非小细胞肺癌组织中MNK1水平及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中MAPK相互作用激酶1(MNK1)的表达及临床意义。方法收集本院2014年3月至2018年6月手术切除的NSCLC患者癌组织及配对癌旁组织79对,采用实时定量PCR检测上述组织的MNK1水平,分析MNK1水平与NSCLC临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier法分析MNK1水平与总生存期(OS)的关系,多因素分析采用Cox风险比例模型。结果 NSCLC组织的MNK1水平为4.668±1.264,高于癌旁组织的1.438±0.577(P<0.05)。MNK1表达与NSCLC的性别、年龄、吸烟史和病理类型均无关(P>0.05),而与肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05)。MNK1高表达者的中位OS为37.0个月,低表达者的中位OS未达,低表达者的中位OS长于高表达者(P<0.05);多因素分析显示MNK1表达是影响NSCLC预后的独立因素(OR=2.785,95%CI:1.506~5.941,P<0.05)。结论 MNK1在NSCLC组织中高表达,是NSCLC恶性程度高、预后差的指标,为NSCLC患者的早期诊断及预后评估提供指导。

白细胞介素22对HaCaT细胞他扎罗汀诱导基因3表达的影响

目的探讨白细胞介素22（IL-22）对HaCaT细胞他扎罗汀诱导基因3（TIG3）表达的影响。方法用12．5。100μg/LIL-22、IL-22＋PD98059（MAPK—ERK1／2通路抑制剂）及IL-22＋AG490（JAK2／sTAT3通路抑制剂）干预处理HaCaT细胞24h后，分别提取HaCaT细胞总蛋白及总RNA，用免疫荧光、Western印迹法、ELISA法检测TIG3的蛋白水平，用实时荧光定量RT—PCR检测TIG3mRNA水平的改变。结果免疫荧光检测显示，HaCaT细胞内TIG3蛋白主要表达在细胞质。用Western印迹法检测，用12．5、25、50、100μg／L的IL-22干预处理后，HaCaT细胞中TIG3蛋白表达分别为0．743±0．035，0．678±0．040，0．582±0．041和0．328±0．032，均低于对照组0．839±0．045（P〈0．05）。酶联免疫法检测的结果示，上述浓度的IL-22干预处理后，TIG3蛋白水平变化的趋势与Western印迹法的结果一致。定量RT—PCR检测示TIG3mRNA分别为对照组的0．838±0．036，0．686±0．061，0．565±0．047，0．457±0．033（P〈0．05）。加入信号通路抑制剂后，TIG3蛋白和mRNA水平降低程度较无抑制剂组减少，差异有统计学意义。结论IL-22可剂量依赖抑制HaCaT细胞TIG3的表达，其机制可能与MAPK—ERK1／2和JAK2／STAT3通路有关。

β-防御素在银屑病发病机制中的作用

β-防御素是一组小分子抗菌肽，能够抗多种病原微生物感染，促进炎症反应，并对T细胞等发挥趋化作用。研究发现，银屑病发病可能与β-防御素有关。β-防御素可活化银屑病免疫相关的炎症因子，趋化未成熟的树突细胞和记忆T细胞，并通过促分裂素原活化蛋白激酶作用于角质形成细胞产生炎症因子，将固有性免疫和获得性免疫连接起来。未来应深入探讨β-防御素在银屑病发病中的作用，进一步完善银屑病的免疫学发病机制，寻求治疗新靶点。