MAPKs抑制剂对大鼠肝细胞GSH代谢相关酶的影响

目的:观察丝裂原活化的蛋白激酶(MAPKs)抑制剂对大鼠肝细胞谷胱甘肽(GSH)代谢的影响,确定哪条途径与GSH代谢相关。方法:体外培养BRL大鼠肝细胞,以c-Jun NH2-末端激酶(JNK)途径抑制剂SP600125、p38途径抑制剂SB203580、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径抑制剂PD98659处理24 h,采用MTT法测定细胞活力,高效液相色谱法测定细胞内GSH含量,Luminex法测定JNK和磷酸化JNK(p-JNK)的蛋白表达,采用试剂盒测定GSH代谢酶活性。结果:SP600125浓度>5μmol/L,SB203580浓度>20μmol/L,PD98659浓度>40μmol/L时,细胞活力受抑制;SP600125能显著减少大鼠肝细胞内还原型GSH的含量,SB203580和PD98659作用不明显;SP600125显著减少磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达,显著增强谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结论:JNK MAPK途径参与了大鼠肝细胞GSH的代谢。

p38MAPK抑制剂对钛颗粒刺激巨噬细胞分泌炎症因子的影响

目的:探讨p38MAPK抑制剂(SB203580)对外培养的RAW246.7细胞分泌炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]的影响。方法:以体外正常培养RAW246.7细胞为A组,以0.1 mg/m L钛颗粒(Ti Ps)刺激RAW246.7细胞为B组,以10μmol/L SB203580干预的B组细胞为C组。Western blot检测p-p38MAPK蛋白表达,ELISA检测细胞分泌TNF-α,IL-6水平。结果:与A组比较,B组p-p38MAPK蛋白含量培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显升高(P<0.05);与B组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P<0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显下降(P<0.05);与A组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P<0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量亦有所减少,但两组之间的差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:Ti Ps能通过刺激RAW246.7细胞,激活p38MAPK通路,上调TNF-α、IL-6等炎症因子的表达。p38MAPK信号通路可作为抑制炎性骨溶解的新靶点,对临床上防治人工关节置换术后无菌性松动具有重要意义。

鞘内注射p38MAPK抑制剂SB203580对CCI大鼠脊髓背角多种嘌呤受体表达的影响

目的:观察鞘内注射p38MAPK磷酸化抑制剂SB203580对慢性坐骨神经结扎(chronic constriction injury,CCI)大鼠热痛阈及脊髓背角P2X_4、P2X_7、P2Y_(12)、P2Y_(13)受体mRNA表达变化的影响。方法:成年SD大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(sham组)、CCI模型组(CCI+鞘内注射0.005%DMSO生理盐水)、CCI+鞘内注射SB203580 1μmol/L组、CCI+鞘内注射SB203580 10μmol/L组、CCI+鞘内注射SB203580 50μmol/L组。CCI模型组及CCI+SB203580处理组大鼠均于鞘内置管7 d后行慢性坐骨神经结扎,连续14 d鞘内注射0.005%DMSO生理盐水或SB203580(1,10,50μmol/L),2次/d,分别在术前1 d、术后第1,3,5,7,10,14 d测定给药1 h后热缩足潜伏期(TWL);并在第3,7,14 d取大鼠脊髓背角进行荧光定量PCR,观察脊髓背角P2X_4、P2X_7、P2Y_(12)、P2Y_(13)受体mRNA的表达变化。结果:CCI术后大鼠即形成稳定的热痛敏,与sham组相比,CCI模型组大鼠术后TWL明显缩短(P<0.05);与CCI模型组相比,CCI+SB203580 10,50μmol/L处理组大鼠随药物剂量增加,TWL延长更为明显(P<0.05)。荧光定量PCR结果显示:与sham组相比,CCI模型组第3,7,14 d,P2X_4、P2X_7、P2Y_(12)、P2Y_(13)受体mRNA的表达上调(P<0.05);给予SB203580 50μmoL/L后,大鼠脊髓背角P2X_7、P2Y_(13)受体mRNA表达有所下调(P<0.05),但P2X_4和P2Y_(12)受体mRNA表达没有明显变化。结论:鞘内注射p38MAPK磷酸化抑制剂SB203580可以明显抑制CCI大鼠热痛敏行为学表现,其机制与抑制脊髓背角P2X_7、P2Y_(13)受体mRNA表达有关。这提示脊髓背角小胶质细胞p38MAPK活化后上调P2X_7和P2Y_(13)受体基因转录水平可能是p38MAPK在脊髓水平参与伤害性信息传递的机制之一。

p38MAPK抑制剂SB-202190对大鼠胶质瘤C6细胞的双重作用

目的 探讨 p38MAPK抑制剂SB 2 0 2 190对C6细胞生物活性的影响。方法 采用透射电镜的方法和DNA琼脂糖凝胶电泳的方法观察SB 2 0 2 190诱导胶质瘤细胞的凋亡 ;应用流式细胞仪检测细胞周期变化和是否有凋亡发生。结果 浓度分别为 10、2 0、4 0 μmol·L-1的SB 2 0 2 190能促进C6细胞的细胞周期从G1期过度到S期 ;但 6 0 μmol·L-1的SB 2 0 2 190却诱导C6细胞凋亡 ,凋亡率与时间呈正相关 ,透射电镜观察结果显示 ,凋亡细胞的体积缩小、细胞核浓聚缩小 ,染色质固缩聚集于核膜下 ,胞质浓缩 ,有的细胞染色质浓缩至核膜下成新月状 ;琼脂糖凝胶电泳呈现出特征性的DNA“梯状”带。结论 SB 2 0 2 190在低浓度时促进C6细胞增殖 ,高浓度时诱导细胞凋亡。

p38 MAPK抑制剂通过抑制JNK活性抑制培养的小脑颗粒神经元凋亡(英文)

【目的】研究特异性p38分裂原激活的蛋白激酶 (MAPK)抑制剂SB2 0 35 80对低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡的作用。【方法】把体外培养的小脑颗粒神经元从含去极化浓度钾离子 (KCl 2 5mmol·L-1)的培养基中转移至低钾培养基 (KCl5mmol·L-1)中诱导神经元凋亡。凝胶电泳分析DNA片段 ,SAPK/JNK分析盒测定c JunN 末端蛋白激酶 (JNK)活性。【结果】低钾诱导小脑颗粒神经元的具有典型形态学和生化特征的凋亡。特异性的p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80通过抑制细胞凋亡 ,促进低钾环境中培养的小脑颗粒神经元存活。这种保护作用具有浓度依赖性。培养于低钾环境中的颗粒神经元 ,c Jun表达和磷酸化水平升高了 ,且激活了JNK活性。当小脑颗粒神经元生长在含SB2 0 35 80 2 5 μmol·L-1的低钾培养基中 ,c Jun表达、磷酸化水平和JNK活性都明显降低。【结论】SB2 0 35 80抑制JNK活性 ,降低c

MAPK通路抑制剂对不同PTEN状态子宫内膜癌细胞作用及机制

目的探讨PTEN缺失和表达下p38MAPK通路抑制剂(SB203580)对子宫内膜癌细胞Ishikawa及HEC-1A的作用及其机制。方法 PTEN小分子干扰RNA及PTEN基因转染后,激光共聚焦显微镜检测PTEN蛋白表达;SB203580干预48 h,流式细胞术、MTT法及Western blot法分别检测细胞干预后子宫内膜癌细胞早期凋亡、细胞增殖活性、p38MAPK通路的磷酸化水平及其下游底物4E-BP1蛋白的磷酸化情况。结果 PTEN小分子干扰RNA封闭与PTEN稳定转染使两株子宫内膜癌细胞(Ishikawa,HEC-1A)PTEN表达水平改变。SB203580干预使PTEN缺失Ishikawa及HEC-1A细胞生长显著抑制,细胞发生早期凋亡;p38MAPK通路磷酸化水平和磷酸化4E-BP1蛋白表达均显著下降;与PTEN表达两种细胞比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论内外源性PTEN缺失使两株子宫内膜癌细胞中p38MAPK通路活化,对SB203580敏感性增加,其机制可能与PTEN缺失导致PTEN对p38MAPK信号通路负性调控功能丧失,引发p38MAPK信号通路下游底物4E-BP1激活导致p38MAPK通路活化有关。

黄芪甲苷和p38MAPK抑制剂对镉致大鼠睾丸损伤的保护效应

目的：比较黄芪甲苷和p38MAPK抑制剂（SB203580）对镉致大鼠睾丸血睾屏障破坏及相关蛋白表达改变的保护效应。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组、单纯镉组、镉加黄芪甲苷组和镉加SB203580组。取睾丸做H-E染色、免疫组织化学和图像分析以及血睾屏障超微结构观察。结果：H-E染色对照组支持细胞核染色较浅且不规则，镉组支持细胞内有空泡形成，镉加黄芪甲苷组与镉加SB203580组未见明显形态异常。免疫组织化学显示对照组波形蛋白阳性产物在支持细胞基室腔附近的胞质中表达，Cx43阳性产物在血睾屏障紧密连接处表达。镉组波形蛋白和Cx43阳性产物表达均显著降低，镉加黄芪甲苷组阳性产物表达低于对照组但明显高于镉组，镉加SB203580组结果与镉加黄芪甲苷组类似。超微结构观察，对照组血睾屏障紧密连接形态完整，呈连续的电子密度较深致密线，镉组血睾屏障紧密连接及支持细胞均见不同程度破坏，镉加黄芪甲苷组与镉加SB203580组破坏程度较相应镉组为轻。结论：黄芪甲苷和p38MAPK抑制剂对镉致大鼠血睾屏障破坏及相关蛋白表达改变具有相似的保护作用。

p38MAPK抑制剂对急性肺损伤大鼠肺组织核因子-κB表达的影响

目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂预处理对大鼠内毒素型急性肺损伤(ALI)核因子-κB(NF-κB)的影响。方法腹腔内注射+气管内给内毒素复制大鼠ALI模型,用免疫组化方法测定肺组织NF-κB的表达。结果实验组、预处理组NF-κB的表达高于对照组(P<0.05或P<0.01),且实验组高于预处理组(P<0.05)。结论p38MAPK抑制剂可减轻大鼠细胞的NF-κB表达,减轻肺组织的病理损害。

MAPK抑制剂与组蛋白去乙酰化酶抑制剂对甲状腺癌细胞的联合再分化作用

背景与目的:应用MAPK抑制剂诱导再分化是治疗放射性碘难治性甲状腺癌的一种全新策略,但其临床有效率偏低。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)是另一类诱导甲状腺癌再分化的药物,将其与MAPK抑制剂联合有可能提高再分化疗效。本研究旨在评估MAPK与HDACI联用是否能提高再分化的效果。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)、蛋白[质]印迹法(Western blot)、免疫荧光、流式细胞术、放射性核素摄取/流出及克隆形成等实验方法测试BRAF/MEK抑制剂(达拉非尼/司美替尼)及去乙酰化酶抑制剂(帕比司他)单药和联合用药时3种甲状腺癌细胞(BCPAP、K1和BHP 2-7)的碘和糖代谢相关基因的表达水平和功能状态。结果:达拉非尼/司美替尼可以一定程度提高BCPAP和K1细胞中碘代谢相关基因表达并抑制葡萄糖转运体表达;帕比司他对3种细胞都有一定的再分化作用。达拉非尼/司美替尼与帕比司他联合作用在BCPAP和K1细胞中取得较单药更好的再分化效果,在BHP 2-7中并未获得比单用帕比司他更明显的效果。结论:对具有BRAFV600E突变的甲状腺癌细胞应用达拉非尼/司美替尼和帕比司他联合用药,可以获得较单药更好的再分化效果。

p38MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探究p38MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将60只大鼠分为三组,A组为假手术组,B组为重症胰腺炎模型组,C组为重症胰腺炎模型加p38MAPK抑制剂组;检测三组大鼠的肺组织病理学切片、肺组织湿干重比、髓过氧化物酶活性以及p38MAPK mRNA的表达水平。结果 B组大鼠与A组大鼠相比,其肺组织损伤病理评分、肺组织湿干重比、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及肺组织p38MAPK mRNA的表达水平均显著升高,而C组大鼠与B组大鼠相比上述指标均有所下降,P<0.05。结论 p38MAPK抑制剂能减少TNF-α的释放,降低炎症反应,为临床上治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的提供新的方向。

p38MAPK抑制剂SB202190体外对细粒棘球蚴原头节的作用

目的探讨p38MAPK抑制剂SB202190体外抑制细粒棘球蚴原头节生长的作用。方法将体外培养的细粒棘球蚴原头节分别加入12.5、25、50、100μmol/L的SB202190中体外孵育。利用伊红染色的方法,在光镜下观察原头节的活力变化。实验重复3次;扫描电子显微镜下(SEM)下观察SB202190作用后原头节表面超微结构改变;不同浓度SB202190作用24h后,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性检测试剂盒检测caspase-3酶活性。结果 50μmol/L和100μmol/L的SB202190作用1d后,头节活力开始下降。作用14d后,100μmol/LSB202190组无存活的头节,50μmol/L SB202190组的头节活力仅为13.8%。超微结构显示100μmol/LSB202190作用6d后,原头节顶突外翻、变形,顶突界面缺损,吸盘变形,体表出现虫蛀样损害。不同浓度SB202190作用24h后,与正常对照组比较,SB202190高浓度组原头节的caspase-3表达明显增高。结论 p38MAPK抑制剂SB202190在体外有明显的抑制细粒棘球蚴原头节生长的作用。

P38MAPK抑制剂对缺血/再灌注大鼠肾脏功能损伤的保护作用

目的 :观察P38MAPK抑制剂对缺血 /再灌注大鼠肾脏功能损伤的保护作用。方法 :夹闭肾动脉制造大鼠肾脏缺血 /再灌注损伤动物模型 ,静脉注射P38MAPK抑制剂阻断P38MAPK信号转导通路 ,测量其对肾功能及细胞因子含量的影响。结果 :肾脏和血浆中TNF -α和IL - 1β含量随缺血 /再灌注时间的延长而升高 ,肾功能损伤也随缺血 /再灌注时间的延长而加重。应用P38MAPK抑制剂可显著降低TNF -α和IL - 1β含量 ,对缺血 /再灌注所致的肾功能损伤具有明显改善作用。结论 :P38MAPK抑制剂可通过抑制致炎因子的产生而减轻缺血

p38MAPK抑制剂增强人宫颈癌细胞对顺铂的敏感性

目的探讨p38 MAPK抑制剂通过蛋白激酶B(Akt)有关的信号途径对人宫颈癌细胞顺铂(CDDP)化疗敏感性的影响。方法应用CDDP和p38MAPK特异性抑制剂SB203580及两者联合应用处理人宫颈癌Hela细胞株。采用MTT法检测化疗药物对肿瘤细胞的生存抑制率,West-ern印迹技术检测化疗药物处理后Akt和磷酸化Akt的表达水平。结果 MTT显示CDDP和SB203580对人宫颈癌细胞均有抑制作用(24.34%,36.58%),两者相同用量联合后癌细胞抑制率更明显(58.76%)。Western印迹结果说明CDDP处理组与联合处理组Akt表达水平无明显差异,而p-Akt水平较SB203580组和联合组显著升高。结论 p38 MAPK抑制剂SB203580可能通过阻断PI3K/Akt途径或其他有关Akt的通路提高人宫颈癌细胞CDDP化疗的敏感性。

p38MAPK抑制剂对重症急性胰腺炎的保护

重症急性胰腺炎临床表现凶险,病因复杂,病死率高,是临床常见的急腹症之一,也是临床治疗的难症之一。多种信号通路参与其发生、发展,其中p38MAPK信号转导通路是目前研究的热点。p38MAPK抑制剂是一类合成的小分子有机化合物,其可通过特异性阻断p38MAPK信号转导通路,减少重症急性胰腺炎时炎性介质的表达与释放,减轻器官组织的损伤,有望成为治疗重症急性胰腺炎的有效途径。

联合应用p38MAPK抑制剂对降低结肠癌阿霉素耐药性的影响

目的:探讨p38 MAPK抑制剂通过Akt(蛋白激酶B)有关的信号途径对结肠癌细胞阿霉素(Doxorubicin)化疗敏感性的影响.方法:应用阿霉素(Dox)和p38 MAPK特异性抑制剂SB203580及两者联合应用去处理结肠癌HCT-116细胞株.采用MTT[3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐]法检测化疗药物对肿瘤细胞的生存抑制率,Western blot蛋白免疫印迹技术检测化疗药物处理后癌细胞Akt和磷酸化Akt的表达水平.结果:MTT显示阿霉素和抑制剂SB203580对结肠癌细胞均有抑制作用(26.60%,33.87%),后者大于前者,两者相同用量联合后癌细胞抑制率更明显(56.04%).Western blot显带说明阿霉素处理组较联合组的Akt表达水平并无明显差异,而磷酸化的Akt水平较SB203580组和联合组显著升高.亦即抑制剂组和联合组方案可降低结肠癌细胞磷酸化Akt的表达水平.结论:p38 MAPK抑制剂SB203580可能通过阻断P13K/Akt信号途径或其他有关Akt的通路以提高结肠癌细胞阿霉素化疗的敏感性.

P38 MAPK抑制剂对急性肺损伤大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响

目的观察P38 MAPK抑制剂预处理对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,探讨P38 MAPK抑制剂干预ALI的理论基础。方法腹腔内注射+气管内给LPS复制大鼠ALI模型,用免疫组化方法测定肺组织ICAM-1的表达。结果模型组和预处理组的ICAM-1表达显著高于对照组(P<0.01,P<0.05),且模型组高于预处理组(P<0.05)。结论P38MAPK抑制剂预处理可下调大鼠细胞黏附分子ICAM-1的表达,减轻肺组织的病理损害,能起到防治ALI的作用。

MAPK抑制剂在高浓度葡萄糖介导大鼠动脉血管平滑肌细胞增殖反应中的调节作用

目的:研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂在高浓度葡萄糖(HG)介导的大鼠动脉平滑肌细胞增殖反应中的作用及其可能的调控机制。方法:将HG处理的血管平滑肌细胞给予MAPK特异性抑制剂PD098059预处理,通过测定3H-亮氨酸和3H-胸苷掺入率,观察其对细胞蛋白合成、DNA代谢及细胞增殖的影响。结果:HG(25×10-3mol/L)处理平滑肌细胞,3H-亮氨酸和3H-胸苷掺入率明显增高;这种作用可被MAPK特异性抑制剂PD098059所抑制。结论:MAPK激活在HG致平滑肌细胞增殖反应中具有明显促进作用,但这种作用可被MAPK信号途径的特异性抑制剂所抑制。

P38MAPK抑制剂对皮瓣缺血再灌注损伤发展及TNF-α与IL-10表达的影响

目的探讨P38MAPK抑制剂对皮瓣缺血再灌注损伤发展及肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-10表达的影响。方法选取48只12~14周龄的健康Wistar大鼠,并将其制作为大鼠腹部轴型浅动静脉皮瓣模型,按照随机数字表法将其均分为对照组、缺血再灌注组、生理盐水组和抑制剂组。术后第7天分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组大鼠的皮瓣存活率和血清TNF-α、IL-10浓度,同时采用免疫组织化学法检测各组大鼠皮瓣的P38MAPK和P-P38MAPK表达情况。结果 1对照、抑制剂组大鼠皮瓣存活率高于缺血再灌注、生理盐水组(P<0.05),对照、抑制剂组,缺血再灌注、生理盐水组之间皮瓣存活率均无统计学差异(P>0.05);2对照、抑制剂组大鼠血清TNF-α浓度低于缺血再灌注、生理盐水两组(P<0.05),对照、抑制剂组,缺血再灌注、生理盐水组之间血清TNF-α浓度比较无统计学差异(P>0.05);抑制剂组大鼠血清IL-10浓度高于对照、缺血再灌注、生理盐水组(P<0.05),缺血再灌注、生理盐水、抑制剂三组大鼠血清IL-10浓度无统计学差异(P>0.05);3缺血再灌注、生理盐水、抑制剂组大鼠P38MAPK、P-P38MAPK评分高于对照组,而缺血再灌注、生理盐水组评分高于抑制剂组(P<0.05);4皮瓣存活率与TNF-α呈负相关(r=-0.582,P<0.05),P38MAPK、P-P38MAPK评分与TNF-α均呈正相关(r=0.608、0.775,P<0.05),皮瓣存活率、P38MAPK、P-P38MAPK评分与IL-10均无相关关系(P>0.05)。结论 P38MAPK抑制剂通过抑制皮瓣中P38MAPK信号通路,减少P38MAPK和P-P38MAPK的表达,从而降低血清TNF-α的浓度,减轻缺血再灌注损伤,提高皮瓣的存活率。

特异性p^(38)MAPK抑制剂SB203580对乳鼠小脑颗粒神经元的保护作用

目的 研究 p38丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)选择性抑制剂SB2 0 35 80对乳鼠小脑颗粒神经元凋亡的保护作用。方法 SD乳鼠小脑颗粒神经元培养 ,琼脂糖凝胶电泳 ,SAPK/JNK分析试剂盒作激酶分析。结果 PI 3 K的特异性抑制剂LY2 940 0 2诱导小脑颗粒神经元凋亡 ,但SB2 0 35 80通过抑制细胞凋亡而促进小脑颗粒神经元的存活 ,且有浓度依赖性。LY2 940 0 2诱导凋亡的颗粒神经元中c Jun的表达量和磷酸化水平均升高 ,JNK被激活。但是 ,当小脑颗粒神经元生长在含SB2 0 35 80的高钾培养基中 ,c Jun的表达量、磷酸化水平和JNK的活性都明显的降低。结论 SB2 0 35 80通过抑制JNK的活性 ,降低c Jun的表达和磷酸化水平 。

MAPK通路主要激酶抑制剂对亚洲带绦虫感染乳猪肝细胞生长抑制率和凋亡率的影响

目的了解MAPK特异性抑制剂干预后亚洲带绦虫感染乳猪肝细胞MAPK信号通路相关基因表达、细胞活力和细胞凋亡的变化。方法采集亚洲带绦虫成虫标本并收集虫卵制作悬液。将乳猪随机分为感染组、三种抑制剂干预组和正常对照组,感染组和抑制剂干预组均以定量虫卵15万个/头灌胃感染,灌胃后将抑制剂干预组乳猪分别腹腔注射U0126、SB203580和SP600125 1 mg/kg,隔天1次,连续7次。感染后第15 d麻醉处死各组乳猪获取肝脏。采用cck-8法和流式细胞仪分别检测肝细胞生长抑制率和肝细胞凋亡率,并用RT-PCR技术检测肝细胞ERK1、p38和JNK1基因mRNA的相对表达量。结果感染组和U0126、SB203580、SP600125干预组肝细胞生长抑制率分别为(23.1±1.26)%、(12.59±1.2)%、(16.48±0.7)%、(18.3±0.75)%,U0126组与感染组相比(t=9.223,P<0.05)、SB203580组与感染组相比为(t=11.532,P<0.05)、SP600125组与感染组相比(t=6.775,P<0.05),各干预组均较感染组的生长抑制率明显降低。与感染组相比,U0126干预组的肝细胞凋亡率与感染组相比增高(t=-5.934,P<0.001),SB203580干预组与感染组相比则降低(t=3.821,P<0.01),SP600125干预组与感染组相比(t=-1.545,P>0.05)无显著性差异。与感染组相比,U0126干预组(t=3.462,P<0.05)ERK1 mRNA表达量下调;SB203580干预组(t=3.267,P<0.05)p38 mRNA表达量下调;SP600125干预组(t=3.363,P<0.001)JNK1 mRNA的表达量下调。结论亚洲带绦虫感染乳猪后,MAPK特异性抑制剂可以通过影响乳猪肝细胞MAPK相关基因的mRNA水平减轻肝细胞的生长抑制和凋亡。