MACC1与c-Met基因在胰腺癌组织中的表达及预后意义

目的探究MACC1与c-Met基因在胰腺癌组织中的表达及预后意义。方法应用免疫组化法检测各标本中MACCI和c-Met蛋白的表达情况,统计学分析MACC1和c-Met表达水平与临床病理特征的关系;分别检测MACC1和c-Met在各细胞系中的表达情况,并选取高表达MACC1与c-Met的两组细胞株,通过RNA干扰技术抑制MACC1表达,48H后采用RT-PCR技术检测MACC1与c-Met;分别采用流式细胞仪、划痕实验及Transwell实验检测干扰后两组细胞的细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的变化;采用免疫印迹法检测干扰后两组细胞的MACC1与c-Met蛋白变化,并进一步研究相关信号通路的变化。结果MACC1和c-Met蛋白在胰腺癌组织中的高表达率明显增加(P<0.05),且随着肿瘤分期的增高及淋巴结的转移,其表达量均有所增加(P<0.05)。在RNA干扰后,MACCI和c-Met蛋白表达水平较对照组均明显降低(P<0.05);且细胞增殖、细胞迁移和侵袭能力均明显降低,细胞凋亡率明显增多。此外,下调MACC1表达抑制了Notch1、Hey1、Hes1等Notch信号通路相关蛋白的表达,同时,p53、MDM2等p53信号通路相关蛋白表达也明显改变。结论在胰腺癌中,MACC1和c-Met高表达与肿瘤分期及淋巴结转移密切相关。下调MACC1可以抑制凋亡蛋白的表达、胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进癌细胞凋亡,还可抑制Ras/ERK、Notch以及p53信号通路。MACC1和c-Met与胰腺癌的发生发展密切相关,可作为判断胰腺癌患者预后的重要指标。

miR-525-5p和MACC1 mRNA在结肠癌组织中的表达

目的探讨miR-525-5p和结肠癌转移关联基因1(MACC1)mRNA水平在结肠癌组织中的表达,分析二者与结肠癌患者临床病理学特征的关系,为结肠癌的诊断和治疗提供新思路.方法选取行结肠癌根治术的结肠癌患者50例为观察组,同期选取结肠良性病变患者50例为对照组.收集患者的结肠组织标本与临床资料,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测两组标本中miR-525-5p和MACC1 mRNA表达水平.采用独立样本t检验比较两组间miR-525-5p与MACC1 mRNA表达;采用Pearson相关分析结肠组织中miR-525-5p与MACC1 mRNA表达的相关性;利用受试者工作特征曲线(ROC)和曲线下面积(AUC)分析miR-525-5p与MACC1 mRNA表达在结肠癌诊断中的应用价值.结果RT-PCR结果表明,观察组中miR-525-5p的表达量显著低于对照组(P<0.05),MACC1 mRNA表达量显著高于对照组(P<0.05).Pearson相关分析显示,miR-525-5p与MACC1 mRNA在结肠癌组织中表达呈负相关关系(r=-0.779,P<0.05),miR-525-5p在结肠癌组织中的表达与结肠癌患者肿瘤分化程度、TNM分期有关(P<0.05),MACC1 mRNA与肿瘤分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05).ROC工作曲线结果表明,miR-525-5p诊断结肠癌的曲线下面积(AUC)为0.783(95%CI:0.693~0.873),特异度为70%,灵敏度为76%.MACC1 mRNA表达诊断结肠癌的AUC为0.706(95%CI:0.605~0.807),特异度为90%,灵敏度为66%.结论结肠癌组织中miR-525-5p低表达及MACC1 mRNA高表达可能成为结肠癌患者潜在的风险评估指标.

MACC1和c-met在非小细胞肺癌中的表达及其预后价值

背景与目的已有的研究表明结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer1,MACC1)是一个与肿瘤浸润转移相关的新基因,该基因能够调节肝细胞生长因子受体(hepatocyte growth factor receptor,c-met)的表达。本研究旨在探讨MACC1和c-met在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与浸润转移和预后的关系。方法采用免疫组化检测103例NSCLC组织及40例癌旁正常组织中MACC1和c-met蛋白的表达。结果 MACC1和c-met在NSCLC组中的阳性表达率均明显高于正常肺组织(P<0.001)。MACC1和c-met阳性率均与肺癌的分化程度、T分期、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05),而与性别、年龄、吸烟及组织学类型等无关(P>0.05)。MACC1和c-met的表达呈正相关(r=0.403,P<0.001)。Kaplan-Meier生存曲线显示MACC1和c-met阳性组5年生存率均明显低于阴性组(P<0.05)。Cox多因素分析显示MACC1是NSCLC的独立预后因素(P=0.026)。结论 MACC1和c-met的表达与肺癌的分化、浸润和转移密切相关,两者均对生存期有一定的影响,MACC1是NSCLC的独立预后危险因素。

MACC1、HGF和C-met蛋白在卵巢上皮性癌中的表达及其意义

目的探讨结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)、肝细胞生长因子(HGF)和C-met蛋白在卵巢上皮性癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学和Western blot技术检测20例正常卵巢组织、19例卵巢良性上皮性肿瘤组织和52例卵巢上皮性癌组织中MACC1、HGF和C-met蛋白的表达情况,分析三者与卵巢癌临床病理指标的关系及三者在卵巢癌组织中表达的相关性。结果 MACC1、HGF和C-met蛋白在卵巢上皮性癌组织中的阳性率分别为73.1%、63.5%和78.8%,相对表达量分别为0.72±0.05、0.64±0.04和0.79±0.04,均显著高于正常卵巢和良性肿瘤组织(P<0.05)。在卵巢上皮性癌中,MACC1、HGF和C-met异常高表达与临床分期、组织分化和淋巴结转移相关,临床分期越晚、组织分化越差、伴随淋巴结转移的癌组织中MACC1、HGF和C-met蛋白表达越高(P<0.05)。卵巢上皮性癌中MACC1蛋白的表达与HGF和C-met蛋白的表达呈正相关(r=0.350,P=0.011;r=0.429,P=0.002),HGF蛋白与C-met蛋白表达呈正相关(r=0.487,P=0.000)。结论 MACC1具有作为晚期卵巢癌分子标志物的潜在价值,MACC1、HGF和C-met异常可能协同参与卵巢上皮性癌的恶性进展。

MACC1基因下调对胃腺癌细胞的生长抑制作用

目的研究下调MACC1表达对胃腺癌细胞株MGC-803生长作用的影响。方法设计并合成RNAi干扰片段,脂质体介导MACC1-si RNA1(MACC1-si RNA1组)和MACC1-si RNA2(MACC1-si RNA2组)转染MGC-803细胞,同时设非特异性干扰片段为对照组。应用q RT-PCR检测转染后各组MACC1的m RNA表达,噻唑蓝比色实验、平板克隆形成实验和流式细胞周期实验检测RNAi转染后MGC-803细胞增殖能力的变化,Western blot检测转染后MACC1、P21、CDK4、CCND1和c-myc蛋白的表达,并进行比较分析。结果与对照组相比,MACC1-si RNA1组和MACC1-si RNA2组MACC1表达在m RNA及蛋白水平下降,细胞的增殖速度变慢,单克隆形成数量减少,细胞周期中G1期细胞的比例显著升高,P21的表达增加,MACC1、CDK4、CCND1和c-myc的表达减少。结论下调MACC1能使MGC-803细胞的细胞周期进程受阻,抑制细胞的增殖,MACC1可以作为治疗胃癌的有效靶点。

MACC1基因在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨MACC1基因在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测42例肝癌组织、对应癌旁肝组织以及17例正常肝组织中MACC1 mRNA的表达情况,并分析MACC1基因的表达与相关临床参数的关系。结果MACC1基因在肝癌组织的表达水平显著高于癌旁肝组织(P<0.01),在癌旁肝组织的表达水平显著高于正常肝组织(P<0.05),且MACC1基因的表达水平与肝癌的TNM分期、肝内或淋巴结转移、门静脉癌栓等均明显相关(均P<0.05),而与肿瘤个数、血清甲胎蛋白(AFP)水平、有无肝硬化等无明显关系(均P>0.05)。结论MACC1基因可能在肝细胞癌的侵袭转移中发挥着重要作用,有可能成为肝癌治疗的新靶点之一。

渗透胁迫和D-Arg对小麦幼苗内源多胺、ACC和MACC含量及乙烯产生的影响

渗透胁迫能够诱导小麦幼苗内源多胺、ACC和MACC累积，增加乙烯释出；ADC的竞争性 抑制剂D-Arg可以有效地逆转内源PA，ACC以及乙烯在渗透胁迫下的累积和释出增加，但 能促进胁迫下MACC的累积.这是由于D-Arg竞争抑制了渗透胁迫下小麦幼苗内源PA的生物 合成，有可能造成氨丙基的累积，加速了Met循环，导致ACC过量形成并迅速转化为MACC，因 此，就表现出OS+D-Arg处理6 h和12 h小麦幼苗内源PA和ACC含量下降，MACC明显积累，乙 烯释出量减少.综合实验结果认为：D-Arg可能与植物体渗透胁迫下的“去毒代谢”保护 机制有关.

香梨果实发育、成熟期间乙烯、ACC、MACC变化及相互关系

香梨是典型的呼吸跃变型果实 ,采后乙烯释放持续上升。果实采前含有相当数量的内源ACC ,但未有乙烯形成。内源MACC含量采前高于采后 ,表明发生了ACC→MACC转化 ,MACC可抑制其果实发育中乙烯的形成。采后果实成熟衰老过程中 ,MACC含量急剧下降至低水平 ,ACC含量明显上升 ,表明发生了MACC→ACC转化 ,从而催化乙烯大量释放。

MACC1蛋白在鼻咽癌组织中的表达及与预后的关系

目的:探讨结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)在鼻咽癌中的表达与其临床病理特征和预后之间的关系。方法:采用免疫组化法检测130例鼻咽癌组织中MACC1蛋白的表达情况,分析MACC1蛋白在鼻咽癌组织的表达与临床病理特征及预后的关系。结果:MACC1在鼻咽癌组织中阳性表达率为68.5%,MACC1蛋白的表达与鼻咽癌的T分期、淋巴结转移和临床分期有关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示MACC1表达阳性的鼻咽癌患者5年总生存率(45.9%)明显低于MACC1表达阴性患者(73.7%)(P<0.05),Cox多因素分析显示MACC1蛋白是影响鼻咽癌预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:MACC1蛋白在鼻咽癌中的高表达与鼻咽癌的浸润和转移密切相关,是鼻咽癌独立预后危险因素,有望成为鼻咽癌基因治疗的新靶点。

稳定表达MACC1的胃癌BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞株的建立及其肿瘤相关基因的研究基因

目的构建含有全长肠癌转移相关基因(MACC1)的表达载体,建立稳定表达MACC1的胃癌BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞系,通过基因芯片技术筛选出转染MACC1后胃癌细胞株的差异表达基因,探讨MACC1基因与差异基因之间可能的调节机制或信号通路。方法以人胚肾293FT细胞为模板,经PCR扩增获全长MACC1 cDNA序列,将目的基因序列克隆入带有绿色荧光蛋白报告基因的pBaBb-puro表达载体,建立pBaBb-puro-MACC1表达载体。经限制性内切酶酶切鉴定、测序并转染293FT细胞观察报告基因表达情况判断是否构建成功。构建成功后的pBaBb-puro-MACC1表达载体转染人胃癌BGC-823细胞,建立稳定表达MACC1的BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞。qRT-PCR及western blot检测转染细胞的MACC1基因表达,应用基因芯片技术筛选出转染MACC1基因后胃癌细胞株的差异表达基因并对其探讨研究。结果成功扩增全长MACC1cDNA,经测序鉴定序列完全正确;转染293FT细胞可见清晰的绿色荧光表达。BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞能够稳定表达MACC1。基因芯片筛选出差异基因发现上调基因33个,下调基因24个,这些差异表达基因的功能涉及多个方面。结论成功构建了含有全长MACC1cDNA的表达载体系统,建立了稳定表达MACC1的BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞,通过对差异基因的分析发现MACC1可能引起胃癌细胞株BGC-823基因表达谱中一些非常重要的分子的改变,为MACC1基因进一步研究奠定了良好基础。

MACC1基因siRNA对肺癌SBC-5细胞增殖和迁移的影响

目的:探讨MACC1(metastasis-associated in colon cancer l)基因特异性siRNA(small interfering RNA)对肺癌细胞系SBC-5体外增殖和迁移的影响。方法:化学合成MACC1基因特异性siRNA,阳离子脂质体LipofectamineTM 2000转染肺癌细胞系SBC-5细胞,RT-PCR和Western blot方法检测转染后SBC-5细胞中MACC1基因和蛋白的表达情况;MTT法检测细胞的生长增殖状况;划痕试验观察细胞迁移能力的改变。结果:MACC1基因特异性siRNA转染细胞后,SBC-5细胞MACC1的mRNA和蛋白表达水平明显降低,MTT试验和划痕试验观察到转染MACC1-siRNA的SBC-5细胞增殖、迁移能力明显减弱。结论:MACC1基因特异性siRNA可以明显抑制肺癌SBC-5细胞增殖和迁移,MACC1可能成为肺癌治疗的新靶点。

MACC1调节肝星状细胞表达MMP-2、MMP-9对胃癌细胞迁移侵袭能力的影响

目的探讨结肠癌相关转移基因(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)表达基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的调节作用,及对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法利用携带MACC1基因的重组慢病毒颗粒(LV-MACC1-GFP)、空载体慢病毒颗粒(LVGFP)感染HSC分别作为实验组、阴性对照组,未转染处理的HSC作为空白对照组,以上三组细胞按照常规培养,应用RT-PCR和Western blotting技术检测细胞中MMP-2、MMP-9 m RNA和蛋白表达。以上三组细胞分别与胃癌细胞MKN45体外共培养,Transwell实验观察三组不同培养条件下对胃癌细胞MKN45迁移侵袭能力的影响。结果与阴性对照组和空白对照组比较,实验组HSC MMP-2、MMP-9 m RNA和蛋白表达水平均明显上调(P<0.01)。Transwell实验中与实验组共培养的胃癌细胞MKN45迁移和侵袭能力较其他两组明显升高(P<0.01)。结论 MACC1可能通过调节HSC MMP-2、MMP-9的表达,促进胃癌细胞的迁移和侵袭。

MACC1和C-met蛋白在食管癌中的表达及意义

目的:观察结肠癌转移相关基因(MACC1)和肝细胞生长因子受体(C-met)蛋白在食管癌中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学En Vinsion法检测88例食管癌组织中MACC1和C-met蛋白的表达情况,分析两者与食管癌病理分级、临床分期的关系及两者在食管癌组织中表达的相关性。结果:MACC1和Cmet在食管癌组织中的阳性率分别为88.64%和75.00%。在食管癌中MACC1和C-met蛋白高表达与临床分级、分期显著相关(P<0.001)。进一步分析显示食管癌组织中MACC1和C-met蛋白表达具有相关性。结论:食管癌组织中MACC1、C-met及其蛋白表达水平增高,C-met通路的激活和MACC1过表达可能与食管癌的发生、发展有关,MACC1和C-met具有作为食管癌分子标志物的潜在价值。

MACC1蛋白在肝细胞癌中的表达水平及其与患者预后的关系

目的探讨MACC1(metastasis-associated in colon cancer-1)蛋白在肝细胞癌中的表达水平及其与患者预后之间的关系。方法免疫组化法检测MACC1蛋白在30例不同恶性程度的肝细胞癌中细胞分布特点;Western blot检测70例肝癌及其相对应的癌旁肝组织,30例正常肝组织中的MACC1蛋白的表达水平;随访分析不同患者的预后转归。结果免疫组化检测MACC1蛋白在肝细胞肝癌中阳性表达率为93.3%(28/30),Edmonson病理分级Ⅰ+Ⅱ和Ⅲ+Ⅳ级肝癌组织中MACC1核阳性表达率分别为26.3%、77.8%(5/19、7/9,P=0.031)。MACC1蛋白在肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中的相对灰度值分别为(1.33±1.17)、(0.59±0.57)、(0.003±0.001)(P=0.034)。高表达MACC1蛋白组和低表达组术后3年生存率分别为43.35%、73.45%(P=0.017)。结论 MACC1蛋白的表达异常与患者预后密切相关,联合检测MACC1蛋白的表达水平,对于指导临床治疗具有重要意义。

miR-338-3p和MACC1基因在卵巢上皮性癌(EOC)组织中的表达及其意义

目的探讨微RNA-338-3p(miR-338-3p)和MET转录调剂因子MACC1在卵巢上皮性癌(epithelial ovariancancer,EOC)组织中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR技术检测20例正常卵巢组织、20例卵巢良性上皮性肿瘤组织和65例EOC组织中miR-338-3p和 MACC1 基因的表达情况,分析二者表达的相关性及其与EOC临床病理指标的关系,Log-rank和Cox回归分析影响EOC患者复发和死亡的危险因素,Kaplan-Meier法分析miR-338-3p和MACC1表达对EOC患者生存的影响。结果 EOC组织中miR-338-3p和 MACC1 基因的表达分别为0.331±0.038和0.774± 0.025 ,与正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤组织中的表达差异有统计学意义( F=77.916,P<0.001;F=77.945,P <0.001),不同性质卵巢组织中miR-338-3p和MACC1的表达呈明显负相关( r=-0.968,P <0.001)。在EOC中,临床分期越晚、组织级别越高、有淋巴结转移的癌组织中miR-338-3p表达越低、MACC1表达越高。Log-rank单因素分析显示miR-338-3p低表达与EOC患者的复发( P =0.038,HR=4.139,95%CI:1.271~8.078)和死亡( P =0.008,HR=3.007,95%CI:1.217~7.431)相关。与其他患者相比,miR-338-3p低表达且MACC1高表达的EOC患者的总体生存率和无进展生存率最低(χ 2= 16.960,P=0.001;χ 2=18.930,P =0.000)。结论 miR-338-3p低表达和MACC1高表达可能与EOC患者预后不良相关,二者可能共同参与EOC的进展和复发。

MACC1基因与肾癌转移的相关性及其对细胞侵袭能力的影响

目的:探讨MACC1基因与肾癌转移的相关性,及其表达降低对肾癌细胞侵袭能力的影响。方法:应用荧光定量PCR检测原发未转移肾癌和原发伴转移肾癌组织中MACC1 mRNA的表达。设计并合成MACC1基因特异性的siRNA,转染肾癌Caki-1细胞,检测转染后MACC1蛋白的表达以及Caki-1细胞的侵袭能力。结果:原发伴转移肾癌组织中的MACC1 mRNA表达较原发未转移肾癌明显增加(P<0.05)。siRNA-MACC1能够明显抑制Caki-1细胞中MACC1蛋白的表达(P<0.05)。MACC1蛋白表达抑制的Caki-1细胞的侵袭能力明显降低(P<0.05)。结论:MACC1基因与肾癌的转移相关,其表达抑制能够降低Caki-1细胞的侵袭能力。

脑胶质瘤中miR-143对MACC1表达的调控作用

目的探讨脑胶质瘤中miR-143对MACC1基因表达的调控作用。方法实时定量PCR检测脑胶质瘤及癌旁组织中miR-143与MACC1基因的表达。将miR-143的前体pre-miR-143和抑制物anti-miR-143分别转染脑胶质瘤U87细胞,Western blot检测MACC1蛋白的表达。荧光素酶报告基因分析验证miR-143与MACC1基因3′UTR的结合。结果与癌旁组织相比,miR-143与MACC1的表达在脑胶质瘤组织中分别呈现显著的下调和上调,且二者的表达呈显著负相关。转染后pre-miR-143和anti-miR-143能够分别下调和上调脑胶质瘤U87细胞中MACC1蛋白的表达。荧光素酶报告基因分析证实miR-143能够与MACC1基因3′UTR结合。结论 miR-143与MACC1基因的表达改变与脑胶质瘤相关,miR-143能够靶向负性调节MACC1基因的表达。

干扰MACC1协同Wnt信号通路抑制剂对舌鳞癌细胞转移潜能的影响

目的探讨干扰结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer 1,MACC1)协同Wnt信号通路抑制剂对舌鳞癌细胞转移潜能的影响。方法以不同浓度的Wnt信号通路抑制剂XAV939处理舌鳞癌细胞,MTT法检测细胞增殖变化。舌鳞癌细胞感染MACC1 shRNA慢病毒,Real-time PCR和Western blot法检测干扰效果。以XAV939处理下调MACC1后的舌鳞癌细胞,MTT法测定细胞增殖变化,划痕愈合实验检测细胞运动能力,MTT法检测细胞黏附能力,Transwell小室实验检测细胞的侵袭和迁移,Western blot法检测细胞中MMP-9及E-cadherin、vimentin蛋白表达水平。结果不同浓度的Wnt信号通路抑制剂XAV939处理后的舌鳞癌细胞增殖能力降低。MACC1 shRNA慢病毒感染后的舌鳞癌细胞中MACC1表达水平降低。下调MACC1和Wnt信号通路抑制剂XAV939处理后的舌鳞癌细胞增殖[100.00% vs (79.81±6.92)%、(50.89±8.30)%]、运动[(76.25±3.47)% vs (51.63±4.20)%、(40.25±3.18)%]、黏附[100.00% vs (77.28±3.50)%、(65.17±5.26)%]、侵袭(80.20±9.33 vs 47.62±6.24、38.25±4.69)、迁移能力(95.36±4.27 vs 63.75±4.51、52.81±3.62)和MMP-9、vimentin蛋白水平均降低,E-cadherin蛋白水平升高,并且两者联合处理后对舌鳞癌细胞增殖[(79.81±6.92)%、(50.89±8.30)% vs (38.69±7.14)%]、运动[(51.63±4.20)%、(40.25±3.18)% vs (31.07±2.24)%]、黏附[(77.28±3.50)%、(65.17±5.26)% vs (52.96±3.21)%]、侵袭(25.14±2.11 vs 47.62±6.24、38.25±4.69)、迁移(35.87±2.05 vs 63.75±4.51、52.81±3.62)能力抑制作用更强。结论干扰MACC1协同Wnt信号通路抑制剂能够下调舌鳞癌细胞增殖、运动、黏附、侵袭、迁移能力。

MACC1、c-met蛋白与非小细胞肺癌的分化、浸润、转移及生存期的关系分析

目的:探讨结肠癌转移相关基因(MACC1)和c-met与肺癌的分化、浸润、转移、预后的关系。方法:对2010年1月至2011年1月在我院(番禺中心医院)胸外科进行手术治疗的124例非小细胞肺癌患者。术中时,选取癌变部位的肿瘤组织和距肿瘤边缘5 cm以上的正常组织,通过免疫组化检测MACC1和c-met。所有患者术后随访2年(观察终止时间2013年1月)。结果:MACC1和c-met在肿瘤组织中的表达高于正常组织,且死亡患者中的阳性率明显高于生存患者中的阳性率。单因素方差分析结果显示,肺外转移、淋巴结转移和TNM分期是MACC1和c-met表达的影响因素。对于患者进行生存Cox多因素回归分析后发现,MACC1的高低、TNM分期是肺癌患者独立预后危险因素,影响着患者的生存周期;而c-met表达不是患者的独立危险因素。结论:MACC1、c-met均在非小细胞肺癌组织中表达,对肿瘤的分化、浸润、转移及生存期均具有一定的影响,MACC1可能是能独立判断肺癌预后的一项的新指标,为肿瘤的靶向治疗研究提供了新的方向。

春小麦水分胁迫响应中的ACC、MACC合成及乙烯的释放(英文)

水分胁迫使两个抗旱性不同的春小麦 (TriticumaestivumL .)品种“8139”(抗旱性较弱 )和“5 0 4”(抗旱性较强 )叶片ACC和MACC含量于胁迫初期下降后期升高 ,ACC合酶活性持续升高 ,乙烯释放量在 8139中下降而在5 0 4中先大幅升高而后下降。两种作用效果相反的抑制剂MGBG (抑制SAMDC活性 )和AOA (抑制ACC合酶活性 )均明显影响了两品种春小麦叶片以上各指标的变化。结果表明 ,水分胁迫下作物乙烯的释放量并不与其合成直接前体ACC的量成正相关 ;胁迫乙烯在抗性品种中于胁迫初期的升高可能是植物胁迫信号传导的响应之一 ,是一种干旱适应现象 ,可能与作物的干旱忍耐形成有关 ,而MACC具有调节胁迫乙烯释放的特殊生理作用。