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siRNA沉默MAPK p42对肝癌SMMC7721增殖和凋亡的影响 被引量:1
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作者 倪磊 年申 +5 位作者 刘利英 姚嘉宜 王爱英 杨娟 胡晓岩 宋土生 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期677-679,694,共4页
目的应用siRNA沉默SMMC7721细胞MAPK p42,并观察其对增殖和凋亡的影响。方法应用SilencerTMsiRNA构建试剂盒合成2条MAPK p42siRNAs和一条随机对照siRNAs,用脂质体LipofectaminTM 2000将其转染入肝癌SMMC-7721细胞株。应用Western blot检... 目的应用siRNA沉默SMMC7721细胞MAPK p42,并观察其对增殖和凋亡的影响。方法应用SilencerTMsiRNA构建试剂盒合成2条MAPK p42siRNAs和一条随机对照siRNAs,用脂质体LipofectaminTM 2000将其转染入肝癌SMMC-7721细胞株。应用Western blot检测MAPK p42表达,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期及其细胞凋亡。结果与对照相比,MAPK p42siRNA明显抑制MAPK p42表达。MAPK p42siRNA抑制了SMMC-7721细胞的生长,将细胞阻滞于细胞周期S期,进而诱导了细胞凋亡的发生。结论 MAPK p42靶向siRNA可能为肝癌基因治疗的重要手段。 展开更多
关键词 mapk p42 SIRNA smmc7721细胞系 细胞凋亡 细胞增殖
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巨噬细胞免疫调变信号:Raf-1,MAPK p44,MAPK p42和p38 MAPK的研究 被引量:3
2
作者 张宗粱 林明群 +1 位作者 王妙珠 姚 《实验生物学报》 CSCD 1997年第1期73-81,共9页
为了了解巨噬细胞免疫调变机理,我们应用LPS和PMA处理小鼠抑制性巨噬细胞,观察到Ras下游信号分子Raf-1,分裂原激活蛋白激酶MAPK p44,MAPK p42和p38 MAPK均被活化,发现forskolin能增强p38 MAPK的活性,进一步提示PKC和PKA途径增强了p38 M... 为了了解巨噬细胞免疫调变机理,我们应用LPS和PMA处理小鼠抑制性巨噬细胞,观察到Ras下游信号分子Raf-1,分裂原激活蛋白激酶MAPK p44,MAPK p42和p38 MAPK均被活化,发现forskolin能增强p38 MAPK的活性,进一步提示PKC和PKA途径增强了p38 MAPK的磷酸化效应,为我们了解LPS如何激活p38 MAPK信号通路提供了一个新的机会。 展开更多
关键词 免疫细胞生物学 巨噬细胞 免疫调变信号
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p42^MAPK siRNA诱导HeLa细胞凋亡的相关基因表达研究 被引量:2
3
作者 刘利英 黄辰 +4 位作者 李宗芳 宋土生 倪磊 罗禹 赵小鸽 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期129-132,共4页
目的应用小干扰RNA(siRNA)沉默HeLa细胞MAPK p42,研究其诱导细胞凋亡的分子机制。方法将筛选的MAPK p42靶向小干扰RNA(p42MAPKsiRNA)用脂质体转染至HeLa细胞。激光共聚焦显微镜观察小干扰RNA处理的细胞内钙变化,免疫组织化学法检测细胞B... 目的应用小干扰RNA(siRNA)沉默HeLa细胞MAPK p42,研究其诱导细胞凋亡的分子机制。方法将筛选的MAPK p42靶向小干扰RNA(p42MAPKsiRNA)用脂质体转染至HeLa细胞。激光共聚焦显微镜观察小干扰RNA处理的细胞内钙变化,免疫组织化学法检测细胞Bcl-2和Bax的表达,流式细胞仪检测细胞内Caspase-3的活性。结果小干扰RNA-1和小干扰RNA-2均可诱导HeLa细胞内钙升高,导致Bcl-2表达下调和Bax表达上调,但是Caspase-3未参与细胞凋亡过程。结论MAPK p42小干扰RNA介导的HeLa细胞凋亡与Bcl-2/Bax通路有关。 展开更多
关键词 mapk p42 小干扰RNA Bcl-2 Bax 细胞凋亡 HELA细胞
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p42/44MAPK激酶抑制剂增强二烯丙基二硫化物诱导CNE2细胞凋亡 被引量:9
4
作者 文军 张懿玮 +1 位作者 聂亚莉 徐明 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第9期983-987,共5页
目的 :探讨二烯丙基二硫化物 (DADS)诱导CNE2细胞凋亡及p4 2 4 4MAPK信号转导通路对此过程的作用。方法 :DADS处理CNE2细胞 2 4h后 ,荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数 ,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定细胞活性 ,流式细... 目的 :探讨二烯丙基二硫化物 (DADS)诱导CNE2细胞凋亡及p4 2 4 4MAPK信号转导通路对此过程的作用。方法 :DADS处理CNE2细胞 2 4h后 ,荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数 ,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定细胞活性 ,流式细胞仪检测凋亡细胞 ,蛋白质印迹法检测磷酸化p4 2 4 4MAPK表达。结果 :DADS(5 0~ 15 0 μmol·L-1)作用 2 4h后 ,诱导CNE2细胞产生典型的凋亡细胞形态学变化 (核浓染 核碎裂 ) ,流式细胞仪结果显示 ,随着DADS给药浓度增加 ,细胞凋亡率呈浓度依赖性逐渐升高 ,细胞周期中各期细胞所占百分率的变化无规律 ,DADS(5 0~ 15 0 μmol·L-1)浓度依赖性刺激磷酸化p4 2 4 4MAPK的表达 ,p4 2 4 4MAPK抑制剂U0 12 6显著增强DADS致凋亡作用。结论 :DADS诱导CNE2细胞凋亡时激活磷酸化p4 2 4 4MAPK表达 ,磷酸化p4 2 4 4MAPK抑制剂能增强DADS诱导CNE2细胞凋亡效应。 展开更多
关键词 细胞凋亡 磷酸化p42/44 mapk 二烯丙基二硫化物 蛋白质印迹 CNE2细胞
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caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其表达的影响 被引量:4
5
作者 王瑞丽 陈慧君 +3 位作者 戴元荣 王众海 颜孙舜 曾潍贤 《温州医学院学报》 CAS 2013年第3期166-170,共5页
目的:探讨caveolin-1、p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其的干预作用。方法:SPF级雄性SD级大鼠32只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)、地塞米松组(D组)、罗红霉素组(R组),每组8只。以卵白蛋白致敏和激发的方法复... 目的:探讨caveolin-1、p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其的干预作用。方法:SPF级雄性SD级大鼠32只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)、地塞米松组(D组)、罗红霉素组(R组),每组8只。以卵白蛋白致敏和激发的方法复制大鼠哮喘气道重塑模型,图像分析软件测定支气管壁厚度和支气管平滑肌层厚度,Western blot法测定支气管平滑肌层caveolin-1、p-p42/p44MAPK蛋白相对含量。结果:A组大鼠支气管管壁总面积(Wat)/支气管基底膜周径(Pbm)、支气管平滑肌面积(Wam)/Pbm大于C组(P<0.01),D组、R组大鼠Wat/Pbm、Wam/Pbm小于A组(P<0.01),大于C组(P<0.01);A组caveolin-1表达量显著低于C组(P<0.01),D、R两组表达高于A组(P<0.01),但低于C组(P<0.05);A组p-p42/p44MAPK表达量显著高于C组(P<0.01),D、R两组表达低于A组(P<0.01),但高于C组(P<0.01);caveolin-1表达与大鼠Wam/Pbm呈负相关(r=-0.893,P<0.01);p-p42/p44MAPK表达与大鼠Wam/Pbm呈正相关(r=0.918,P<0.01);caveolin-1与p-p42/p44MAPK表达呈负相关(r=-0.873,P<0.01)。结论:caveolin-1与p42/p44MAPK通路在哮喘大鼠气道重塑中可能存在一定的内在联系,罗红霉素可能部分通过对两者之间的影响而发挥其抑制哮喘气道平滑肌重塑的作用。 展开更多
关键词 哮喘 气道重塑 CAVEOLIN-1 p42 p44mapk 罗红霉素 大鼠
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p42/44MAPK抑制剂U0126对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响 被引量:3
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作者 李斌 陈鹏 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1234-1237,共4页
目的研究U0126对人胃癌SGC-7901细胞生物学特性的影响。方法用MTT法测定U0126对SGC-7901细胞增殖的影响,流式细胞仪检测U0126对SGC-7901细胞周期和细胞凋亡的影响,用Western blot分析p42/44和p38以及其磷酸化水平的变化。结果 10、15、2... 目的研究U0126对人胃癌SGC-7901细胞生物学特性的影响。方法用MTT法测定U0126对SGC-7901细胞增殖的影响,流式细胞仪检测U0126对SGC-7901细胞周期和细胞凋亡的影响,用Western blot分析p42/44和p38以及其磷酸化水平的变化。结果 10、15、20μMU0126均能够抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖;可使S和G2/M期肿瘤细胞比例减少,G0/G1期肿瘤细胞比例增加,其中20μM浓度的U0126作用最强(P<0.01);U0126诱导肿瘤细胞凋亡,其中20μM浓度的U0126凋亡作用最强(P<0.01);U0126使p-p42/44下调而使p-p38上调。结论 U0126诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖,其机制可能是抑制p-p42/44表达,并使p-p38表达增强。 展开更多
关键词 增殖 周期 凋亡 p42/44mapk U0126 胃癌
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Effects of betaine on etnanol-stimulated secretion of IGF-I and IGFBP-1 in rat primary hepatocytes: involvement of p42/44 MAPK activation 被引量:2
7
作者 Myeong Soo Lee Myung-Sunny Kim +1 位作者 Soo Young Park Chang-Won Kang 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2006年第11期1718-1722,共5页
AIM: To evaluate the effects of betaine on the ethanolinduced secretion of IGF-I and IGFBP-1 using radioimrnunoassay and Western blotting, respectively, in primary cultured rat hepatocytes. METHODS: Hepatocytes isol... AIM: To evaluate the effects of betaine on the ethanolinduced secretion of IGF-I and IGFBP-1 using radioimrnunoassay and Western blotting, respectively, in primary cultured rat hepatocytes. METHODS: Hepatocytes isolated from male SpragueDawley rats were incubated with various concentrations of ethanol and PD98059 procedures. The hepatocytes were also treated with different doses of betaine (10^-5, 10^-4, and 10^-3 mol/L). We measured IGF-I and IGFBP-1 using radioimmunoassay and Western blotting, respectively. RESULTS: The ethanol-induced inhibition of IGF-I secretion was attenuated by betaine in a concentration-dependent manner in primary cultured rat hepatocytes. At 10^-3 mol/L, betaine significantly increased IGF-I secretion but decreased IGFBP-1 secretion. In addition, p42/44 rnitogen-activated protein kinase (MAPK) activity was accelerated significantly from 10 min to 5 h after treatment with 10^-3 mol/L betaine. Furthermore, the changes in IGF-1 and IGFBP-1 secretion resulting from the increased betaine-induced p42/44 MAPK activity in primary cultured rat hepatocytes was blocked by treatment with the MAPK inhibitor PD98059. Betaine treatment blocked the ethanol-induced inhibition of IGF-I secretion and p42/44 MAPK activity, and the ethanol-induced increase in IGFBP-1 secretion.CONCLUSION: Betaine modulates the secretion of IGF-I and IGFBP-1 via the activation of p42144 MAPK in primary cultured rat hepatocytes. Betaine also alters the MAPK activations induced by ethanol. 展开更多
关键词 BETAINE IGF-I IGFBP-1 p42/44 mapk HEPATOCYTES Ethanol
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P42/P44 MAPK在烟碱诱发大鼠海马CA1区LTP形成中的作用
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作者 王捷 陈远宾 《中国药理学会通讯》 2000年第2期22-22,共1页
关键词 p42/P44mapk 烟碱 海马CA1区 CTP形成 信号转导 动物实验
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siRNA介导的MA PK p42沉默诱导HeLa细胞凋亡 被引量:5
9
作者 黄辰 刘利英 +3 位作者 宋土生 倪磊 宋丽萍 司履生 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期11-15,共5页
目的应用siRNA沉默HeLa细胞MAPK p42,研究其对细胞存活的影响。方法体外合成靶向MAPKp42的 siRNA-1和siRNA-2,并用脂质体转染HeLa细胞,Western印迹法和免疫组织化学法检测p42MAPK的表达;电镜观察, TUNEL法测定细胞凋亡,Annexin-PI法测... 目的应用siRNA沉默HeLa细胞MAPK p42,研究其对细胞存活的影响。方法体外合成靶向MAPKp42的 siRNA-1和siRNA-2,并用脂质体转染HeLa细胞,Western印迹法和免疫组织化学法检测p42MAPK的表达;电镜观察, TUNEL法测定细胞凋亡,Annexin-PI法测定不同凋亡时期细胞的分布。结果 siRNA-1和siRNA_2均可使HeLa细胞 MAPKp42沉默,使p42MAPK表达下调,与阴性对照组相比分别降低2.5倍和3.2倍。电镜观察证实,siRNA-1和siRNA-2 转染组部分细胞丧失表面微绒毛,细胞内空泡增加,细胞核染色质边集。处理组HeLa细胞早期凋亡率显著增加,其中 siRNA-1组晚期凋亡率也明显增加。结论 siRNA介导的MAPK p42沉默可以诱导HeLa细胞凋亡。 展开更多
关键词 mapkp42 SIRNA HELA细胞 细胞凋亡
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磷酸化的蛋白激酶p44/42MAPK在成年大鼠脑内的分布 被引量:8
10
作者 王曦 王百忍 +2 位作者 黄文晋 段晓莉 鞠躬 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期121-126,T005,T006,共8页
目的 研究活化形式的 p44 / 42 MAPK在成年正常大鼠脑内的分布。 方法 免疫组织化学方法(ABC法 )。 结果 磷酸化的 p44 / 42 MAPK在正常大鼠脑内有广泛的表达 ,出现在许多核团 ,特别是在岛皮质、感觉运动及视、听皮质、扣带前皮质... 目的 研究活化形式的 p44 / 42 MAPK在成年正常大鼠脑内的分布。 方法 免疫组织化学方法(ABC法 )。 结果 磷酸化的 p44 / 42 MAPK在正常大鼠脑内有广泛的表达 ,出现在许多核团 ,特别是在岛皮质、感觉运动及视、听皮质、扣带前皮质、海马尾侧的内嗅区、内侧杏仁核、皮质杏仁核和中介核、视上核、视交叉上核、A14区、下丘脑室旁核大细胞部、弓状核、前腹侧视前核、下丘脑后区、顶盖前区、室周灰质腹外侧柱、蓝斑、臂旁外侧核、小脑 Purkinje细胞、A5区、旁巨细胞外侧核、吻侧 (C1区 )和尾侧 (A1区 )延髓腹外侧网状结构等。阳性结构主要见于神经元的胞浆、胞核和突起内 ,在部分脑膜细胞和少突胶质细胞内也有表达。 结论 活化的 p44 / 42 MAPK在脑内的广泛存在提示其作为重要的信号转导分子在正常状态下的脑功能活动中可能起重要作用。 展开更多
关键词 磷酸化 P44/42mapk 免疫细胞化学 大鼠 蛋白激酶
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苦瓜蛋白对A549肺癌细胞的抑制作用及其对MAPK信号通路的影响 被引量:1
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作者 韩义香 李景荣 +3 位作者 章圣辉 吴建波 刘新华 熊术道 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第12期1396-1400,共5页
目的:观察苦瓜蛋白对非小细胞肺癌A549细胞的生长抑制及促凋亡作用;探讨苦瓜蛋白对A549细胞p42/44-MAPK及其磷酸化p42/44-MAPK蛋白表达水平的影响及其作用分子机制。方法:以不同浓度梯度的苦瓜蛋白处理A549细胞,分别作用不同时间,CCK-8... 目的:观察苦瓜蛋白对非小细胞肺癌A549细胞的生长抑制及促凋亡作用;探讨苦瓜蛋白对A549细胞p42/44-MAPK及其磷酸化p42/44-MAPK蛋白表达水平的影响及其作用分子机制。方法:以不同浓度梯度的苦瓜蛋白处理A549细胞,分别作用不同时间,CCK-8检测其对细胞生长抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡。提取苦瓜蛋白不同作用时间点的全细胞蛋白,westernblot检测p42/44-MAPK及p-p42/44-MAPK信号分子的变化。结果:苦瓜蛋白对A549细胞生长具有明显抑制作用,可显著地诱导A549细胞凋亡。与阴性对照比较,苦瓜蛋白可以不同程度下调p42/44-MAPK及p-p42/44-MAPK信号分子的表达(P<0.05)。结论:苦瓜蛋白对非小细胞肺癌A549细胞具有明显地抑制作用及抗肿瘤作用,其作用可能通过诱导A549细胞凋亡来实现;苦瓜蛋白可以不同程度地下调p42/44-MAPK和磷酸化p42/44-MAPK的表达;MAPK信号通路可能部分参与了苦瓜蛋白诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制,驱使肿瘤细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 苦瓜蛋白 A549细胞 细胞凋亡 mapk通路
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P44/42MAPK在γ射线诱发的白血病小鼠骨髓和胸腺细胞中的表达 被引量:1
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作者 傅志超 蔡建明 +4 位作者 韩玲 王凤玫 黄定德 黄越承 高建国 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期735-737,共3页
目的 :探讨 P4 4 / 4 2 MAPK在 γ射线诱发的白血病小鼠骨髓和胸腺细胞中的表达及其作用。 方法 :建立 6 0 Coγ射线体外诱发 BAL B/ c小鼠白血病模型 ;分离白血病组辐射未癌变组和对照组小鼠胸腺和骨髓细胞总蛋白 ,应用蛋白印迹法分析... 目的 :探讨 P4 4 / 4 2 MAPK在 γ射线诱发的白血病小鼠骨髓和胸腺细胞中的表达及其作用。 方法 :建立 6 0 Coγ射线体外诱发 BAL B/ c小鼠白血病模型 ;分离白血病组辐射未癌变组和对照组小鼠胸腺和骨髓细胞总蛋白 ,应用蛋白印迹法分析各组细胞 P4 4 / 4 2 MAPK的表达及磷酸化水平。 结果 :白血病小鼠骨髓和胸腺细胞 P4 4 / 4 2 MAPK的蛋白表达均显著高于未癌变组和对照组 (P<0 .0 5 ) ;在 3组小鼠中 ,白血病小鼠的胸腺和骨髓细胞 P4 4 / 4 2 MAPK磷酸化水平最高 (P<0 .0 5 )。结论 :提示 P4 4 / 4 2 展开更多
关键词 白血病 小鼠 骨髓细胞 胸腺细胞 P44/42mapk Γ射线
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P44/42 MAPK和STAT3在γ射线诱发的小鼠白血病骨髓细胞中的表达 被引量:2
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作者 傅志超 蔡建明 +5 位作者 韩玲 王凤玫 黄定德 黄越承 李百龙 高建国 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第2期199-203,共5页
为了观察P4 4 / 4 2MAPK和STAT3在γ射线诱发的小鼠白血病骨髓细胞中的变化情况 ,首先利用γ射线诱发Balb/C小鼠发生白血病 ,成功地建立了辐射致癌模型 .在此基础上 ,将动物分为三组 :癌变组、辐射未癌变组和对照组 ,利用免疫沉淀和免... 为了观察P4 4 / 4 2MAPK和STAT3在γ射线诱发的小鼠白血病骨髓细胞中的变化情况 ,首先利用γ射线诱发Balb/C小鼠发生白血病 ,成功地建立了辐射致癌模型 .在此基础上 ,将动物分为三组 :癌变组、辐射未癌变组和对照组 ,利用免疫沉淀和免疫印迹技术 ,检测各组骨髓细胞的P4 4 / 4 2MAPK和STAT3蛋白及磷酸化水平变化情况 .结果显示 :癌变组骨髓细胞P4 4 / 4 2MAPK蛋白及磷酸化水平均高于辐射未癌变组和对照组 (P <0 0 5 ) ;而STAT3蛋白及磷酸化水平在三组骨髓细胞之间无显著差异 (P >0 0 5 ) .说明Ras/P4 4 / 4 2MAPK途径可能在γ射线诱发的小鼠白血病中发挥一定的作用 。 展开更多
关键词 P44/42mapk STAT3 白血病 骨髓细胞 辐射致癌 信号转导 肿瘤 生长因子 丝裂活化蛋白激酶
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磷酸化的p44/42MAPK在成年猫端脑和间脑内的分布 被引量:1
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作者 李改丽 张守信 +3 位作者 金亮 黄文晋 王百忍 鞠躬 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2001年第1期91-93,120,共4页
为研究丝裂原激活的蛋白激酶 (p44 /4 2 m itogen- activated protein kinase,缩写为 p44 /4 2 MAPK)在正常动物脑内的功能 ,用免疫组织化学方法对正常家猫端脑和间脑内 ,磷酸化 p44 /4 2 MAPK的分布进行了研究 ,结果表明在正常猫端脑... 为研究丝裂原激活的蛋白激酶 (p44 /4 2 m itogen- activated protein kinase,缩写为 p44 /4 2 MAPK)在正常动物脑内的功能 ,用免疫组织化学方法对正常家猫端脑和间脑内 ,磷酸化 p44 /4 2 MAPK的分布进行了研究 ,结果表明在正常猫端脑和间脑内 ,磷酸化 p44 /4 2 MAPK的存在范围比较广泛 ,嗅球、岛叶、梨状皮质、外侧隔区、海马锥体细胞层、下丘脑腹内侧核及弓状核内均有较多的阳性神经元 ,杏仁核存在中等量的阳性神经元。另外 ,新皮质 层、内侧隔区、齿状回、纹状体、丘脑室旁核和外侧缰核、下丘脑室旁核有散在分布的阳性神经元。外侧膝状体和丘脑腹后核有许多胶质细胞呈免疫阳性染色。嗅束内有浓密的阳性纤维。本研究结果表明 p44 /4 2 MAPK存在于与嗅觉、情绪、内分泌和记忆活动等功能有关的脑区和核团 ,提示其参与这些功能过程。本文还提示 p44 /4 2 MAPK既与神经细胞 。 展开更多
关键词 磷酸化 P44/42mapk 成年猫 端脑 间脑 分布 免疫组织化学
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康复新液对兔KOA软骨细胞增殖及p44/42MAPK蛋白表达的实验研究 被引量:1
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作者 王涛 殷红 +8 位作者 廖江龙 何云鹏 李金磊 艾元亮 许燕飞 刘维统 杨光 温辉 杨景帆 《云南中医学院学报》 2017年第4期30-33,共4页
目的建立体外培养兔KOA软骨细胞系,观察康复新液对兔KOA软骨细胞增殖的影响,并测定康复新液作用下兔KOA软骨细胞中P44/42MAPK蛋白表达的情况。方法将手术中取得的兔膝骨关节炎骨片,使用酶消化法进行培养,取生长良好的第3代兔KOA软骨细... 目的建立体外培养兔KOA软骨细胞系,观察康复新液对兔KOA软骨细胞增殖的影响,并测定康复新液作用下兔KOA软骨细胞中P44/42MAPK蛋白表达的情况。方法将手术中取得的兔膝骨关节炎骨片,使用酶消化法进行培养,取生长良好的第3代兔KOA软骨细胞进行实验。将不同浓度的康复新液分别加入第3代兔KOA软骨细胞中,用CCK8法评价康复新液对兔KOA软骨细胞增殖的影响;用Western blotting检测康复新液作用下兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白表达情况。结果 20mol/L、15mol/L、10mol/L康复新液组对兔KOA软骨细胞抑制水平较DMSO对照组强,差异均有统计学意义(P<0.05);5mol/L、10mol/L、20mol/L康复新液组对兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白表达水平较空白对照组强,差异均有统计学意义(P<0.05);15mol/L康复新液组对兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白表达水平较空白对照组强,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论康复新液可能通过促进兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白的表达进而抑制兔KOA软骨细胞的增殖。 展开更多
关键词 康复新液 软骨细胞 P44/42mapk
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p44/42MAPK在糖尿病肾病中的研究进展
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作者 王玉容 徐勇 《医学综述》 2010年第14期2084-2086,共3页
糖尿病肾病(DN)是与糖尿病相关危及生命的致死性疾病,长期高血糖导致肾小球系膜细胞病理反应,如细胞外基质过度增生并最终导致DN,其发病机制不清。p44/42MAPK信号转导通路可通过巨噬细胞、生长因子介导、纤维连接蛋白表达以及基底膜的... 糖尿病肾病(DN)是与糖尿病相关危及生命的致死性疾病,长期高血糖导致肾小球系膜细胞病理反应,如细胞外基质过度增生并最终导致DN,其发病机制不清。p44/42MAPK信号转导通路可通过巨噬细胞、生长因子介导、纤维连接蛋白表达以及基底膜的破坏参与DN的发病。研究发现,细胞外信号调节激酶p44/42MAPK的阻断剂PD98059可明显延缓DN的发生发展。 展开更多
关键词 P44/42mapk 糖尿病肾病 纤维连接蛋白
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P-P42/p44在慢性肾功能不全大鼠肾组织表达特征及其作用 被引量:2
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作者 凃玲 邓娟娟 +2 位作者 赵刚 王琳 汪道文 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2007年第2期215-218,共4页
目的探讨慢性肾功能不全大鼠肾组织磷酸化P42/p44丝裂原活化蛋白激酶(P-P42/p44 MAPK)的表达特征及其可能的作用。方法16只Wistar大鼠随机分成实验组和对照组,每组8只。采用5/6肾切除方法构建慢性肾功能不全大鼠模型,术后120d处死大鼠,... 目的探讨慢性肾功能不全大鼠肾组织磷酸化P42/p44丝裂原活化蛋白激酶(P-P42/p44 MAPK)的表达特征及其可能的作用。方法16只Wistar大鼠随机分成实验组和对照组,每组8只。采用5/6肾切除方法构建慢性肾功能不全大鼠模型,术后120d处死大鼠,取大鼠肾组织行石蜡切片,PAS染色观察大鼠肾脏病理改变,免疫组化和Western blot法分别检测大鼠肾组织磷酸化P42/p44丝裂原活化蛋白激酶的表达特征及活性变化。结果术后120d实验组大鼠与对照组相比,出现明显的肾小球硬化和肾小管坏死等慢性肾功能不全的典型病理特征,免疫组织化学染色检测磷酸化p42/p44 MAPK黄棕色染色颗粒明显增加。Western-blot结果显示,实验组大鼠肾组织磷酸化P42/p44丝裂原活化蛋白激酶(P-P42/p44 MAPK)活性表达水平明显上调(P<0.01)。结论磷酸化P42/p44丝裂原活化蛋白激酶在慢性肾功能不全大鼠模型的肾组织中活性明显升高,可能是慢性肾功能不全时各种细胞外刺激因素介导肾脏纤维化的重要途径之一。 展开更多
关键词 p42/p44丝裂原活化蛋白激酶 慢性肾功能不全 肾切除术
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茵陈五苓散通过p38、p42/44MAPK通路调控高脂血症大鼠LDL-C的研究 被引量:6
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作者 吴凝 刘石密 +4 位作者 万玲 黄会超 曹信 王瑞怡 王东生 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期3639-3643,共5页
目的:通过p38、p42/44 MAPK通路观察茵陈五苓散对高脂血症大鼠模型血脂的影响。方法:通过高脂饲料喂饲法复制高脂血症大鼠模型。将成模的SD大鼠随机分为模型组、茵陈五苓散组(治疗组)、血脂康组(对照组),分别灌胃0.9%氯化钠溶液、茵陈... 目的:通过p38、p42/44 MAPK通路观察茵陈五苓散对高脂血症大鼠模型血脂的影响。方法:通过高脂饲料喂饲法复制高脂血症大鼠模型。将成模的SD大鼠随机分为模型组、茵陈五苓散组(治疗组)、血脂康组(对照组),分别灌胃0.9%氯化钠溶液、茵陈五苓散、血脂康;50d后检测大鼠血脂,并活检肝脏组织,提取总RNA,运用QPCR分析肝脏组织低密度脂蛋白受体(LDL-R)的表达;提取总蛋白,Western blotting分析p38MAPK、p42/44 MAPK表达和磷酸化水平,并对活检的肝脏组织切片进行免疫组化。结果:与模型组比较,茵陈五苓散组能够降低高脂血症模型大鼠的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)(P<0.01),升高高密度脂蛋白(HDL-C)(P<0.05),使LDL-R表达明显升高(P<0.01);同时抑制p38 MAPK磷酸化,提高p42/44 MAPK磷酸化水平(P<0.05)。结论:茵陈五苓散通过调节p38 MAPK和p42/44 MAPK及其磷酸化水平,而调控肝细胞膜上LDL-R的表达,治疗高脂血症。 展开更多
关键词 茵陈五苓散 高脂血症 大鼠模型 低密度脂蛋白受体 P38 mapk通路 p42/P44mapk通路
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使用RNAi技术抑制HeLa细胞p42^(MAPK)表达 被引量:3
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作者 黄辰 刘利英 +5 位作者 宋土生 倪磊 宋丽萍 胡劲松 赵小鸽 司履生 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期292-295,共4页
目的筛选可抑制HeLa细胞p42MAPK表达的siRNA。方法采用体外转录合成的方法,合成针对p42MAPK的siRNA3条和阴性对照siRNA1条,并进行Cy-3荧光标记,用脂质体转染HeLa细胞,以判断转染效果。应用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测siRNA的作用效果... 目的筛选可抑制HeLa细胞p42MAPK表达的siRNA。方法采用体外转录合成的方法,合成针对p42MAPK的siRNA3条和阴性对照siRNA1条,并进行Cy-3荧光标记,用脂质体转染HeLa细胞,以判断转染效果。应用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测siRNA的作用效果,筛选具有功能的siRNA序列;应用Westernblot方法鉴定siRNA抑制p42MAPK表达的效果。结果从3条p42MAPKsiRNA中筛选出2条有效的序列siRNA-2和siRNA-3,与空白对照组、脂质体对照组和随机siRNA-4相比,两者均可诱导HeLa细胞p42MAPK表达下调,Westernblot结果分析显示,与随机siRNA-4相比分别下调了1/2和2/3,并抑制HeLa细胞的增殖(P<0·05),同时改变了细胞周期各时相的细胞MAPK分布。结论p42MAPKsiRNA-2和siRNA-3在体外实验中可沉默目的基因以及抑制HeLa细胞增殖。 展开更多
关键词 HELA细胞 肿瘤 实验性 p42^mapk激酶
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粉尘螨变应原对树突状细胞作用的研究 被引量:1
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作者 李湘辉 沈小英 +2 位作者 刘志刚 朱清仙 莫绪成 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期659-661,665,共4页
目的研究粉尘螨(Der.f)变应原对树突状细胞的作用。方法分别检测经Der.f变应原作用后,DC2.4(树突状细胞株)细胞白介素-12(IL-12)和IL-10的分泌,TLR2受体的基因表达和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p44/42的磷酸化水平。结果Der.f促进DC2.4IL... 目的研究粉尘螨(Der.f)变应原对树突状细胞的作用。方法分别检测经Der.f变应原作用后,DC2.4(树突状细胞株)细胞白介素-12(IL-12)和IL-10的分泌,TLR2受体的基因表达和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p44/42的磷酸化水平。结果Der.f促进DC2.4IL-10的分泌(由空白组的不分泌到Der.f作用组的27.7pg/mL,P<0.01),抑制IL-12的分泌(由空白组的22.8pg/mL到Der.f作用组的15.9pg/mL,P<0.05),并可促进p44/42MAPK蛋白的磷酸化和TLR2的基因表达,U0126可逆转其细胞因子的分泌模式,并降低p44/42MAPK磷酸化水平。结论Der.f变应原可影响树突状细胞的细胞因子分泌,受体表达及信号通路磷酸化水平。 展开更多
关键词 粉尘螨粗提液 树突状细胞 白介素-12 白介素-10 TLR2 P44/42mapk
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