银杏叶提取物EGb761抗大鼠脑缺血损伤的作用机制研究

目的通过实验研究P38/MAPK和MEK/ERK在大鼠大脑中动脉栓塞模型中的变化及其与EGB761发挥药理作用的关系,探讨银杏叶制剂EGb761治疗脑缺血的机制。方法大鼠连续10 d口服EGb761 50、100 mg/kg后建立大脑中动脉栓塞-再灌模型,通过TTC染色,免疫组化和Western blot方法检测大鼠脑组织细胞的形态变化和大鼠皮质Caspase-9,Caspase-3,P38/MAPK,MEK/ERK相应蛋白的表达变化。结果EGb761给药可以减少脑缺血大鼠脑组织梗死面积,显著性抑制脑缺血大鼠海马Caspase-9和Caspase-3表达,显著性抑制大鼠海马神经细胞P-P38,P-MEK和P-ERK的表达水平。结论 EGb761可以减轻脑缺血缺氧引起的细胞损伤,其神经保护作用通过抑制内源性凋亡信号通路激活和P38/MAPK和MEK/ERK信号通路激活引起的细胞凋亡有关。