1.18,且前者较后者的谱峰展宽,同时发现,肿瘤细胞的C值大于正常细胞一个数量级,自相关函数的衰减速度也观察到明显不同。由此进一步表明,肿瘤与正常细胞膜表面特征的差异性,主要取决于细胞表面负电荷的影响。

箬叶多糖对乳腺癌免疫抑制作用的实验研究

目的观察箬叶多糖对移植性乳腺癌荷瘤小鼠的抑制作用及免疫调节机制。方法采用TA2小鼠的乳腺癌MA737细胞移植模型,设正常组、肿瘤模型组、阳性对照组(环磷酰胺25 mg/kg)、箬叶多糖高剂量组(200mg/kg)、箬叶多糖中剂量组(100 mg/kg)、箬叶多糖低剂量组(50 mg/kg)及箬叶多糖中剂量组(100 mg/kg)联合环磷酰胺(25 mg/kg)组,通过瘤质量测定箬叶多糖体内抗乳腺癌活性,并通过淋巴细胞转化试验、巨噬细胞吞噬试验测定荷瘤小鼠淋巴细胞、巨噬细胞功能的变化。结果箬叶多糖中、高剂量组及箬叶多糖联合环磷酰胺组灌胃处理后,一般情况有所改善,瘤质量减轻,增加小鼠脾指数(P<0.05),并促进淋巴细胞转化,提高巨噬细胞的吞噬能力(P<0.05)。结论箬叶多糖对体内乳腺癌小鼠具有很好的抑制作用,并能增强机体免疫功能,且与环磷酰胺合用时还有增效减毒的作用。

苦参碱对肿瘤细胞恶性表型及免疫功能的调控作用

采用苦参提取液对TAⅡ小鼠MA737乳腺癌及Hela细胞、λDNA进行了体内外抗癌作用及免疫效应的实验观察。结果表明:1)Hela细胞对苦参碱的药物敏感性高于正常细胞,ID50比值为1.25。2)苦参碱可以明显减弱Hela细胞的电泳迁移速度,减慢率为16.85%。3)苦参碱可与溴化乙锭竞争结合DNA,表明细胞核是药物作用敏感靶位。4)苦参碱改变了DNA的分子构象,从而改变了限制酶对其固有识别顺序的限制性切割。5)荷MA737乳腺癌小鼠经苦参碱治疗TH/TS比值明显提高。6)具生物反应调节作用的苦参碱,不但加强了LAK细胞的免疫效应,尚提高了肿瘤细胞对LAK细胞的敏感性。因此,与苦参碱联合应用,可促进LAK细胞的体内治疗效果。

加温后乳腺癌和正常乳腺细胞激光电泳行为的比较研究

应用激光多普勒电泳技术比较了在４２．５℃加温治疗后ＭＡ７３７乳腺癌和相应正常乳腺细胞的膜电荷效应，并观察了利多卡因对细胞膜热损伤的扩大作用。结果表明，肿瘤细胞随４２．５℃加温时间，从０’，３０’，６０’，９０’到１２０’的延长，ＥＰＭ值下降，分别为２．８３９，２．４６０，２．２６５，２．０７６和１．８７０μｍ／ｓｅｃ／ｖ／ｃｍ，而加温对正常细胞的表面电荷没有明显影响。表明肿瘤细胞比正常细胞有较高的热敏性。这两种细胞对温度反应的差异，与各自细胞膜治疗前的物理状态不同有关。局麻药利多卡因可进一步降低加温诱发的肿瘤细胞迁移速度的下降，其与肿瘤生长抑制关系作了初步分析。

普鲁卡因与顺铂并用的放疗效果研究

采用小鼠移植瘤MA737研究了普鲁卡因(P)与顺铂(DDP)并用的放疗效果。8.0Gy/次,1次/间日,7次,总量56Gy照射,P+DDP组瘤体积各时相点均明显低于DDP组(P<0.05～0.001),7/15只鼠肿瘤消失,DDP组为0/15。P+DDP组的ER值分次和一次照射分别为1.55和1.46。P+DDP组的抑瘤率比DDP组提高26％。P+DDP比DDP组的小鼠LD_(50)略大。结果指出,普鲁卡因与顺铂并用提高了放疗效果,毒性略有降低。