MAPK在植物响应逆境胁迫中的作用

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是一类高度保守的丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)蛋白激酶,广泛存在于真核生物中级联反应途径。植物MAPK具有相对保守的11个亚结构域,均为Ser/Thr蛋白激酶发挥其催化作用所必需的元件,其表达受活性氧、一氧化氮、激素等调控。MAPK可磷酸化多种底物,包括转录因子、蛋白激酶和细胞骨架相关蛋白等,在调控植物响应逆境(盐分、干旱、极端温度、重金属等)胁迫中起重要作用。本研究对植物MAPK家族的发现、分类与结构、调控机制及其响应各种非生物胁迫等方面的研究成果加以综述,并对未来研究方向进行展望,以期为农作物抗逆性遗传改良提供理论依据和基因资源。

消饮化瘀方调节P38MAPK表达治疗慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化

目的 通过调节P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达,观察消饮化瘀方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化的影响。方法 72只SD大鼠随机分为空白组和A组,A组腹腔注射盐酸阿霉素6 w复制CHF模型。复制成功后将A组随机分为模型组、中药低剂量组(7 g/kg)、中药中剂量组(14 g/kg)、中药高剂量组(28 g/kg)及美托洛尔组(10 mg/kg),分别灌胃给予相应的药物,共干预4 w。苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织的形态学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的含量,Western印迹检测心肌组织P38MAPK蛋白表达,实时荧光定量PCR检测心肌组织中P38MAPK mRNA表达水平。结果 与空白组相比,模型组Hyp、ColⅠ、ColⅢ、P38MAPK蛋白及mRNA表达水平明显高于空白组(P<0.01)。治疗后,与模型组相比,各治疗组ColⅠ、P38MAPK蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.01,P<0.05);美托洛尔组和中药高剂量组Hyp含量显著降低(P<0.01,P<0.05);美托洛尔组、中药中剂量组及中药高剂量组ColⅢ含量均显著降低(P<0.01)。结论 消饮化瘀方能降低CHF模型大鼠心肌组织P38MAPK蛋白及mRNA表达水平,减少心肌Hyp、ColⅠ、ColⅢ含量,有效改善心肌纤维化。

鞣花酸通过TLR4-SRC/MAPK/NF-κB途径抑制脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞的炎症反应

目的基于Toll样受体4(TLR4)-酪氨酸激酶(SRC)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)通路探讨鞣花酸的抗炎机制。方法采用不同浓度(0、0.5、5、25、50、75、100μmol·L^(-1))鞣花酸对RAW264.7巨噬细胞[或脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞]干预24 h,噻唑蓝(MTT)法检测RAW264.7巨噬细胞存活率,筛选最适给药浓度。实验分为空白对照组,模型组(0.5 mg·L^(-1)LPS),阳性对照地塞米松组(10μmol·L^(-1)),鞣花酸(5、25、50μmol·L^(-1))给药组。Griess法检测细胞上清液中一氧化氮(NO)的含量;采用ELISA法检测细胞上清液中前列腺素-2(PGE2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平;采用Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白以及TLR4-SRC/MAPK/NF-κB通路相关蛋白的表达水平。结果MTT结果筛选出鞣花酸的干预浓度为5~50μmol·L^(-1)。与空白对照组比较,模型组PGE_(2)、NO和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达显著升高(P<0.01);炎症标志物iNOS、COX-2蛋白表达水平显著升高(P<0.01),说明炎症模型建立成功。与模型组比较,鞣花酸能显著抑制LPS诱导NO、PGE_(2)的产生和降低TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.05,P<0.01),降低i NOS、COX-2蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),且呈浓度依赖性;显著抑制TLR4蛋白的表达水平以及SRC、P38、JNK、p65、IκBα蛋白的磷酸化水平,并呈浓度依赖性。但对ERK1/2蛋白磷酸化没有显示出明显的抑制作用。结论鞣花酸可能通过TLR4-SRC/MAPK/NF-κB信号通路的调控抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞的炎症反应,具体的调控机制有待进一步研究。

基于培土生金法探讨六君子汤对慢性阻塞性肺疾病患者血清p-P38MAPK的影响

【目的】分析六君子汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清磷酸化-P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)水平的影响。【方法】选取杭州市临安区中医院2020年9月至2022年9月收治的112例COPD肺脾气虚型患者为研究对象,根据治疗方法的不同将其分为观察组和对照组,每组各56例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组的基础上给予六君子汤治疗,每疗程为7 d,共治疗3个月。观察2组患者治疗前后肺功能指标、6 min步行距离(6MWD)、慢阻肺临床问卷(CCQ)评分、血清炎症因子和p-P38MAPK水平的变化情况,比较2组患者的临床疗效、不良反应发生率和1年内急性发作次数。【结果】(1)治疗3个月后,观察组的总有效率为94.64%(53/56),对照组为73.21%(41/56),组间比较(χ^(2)检验),观察组的疗效明显优于对照组(P<0.01)。(2)治疗后,2组患者的用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)/FVC、6MWD均较治疗前升高(P<0.05),CCQ评分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组对FVC、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、6MWD的升高幅度及对CCQ评分的降低幅度均明显优于对照组(P<0.01)。(3)治疗后,2组患者血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及p-P38MAPK水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组的降低幅度均明显优于对照组(P<0.01)。(4)观察组的不良反应发生率为3.57%(2/56),对照组为7.14%(4/56),组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(5)观察组1年内急性发作次数为(0.68±0.12)次,明显低于对照组的(1.46±0.37)次,差异有统计学意义(P<0.01)。【结论】六君子汤治疗COPD肺脾气虚型患者疗效确切,可有效抑制p-P38MAPK信号通路活化,缓解咳痰、呼吸困难等症状,改善肺功能,减轻炎症反应,降低急性发作次数,且具有较高的安全性。

三七总皂苷通过p38 MAPK通路抑制内毒素诱导的小胶质细胞活化

目的:探讨三七总皂苷(PNS)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将BV2小胶质细胞分为空白对照组(Control)、LPS激活组和LPS+三七总皂苷干预组(LPS+PNS)。CCK-8法检测BV2小胶质细胞的活力,确定最适合的药物干预浓度。利用Western Blot和免疫荧光检测BV2小胶质细胞中p38 MAPK和TNF-α的表达及p38 MAPK磷酸化水平(p-p38 MAPK)变化。结果:与空白对照组相比,PNS对BV2小胶质细胞的细胞活力无显著差异,最终选定100 mg/L作为药物干预浓度。Western Blot、免疫荧光结果提示,LPS激活后,BV2小胶质细胞中TNF-α的表达显著升高,p38 MAPK磷酸化水平增加(P<0.05);PNS干预后,与LPS激活组相比,TNF-α表达显著下降,p38 MAPK磷酸化水平降低(P<0.05)。使用p38 MAPK通路抑制剂(SB203580)作用后,PNS联合SB203580组(LPS+PNS+SB203580)中,TNF-α表达及p38 MAPK磷酸化水平变化与LPS+PNS组相比无显著差异(P>0.05)。此外,p38 MAPK在各组的变化无显著性差异(P>0.05)。结论:PNS可能通过p38 MAPK通路抑制活化的BV2小胶质细胞分泌的炎性因子TNF-α的表达。

STAT1对肺结核大鼠巨噬细胞凋亡及MAPK/NF-κB信号通路的机制研究

目的探讨信号转导和转录激活因子1(STAT1)对肺结核大鼠巨噬细胞凋亡及MAPK/NF-κB信号通路的影响。方法将40只大鼠按照随机数字表达分为4组,即Control组、PTB组、STAT1-ASO组和STAT1-ASO+Anisomycin组,每组10只。计数肺组织结核分枝杆菌菌落;收集支气管肺泡巨噬细胞收集,流式细胞仪检测肺组织巨噬细胞细胞凋亡;HE染色检测肺组织病理学变化;ELISA检测血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平比较;检测肺组织中SOD、MDA水平;蛋白质印迹法检测创面组织中p38 MAPK、p-p38 MAPK、p65 NF-κB、p-p65 NF-κB蛋白表达。结果与Control组比较,PTB组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数(9.12±0.81)、巨噬细胞凋亡率[(51.27±4.16)%]、血清中IL-6(215.42±15.33)、IL-1β(73.62±6.04)、TNF-α(81.24±5.79)水平、肺组织中MDA含量(9.54±1.72)及p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.92±0.12)、p-p65 NF-κB/p65NF-κB比值(0.87±0.10)均明显增加,肺组织中SOD活性(31.27±2.85)明显降低(P<0.05);与PTB组比较,STAT1-ASO组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数(3.87±0.40)、巨噬细胞凋亡率(8.91±0.43)、血清中IL-6(40.91±3.46)、IL-1β(21.54±1.79)、TNF-α水平(20.35±1.87)、肺组织中MDA含量(2.69±0.72)及p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.45±0.07)、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB比值(0.39±0.06)明显减少,肺组织中SOD活性(72.15±6.81)明显升高(P<0.05);与STAT1-ASO组比较,STAT1-ASO+Anisomycin组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数(8.75±0.74)、巨噬细胞凋亡率(42.86±3.75)、血清中IL-6(192.11±13.61)、IL-1β(67.33±5.24)、TNF-α水平(75.26±5.11)、肺组织中MDA含量(9.01±1.65)及p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.87±0.10)、p-p65 NF-κB/p65NF-κB比值(0.80±0.09)均明显增加,肺组织中SOD活性(36.49±3.01)明显降低(P<0.05)。结论抑制STAT1活化可抑制肺结核大鼠巨噬细胞凋亡,其作用机制可能和抑制MAPK/NF-κB信号通路活化有关。

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号通路是广泛存在于各种细胞中的一条信号转导途径 ,由一组级联活化的丝 苏氨酸蛋白激酶组成 ,对于细胞周期的运行和基因表达具有重要调控作用。MAPK包括多个成员 ,活化后向核内迁移 ,磷酸化包括转录因子在内的核蛋白和膜受体 ,实现对基因转录和其他事件的调节。MAPK激酶 (MAPKK)是MAPK的上游激活分子 ,催化MAPK的Tyr和Thr残基双特异性磷酸化。Mos是脊椎动物生殖细胞中特有的MAPKKK ,通过MAPKK MAPK途径活化成熟促进因子 ,启动卵母细胞成熟发育并维持中期阻滞。MAPK的下游分子包括MAPK活化的蛋白激酶 (MAPKAPK)、核转录因子、热休克蛋白和细胞质磷脂酶A2 等 。

磷酸化的蛋白激酶p44/42MAPK在成年大鼠脑内的分布

目的 研究活化形式的 p44 / 42 MAPK在成年正常大鼠脑内的分布。 方法 免疫组织化学方法(ABC法 )。 结果 磷酸化的 p44 / 42 MAPK在正常大鼠脑内有广泛的表达 ,出现在许多核团 ,特别是在岛皮质、感觉运动及视、听皮质、扣带前皮质、海马尾侧的内嗅区、内侧杏仁核、皮质杏仁核和中介核、视上核、视交叉上核、A14区、下丘脑室旁核大细胞部、弓状核、前腹侧视前核、下丘脑后区、顶盖前区、室周灰质腹外侧柱、蓝斑、臂旁外侧核、小脑 Purkinje细胞、A5区、旁巨细胞外侧核、吻侧 (C1区 )和尾侧 (A1区 )延髓腹外侧网状结构等。阳性结构主要见于神经元的胞浆、胞核和突起内 ,在部分脑膜细胞和少突胶质细胞内也有表达。 结论 活化的 p44 / 42 MAPK在脑内的广泛存在提示其作为重要的信号转导分子在正常状态下的脑功能活动中可能起重要作用。

小麦TaMAPK2激酶基因的原核表达及多克隆抗体制备

MAPK蛋白激酶是一类重要的植物胁迫信号调控因子。为了研究小麦MAPK基因的功能,本试验克隆了小麦MAPK蛋白激酶基因TaMAPK2。为了制备TaMAPK2基因的多克隆抗体,TaMAPK2的非保守区段的DNA序列anti-MAPK2被构建到原核表达载体pET-28a-(+)上,表达融合蛋白His-antiMAPK2。在终浓度为1mmol/L IPTG诱导1h的条件下,融合蛋白His-antiMAPK2表达量达到最大。通过蛋白标记亲和层析柱(HisTrapTMHP)得到纯化的His-antiMAPK2融合蛋白。利用新西兰大白兔制备了TaMAPK2基因的多克隆抗体,ELISA竞争抑制法检测抗体效价检测,效价为1:80000,能满足后续试验要求的效价值,为进一步分析TaMAPK2的蛋白定位、表达等提供基础。

高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的探讨高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响。方法幼年Wistar大鼠90%氧气暴露建立高氧肺损伤模型,行肺组织病理学检查,应用TUNEL法检测肺组织的细胞凋亡,Western blot法检测p38 MAPK表达。结果高氧暴露3d可见肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润等急性肺损伤改变。高氧3d组的肺凋亡指数较空气对照组明显增加,凋亡发生的主要部位为肺泡、支气管上皮及血管内皮细胞。Western blot结果显示高氧暴露1d,肺组织的p38MAPK活性迅速升高,于第2天达到高峰,第3天活性有所下降,但仍高于空气对照组。结论高氧暴露可以诱导肺组织发生细胞凋亡;高氧可以激活p38MAPK通路,参与高氧性肺损伤的调控;活化的p38MAPK可能参与了高氧诱导的肺组织细胞凋亡的调控。

促分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号传导通路的研究进展

MAPK信号传导通路在真核生物细胞的生长和分化、细胞周期调节和细胞凋亡过程中发挥着重要的作用。生物化学研究和分子生物学鉴定表明:在酵母和哺乳动物细胞中MAPK信号传导通路都有一个保守的三组分激活模件,该模件内的激酶引发了一系列的磷酸化级联反应。了解MAPK信号传导通路的组成成分、调控方式和作用机制,有助于对因信号传导通路的调节失控而引起的疾病进行预防和治疗。

肺缺血再灌注损伤时丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活性的变化及意义

目的探讨肺缺血再灌注损伤时丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活性的变化规律及意义。方法取健康Sprague-Dawley大鼠建立在体肺缺血再灌注模型,左肺门夹闭30min,复灌0、10、30、60、90、120min,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中3种丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs):ERK(extracellular signal regulated protein kinase,ERK1/2)J、NK(c-Jun NH2-terminal protein kinase,JNK)和p38 MAPK在假手术对照(Sham)组、缺血30min和缺血后再灌注不同时间点的活性变化。结果与假手术对照组相比,ERK、JNK的活性随缺血和再灌注时间的延长而逐渐升高直到复灌120min。p38的活性只在缺血及缺血早期激活而在复灌30min后活性恢复至假手术对照组水平。缺血/再灌注各时点组间ERK、P38、JNK蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论3种丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)在肺缺血再灌介导细胞凋亡中发挥不同的作用。

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂对人精子活动力的影响

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）属于丝/苏氨酸蛋白激酶,有报道[1]其家族成员细胞外信号调节激酶（extracellular-signal regulated protein kinase,ERK）和p38MAPK定位于精子尾部中段,参与精子活动力的调节;17-β雌二醇可通过PI3K/Akt通路激活ERK,增加精子活动力,

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在动脉粥样硬化中的意义

动脉粥样硬化是多种心脑血管疾病共同的主要病理基础,严重危害人类的健康。尽管目前AS的发病机制尚不完全清楚,但一般认为其发病的机制与氧化应激、炎性反应、剪切力、高糖等相关,其中炎性反应和氧化应激在AS病变进展中是两个重要的因素。研究表明,MAPKs信号转导通路在细胞内具有生物进化的高度保守性,

p38蛋白激酶(p38 MAPK)在癫大鼠脑内的表达

目的观察p38蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)在癫大鼠脑内的表达情况。方法健康雄性SD大鼠随机分成正常对照组(n=8)和癫组(n=8)。采用戊四氮腹腔注射建立癫模型,大鼠点燃后的惊厥行为按照Racine的标准进行观察评分,采用Western blot和免疫荧光法比较两组大鼠脑内p38MAPK的表达情况。结果癫组大鼠脑内p38MAPK在皮层和海马的表达均显著高于正常对照组(P<0.01)。结论 p38MAPK在癫大鼠脑内表达上调。

磷酸化的MAPK作用激酶1表达与鼻咽癌发生发展及预后的关系

目的探讨磷酸化的MAPK作用激酶1(pMnK1)表达与鼻咽癌病人发生发展及预后的关系。方法选取2015年1月至2017年7月南阳市中心医院收集的90例鼻咽癌病理学标本、90例经病理学检查证实鼻部慢性炎症的鼻黏膜组织(对照组),应用免疫组化染色分析检测pMnk1蛋白表达,并按照年龄、性别、组织学类型、临床分期、淋巴结转移情况进行分组分析,分析pMnk1蛋白阳性与阴性表达的鼻咽癌病人2年生存率及预后。结果鼻咽癌组的pMnK1蛋白阳性率74.44%高于对照组的26.67%,差异有统计学意义(P<0.05);不同TNM分期、淋巴结转移的鼻咽癌组的pMnK1蛋白阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05);经2年随访,pMnK1蛋白阳性的鼻咽癌病人失访4例、阴性病人失访1例,pMnK1蛋白阳性的鼻咽癌病人2年生存率61.90%与阴性病人的77.27%,差异无统计学意义(P>0.05);pMnK1蛋白阳性的鼻咽癌病人的生存时间20.0个月短于阴性组23.0个月,差异有统计学意义[Log-rank(Mantel-Cox)=3.285,P<0.05]。结论鼻咽癌组织中pMnK1蛋白呈高表达,并且与肿瘤的发生发展及不良预后关系密切。

未知酪氨酸激酶对骨髓瘤细胞中 IL- 6诱导 Ras/MAPK/NF- IL- 6途径活化的调节作用(英文)

目的研究两条主要的 IL- 6信号转导途径—— JAK/STAT和 Ras/MAPK/NF- IL- 6在人骨髓瘤细胞系 KM-3中的诱导活化情况和调控机制。方法首先分别采用凝胶阻滞电泳 (EMSA)和免疫沉淀 (IP)方法检测参与 IL- 6信号转导功能的转录因子 (STAT3、NF- IL- 6 )和蛋白激酶 (JAK1、MAPK)在 KM- 3细胞中的诱导活化情况。然后采用特异性酪氨酸蛋白激酶抑制剂 Genistein作用于 KM- 3细胞 ,观察酪氨酸磷酸化作用对 KM- 3细胞中 IL- 6信号转导功能的影响。结果 IL- 6刺激后 ,KM- 3细胞中只出现了 Ras/MAPK/NF- IL- 6信号转导途径的诱导激活 ,而 JAK/STAT途径则不参与 IL- 6在 KM- 3细胞中的信号转导功能。Genistein的作用可明显抑制 Ras/MAPK/NF- IL- 6途径的活化。结论一种目前尚无法确定的非 JAK1酪氨酸蛋白激酶可参与并调节 Ras/MAPK/NF- IL- 6信号转导途径在 KM- 3细胞中的诱导活化。

夏枯草通过调控MAPK信号通路抑制甲状腺乳头状癌的恶性生物学行为

目的探讨夏枯草对人甲状腺乳头状癌细胞B-CPAP增殖、凋亡及侵袭的作用影响,进一步阐明有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在甲状腺癌恶性生物学行为中发挥的作用机制。方法以浓度范围0~2 mg/ml夏枯草溶液作用于B-CPAP细胞24 h,CCK8实验测定吸光度值并计算细胞存活率;流式细胞技术检测不同浓度梯度夏枯草(0.0、0.5、1.0、1.5 mg/ml)作用24 h后细胞凋亡率;细胞划痕修复实验检测夏枯草对细胞侵袭性的影响;Transwell小室检测细胞迁移能力的变化;Western印迹测定B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、整合素连接激酶(ILK)及磷酸化(p)-细胞外信号调节激酶(ERK)/ERK的表达情况。结果夏枯草作用24 h后细胞的存活率显著下降(P<0.001),凋亡细胞所占比例增高,存在明显的浓度依赖性(P<0.05),夏枯草的半数致死量IC50=0.94 mg/ml;随着夏枯草浓度的倍增,划痕伤口的愈合率显著下降(P<0.05);迁移过膜的细胞数量显著递减(P<0.05);侵袭指标蛋白ILK、抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著下调,p-ERK/ERK磷酸化水平显著降低,而Bax、Caspase-3表达显著上调(P<0.05)。结论夏枯草能够抑制甲状腺癌细胞的增殖和侵袭,促进癌细胞凋亡,可能是通过触发内源性线粒体途径,调控ILK与MAPK信号通路的交联作用。

MAPK通路主要激酶抑制剂对亚洲带绦虫感染乳猪肝细胞生长抑制率和凋亡率的影响

目的了解MAPK特异性抑制剂干预后亚洲带绦虫感染乳猪肝细胞MAPK信号通路相关基因表达、细胞活力和细胞凋亡的变化。方法采集亚洲带绦虫成虫标本并收集虫卵制作悬液。将乳猪随机分为感染组、三种抑制剂干预组和正常对照组,感染组和抑制剂干预组均以定量虫卵15万个/头灌胃感染,灌胃后将抑制剂干预组乳猪分别腹腔注射U0126、SB203580和SP600125 1 mg/kg,隔天1次,连续7次。感染后第15 d麻醉处死各组乳猪获取肝脏。采用cck-8法和流式细胞仪分别检测肝细胞生长抑制率和肝细胞凋亡率,并用RT-PCR技术检测肝细胞ERK1、p38和JNK1基因mRNA的相对表达量。结果感染组和U0126、SB203580、SP600125干预组肝细胞生长抑制率分别为(23.1±1.26)%、(12.59±1.2)%、(16.48±0.7)%、(18.3±0.75)%,U0126组与感染组相比(t=9.223,P<0.05)、SB203580组与感染组相比为(t=11.532,P<0.05)、SP600125组与感染组相比(t=6.775,P<0.05),各干预组均较感染组的生长抑制率明显降低。与感染组相比,U0126干预组的肝细胞凋亡率与感染组相比增高(t=-5.934,P<0.001),SB203580干预组与感染组相比则降低(t=3.821,P<0.01),SP600125干预组与感染组相比(t=-1.545,P>0.05)无显著性差异。与感染组相比,U0126干预组(t=3.462,P<0.05)ERK1 mRNA表达量下调;SB203580干预组(t=3.267,P<0.05)p38 mRNA表达量下调;SP600125干预组(t=3.363,P<0.001)JNK1 mRNA的表达量下调。结论亚洲带绦虫感染乳猪后,MAPK特异性抑制剂可以通过影响乳猪肝细胞MAPK相关基因的mRNA水平减轻肝细胞的生长抑制和凋亡。