新型钝化剂MB-1在沧炼的使用

通过MB-1金属钝化剂在重油催化装置的工业应用,考察了其对产品性质、产品分布的影响,结果表明:该钝化剂具有响应速度快、效果显著的特点,使用后,催化干气H2含量平均下降幅度为40%,H2/CH4降低幅度达37%,干气和焦炭产率有所下降,液收提高,取得良好的经济效益。

《MB-1轻钢龙骨体系低层装配式房屋技术规程》简介

MB-1轻钢龙骨体系低层装配式房屋是以高强耐侯钢龙骨或经防腐处理的轻钢龙骨为骨架,以纸面草板等轻质材料复合为保温围护结构,以PVC塑料挂板等为饰面的一种新型房屋体系。该体系是由上海现代房地产实业有限公司经过多年潜心研究、试点、开发的低层房屋体系,具有构造简单、重量轻、保温隔热、抗震、隔声性能好、建造速度快等优点。其构件、部件均由工厂制作。

干扰Gal-1通过TGF-β通路抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的EMT和迁移

目的:探究干扰半乳糖凝集素1(Gal-1)通过转化生长因子β(TGF-β)途径对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移及增殖的影响和作用机制。方法:以shGal-1稳转细胞株和对照细胞株为材料,用Western blot检测TGF-β处理后shGal-1对MDA-MB-231细胞EMT进程的影响;通过细胞划痕实验和Transwell实验检测TGF-β处理后shGal-1对细胞迁移和侵袭的影响;用Western blot检测shGal-1对TGF-β通路蛋白的影响;用MTT实验和Western blot检测shGal-1对细胞增殖的影响。结果:shGal-1可抑制TGF-β介导的MDA-MB-231细胞EMT,并降低ERK、AKT和GSK3β的磷酸化水平,同时shGal-1可抑制MDA-MB-231细胞的迁移、侵袭和增殖。结论:shGal-1可抑制TGF-β介导的MDA-MB-231细胞EMT、迁移和增殖。

缺血缺氧性脑病新生儿血清可溶性细胞间黏附分子1、肌酸激酶同工酶、胰岛素样生长因子1检测及其与病情严重程度和预后关系研究

目的:探讨缺血缺氧性脑病(HIE)新生儿血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)与病情严重程度及预后的关系。方法:选择HIE患儿125例为HIE组,另选择健康新生儿112例为对照组,比较两组血清sICAM-1、CK-MB、IGF-1水平。根据疾病严重程度将HIE患儿分为轻、中、重度组,分析HIE患儿血清sICAM-1、CK-MB、IGF-1水平与病情严重程度的相关性。根据随访结果将HIE患儿分为预后良好组和预后不良组,比较两组临床资料。Logistic回归分析HIE患儿预后不良的影响因素。结果:HIE组血清sICAM-1、CK-MB水平高于对照组,血清IGF-1水平低于对照组(均P<0.05)。HIE患儿血清sICAM-1、CK-MB水平随病情严重程度的增加而升高,IGF-1水平则随病情严重程度的增加而降低(均P<0.05)。预后不良组患儿病情重度占比、血清sICAM-1和CK-MB水平高于预后良好组,开始治疗日龄晚于预后良好组,Apgar评分和血清IGF-1水平低于预后良好组(均P<0.05)。HIE患儿预后危险因素包括开始治疗日龄>3 d、疾病重度、高水平sICAM-1和CK-MB、低水平IGF-1(均P<0.05)。HIE患儿疾病严重程度、开始治疗日龄与血清sICAM-1、CK-MB水平呈正相关,与血清IGF-1水平呈负相关(均P<0.05)。结论:HIE患儿血清sICAM-1、CK-MB水平升高,IGF-1水平下降。HIE患儿疾病严重程度与血清sICAM-1、CK-MB水平呈正相关,与IGF-1呈负相关。

虫草素对MDA-MB-231细胞增殖的影响与TMSG-1表达的研究

目的研究虫草素对乳腺癌细胞株MDA-MB-231的作用与人肿瘤转移抑制基因TMSG-1mRNA表达的影响,探讨其抗癌作用机制。方法体外培养乳腺癌细胞株MDA-MB-231,加入虫草素干扰,免疫组化技术检测TMSG-1蛋白表达;半定量RT-PCR检测MDA-MB-231细胞中TMSG-1mRNA表达状况;使用MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用。结果虫草素可使乳腺癌MDA-MB-231细胞中TMSG-1mRNA与蛋白表达上调,同时对乳腺癌细胞生长有抑制作用。结论虫草素能抑制乳腺癌细胞的增殖,可以上调TMSG-1mRNA与蛋白的表达发挥潜在的抗肿瘤细胞转移的作用,为国产新型抗肿瘤药物的临床研发及运用提供实验室依据。

靶向YB-1的microRNA表达载体的构建及其对MB-MDA-231细胞增殖的影响

目的:构建靶向YB-1基因的microRNA表达载体,研究其对乳腺癌细胞MB-MDA231增殖的影响。方法:采用microRNA靶基因预测软件预测可能作用于YB-1基因的micro RNA,构建其过表达载体,利用Lipofectamine2000转染细胞MB-MDA231,荧光显微镜下评估转染效果,real-time PCR检测microRNA137表达,real-time PCR、Western blot分别检测YB-1mRNA、蛋白水平的表达,双荧光酶素分析microRNA137作用位点,MTT检测MB-MDA231细胞转染后增殖情况;结果:酶切、测序结果表明pGensill-pre-mir137载体构建成功,real-time PCR结果表明pGensill-pre-mir137实验组细胞较对照组mir137表达明显增高(P<0.05);RT-PCR、Westernblot显示实验组转染后YB-1mRNA和蛋白水平表达较对照组均降低(P<0.05);双荧光素酶分析显示共转染microRNA137表达载体与荧光报告载体后,荧光素酶活性较对照组降低30%;MTT法检测显示转染实验组较对照组细胞增值能力降低(P<0.05)。结论:靶向YB-1基因的microRNAl37表达载体构建成功,microRNA137可通过靶向YB-1的3’非编码区,抑制MB-MDA231 YB-1基因的表达而影响其增殖。

虫草素对MDA-MB-231细胞增殖及细胞凋亡的影响

目的研究虫草素对高转移潜能乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖、凋亡及其TMSG-1蛋白表达的影响。方法采用MTT法观察不同浓度的虫草素(0、1、2、4和8μg/ml)对MDA-MB-231细胞增殖的作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率变化;免疫印迹法检测经不同浓度的虫草素(0、1、2、4和8μg/ml)处理48 h后,MDA-MB-231细胞TMSG-1蛋白的表达。结果虫草素能够以剂量依赖方式显著地抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.01)。流式细胞术结果显示,虫草素可显著促进MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.01)。虫草素可以呈剂量依赖方式增强MDA-MB-231细胞TMSG-1的表达。与对照组相比,2μg/ml虫草素即可明显上调MDAMB-231细胞TMSG-1蛋白的表达(P<0.05)。结论虫草素可以呈剂量依赖方式抑制MDA-MB-231细胞的生长并诱导其凋亡;虫草素可能通过上调MDA-MB-231细胞TMSG-1蛋白的表达,发挥其潜在的抑制肿瘤细胞浸润转移的作用。

SK-1基因敲除联合阿霉素抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖和迁移

目的:将乳腺癌MDA-MB-231细胞的SK-1基因敲除,结合阿霉素对细胞增殖和迁移的抑制作用,研究乳腺癌的治疗新方法。方法:将阿霉素分别感染野生型及SK-1敲除型MDA-MB-231细胞,3H-TdR掺入法分析细胞增殖,RT-PCR检测细胞内SK-1的mRNA表达量,Western blot检测SK-1蛋白表达及细胞凋亡相关因子caspase 3的蛋白表达,Transwell法分析细胞迁移。结果:阿霉素感染MDA-MB-231细胞,抑制细胞增殖和迁移,细胞存活率明显下降;阿霉素呈浓度依赖性及时间依赖性抑制SK-1 mRNA及蛋白水平表达;将SK-1基因敲除,细胞迁移率下降,协同阿霉素的作用,迁移率进一步下降,且将导致细胞凋亡。结论:SK-1基因敲除可增强阿霉素对乳腺癌细胞增殖和迁移的抑制作用。

半边旗提取物5F对乳癌细胞MDA-MB-231培养物诱导的HUVEC血管生成潜能的影响

目的:研究半边旗提取物5F对乳癌细胞MDA-MB-231培养物(乳癌细胞培养物)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成潜能的影响及其作用机制。方法:MTT法检测不同浓度5F对乳癌细胞培养物诱导的HUVEC增殖的抑制作用;Transwell小室法检测不同浓度5F对乳癌细胞培养物诱导的HUVEC穿膜能力和趋化性运动能力的影响;细胞-基质黏附实验检测5F对乳癌细胞培养物诱导的HUVEC黏附能力的影响;RT-PCR、Western blot法检测不同浓度5F对乳癌细胞培养物诱导的HUVEC KDR、Flt-1 mRNA和蛋白表达的影响。结果:不同浓度5F处理6、24 h后对乳癌细胞培养物诱导的HUVEC的增殖有一定程度的抑制作用(F组间=64.852,F时间=131.393,P<0.001)。20、40、80μmol/L 5F可抑制乳癌细胞培养物诱导的HUVEC体外穿膜能力、趋化性运动能力和黏附基质能力(F=48.206、147.613、22.081,P均<0.001)。不同浓度5F作用于乳癌细胞培养物诱导的HUVEC 24 h后,下调HUVEC KDR、Flt-1 mRNA和蛋白的表达(mRNA:F=86.381、79.175;蛋白:F=36.621、127.910,P均<0.001)。结论:5F抑制乳癌细胞培养物诱导的HUVEC体外增殖、穿膜能力、趋化性运动能力和黏附基质能力,其机制可能与下调细胞KDR mRNA和蛋白的表达水平有关。

miR-28-3p通过抑制BIN1表达促进三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞的恶性生物学行为

目的:探讨miR-28-3p在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)组织和细胞系中的表达及其对MDA-MB-468细胞恶性生物学行为的影响。方法:收集2013年1月至2014年1月河北医科大学第四医院乳腺中心手术切除的、经病理证实的83例女性TNBC患者的癌组织和癌旁组织标本,以及TNBC细胞系MDA-MB-468、HCC-1937、MDA-MB-231、MDA-MB-436、MDA-MB-453和人正常乳腺上皮细胞MCF10A,用qPCR检测组织和细胞系中miR-28-3p的表达水平并分析其表达与患者临床病理特征的相关性。用miR-28-3p抑制剂转染MDA-MB-468细胞后,用CCK-8、流式细胞术、细胞划痕和Transwell实验分别检测miR-28-3p抑制剂对MDA-MB-468细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响,用Western blotting检测MDA-MB-468细胞中桥接整合因子1(bridging integrator-1,BIN1)蛋白的表达水平。通过生物信息学工具预测miR-28-3p的靶基因BIN1,用双荧光素酶报告基因实验验证miR-28-3p对BIN1的调控作用。结果:TNBC组织及细胞系中miR-28-3p表达水平显著高于癌旁组织及MCF10A细胞(均P<0.01);83例TNBC组织中共有56例(67.47%)高表达miR-28-3p,其高表达与患者的Ki-67表达水平、肿瘤大小和TNM分期密切相关(均P<0.05或P<0.01)。与miR-NC组比较,miR-28-3p抑制剂组MDA-MB-468细胞增殖、侵袭和迁移能力降低,凋亡率升高(均P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因和实验证实BIN1是miR-28-3p的靶基因,miR-28-3p抑制剂可上调MDA-MB-468细胞中BIN1蛋白的表达(P<0.05)。结论:miR-28-3p在TNBC组织及细胞中呈高表达状态,mi R-28-3p抑制剂上调BIN1表达进而抑制MDA-MB-468细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡。

SHP-1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖活性的影响

目的初步观察转染SHP-1基因前后MDA-MB-231细胞SHP-1蛋白表达情况及转染SHP-1基因对MDA-MB-231细胞增殖能力的影响。方法构建真核表达载体pEGFP-C3-SHP-1,利用脂质体转染法转染乳腺癌MDA-MB-231细胞,经G418筛选阳性克隆。用免疫细胞化学和Westernblot检测SHP-1基因在MDA-MB-231细胞中的稳定表达情况,并通过MTT法观察细胞生长曲线。结果蛋白水平证实,转染细胞内有SHP-1基因的高表达,转染后细胞增殖能力明显受抑制(P<0.05)。结论向无SHP-1基因表达的MDA-MB-231细胞内转染SHP-1基因并使其稳定表达,可以使MDA-MB-231细胞的增殖受到抑制,为以后进一步探讨SHP-1基因的功能打下了基础。

HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的:构建造血祖细胞激酶1(HPK1)慢病毒载体,探讨HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDAMB-231细胞增殖和凋亡的作用,阐明其可能的机制。方法:通过过表达HPK1的慢病毒感染细胞,获得稳定表达HPK1的细胞系(MCF-7-HPK1和MDA-MB-231-HPK1),将2个细胞系分别分为3组,即空白组、对照组(空载体组)和过表达组;分别采用RT-PCR法和Western blotting法检测乳腺癌细胞中HPK1mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,Transwell法分析细胞的迁移能力,Western blotting法检测caspase 3、PTEN、MMP-9、MMP-2、Ki-67和HPK1蛋白表达水平。结果:与空白组和对照组比较,乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞过表达组中HPK1 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞增殖率明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),穿越Matrigel的细胞数明显减少(P<0.05),MCF-7细胞周期阻断在G1期;过表达组细胞中caspase 3、PTEN蛋白表达水平上调(P<0.05),MMP-9、MMP-2、Ki-67蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:HPK1过表达可抑制乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的增殖及迁移并诱导凋亡,其可能与caspase 3、PTEN蛋白的表达上调及MMP-9、MMP-2和Ki-67蛋白的表达降低有关。

山慈菇-蜂房药对抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外侵袭转移的机理研究

目的研究山慈菇-蜂房药对对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响及其作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测山慈菇-蜂房药对大鼠含药血清对细胞活力的影响,Transwell小室法测定其侵袭力,实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因的表达。结果山慈菇-蜂房药对组MDA-MB-231细胞体外生长杀伤率为35.86%;能明显抑制MDA-MB-231细胞的侵袭能力(P<0.01),其抑制率为34.8%;MMP-9 mRNA明显降低,TIMP-1 mRNA明显升高,MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA值显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论山慈菇-蜂房药对能够抑制MDA-MB-231细胞侵袭能力,其机制可能与下调MMP-9mRNA表达,上调TIMP-1mRNA的表达,降低MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA比值有关。

ZIC1联合苦参碱对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的:探讨ZIC1联合苦参碱对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移能力及凋亡的影响。方法:将慢病毒载体r LV-Zic1-PGK-puro稳定转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞株并得到稳定传代的细胞株,Western blot法检测转染效果。以人乳腺癌MDA-MB-231细胞及ZIC1基因稳定转染的细胞为研究对象进行药物实验,MTT法筛选出苦参碱的半数抑制浓度(IC50)后分组,划分A空载不加药组(阴性对照组),B空载加药组,C转染不加药组和D转染加药组。对四组细胞采用黏附试验检测细胞黏附(增殖)能力、划痕实验检测细胞迁移能力、流式细胞术检测细胞凋亡。结果:ZIC1或苦参碱单独作用均可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞黏附(增殖)、迁移及增强其凋亡,差异较对照组有统计学意义(P<0.05),且在抑制细胞迁移上存在时间依赖性。两者联合作用抗癌效果更明显,差异较其它三组有统计学意义(P<0.05)。结论:苦参碱联合ZIC1可明显增强对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑癌效果。

Wnt5a/Dvl2/Rac1信号通路调控MDA-MB-231人乳腺癌细胞的迁移

目的:探讨Wnt5a信号通路调控MDA-MB-231人乳腺癌细胞迁移的分子机制。方法:在建立了划痕实验检测MDAMB-231人乳腺癌细胞迁移模型的基础上,研究Wnt5a/Dvl2/Rac1信号通路对MDA-MB-231人乳腺癌细胞迁移的调控。结果:高表达的Rac1可促进MDA-MB-231人乳腺癌细胞的迁移,干扰Rac1的表达可显著降低其迁移,Rac1活性受Wnt5a/Dvl2信号通路的调控。结论:Wnt5a/Dvl2/Rac1信号通路可调控MDA-MB-231人乳腺癌细胞的迁移,此为深入阐明乳腺癌细胞转移的分子调控机制提供了新线索。

乳癌组织中Pax1的表达及其对乳癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响

目的:研究Pax1在乳癌组织中的表达及其对乳癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响。方法:采用Western blot检测200乳腺原发癌和癌旁组织中Pax1蛋白的表达。采用化学合成针对Pax1基因的两个小干扰RNA(siRNA-Pax1-1和siRNA-Pax1-2)下调该基因的表达,应用MTT和Transwell实验检测其对MDA-MB-231细胞生物学行为的影响。结果:Pax1在乳腺原发癌组织中的表达低于相应的癌旁组织,沉默Pax1表达可促进乳癌细胞增殖、迁移和侵袭(F=52.413和72.741,P<0.001)。结论:Pax1有望成为乳癌早期诊断和预测预后的生物分子标志物。

NRP-1过表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231、SK-BR-3生物学行为的影响

目的通过上调乳腺癌细胞MDA-MB-231、SK-BR-3中NRP-1的表达,观察NRP-1对细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响。方法构建pc DNA3.1-NRP-1表达载体,脂质体介导NRP-1表达质粒转染MDA-MB-231、SK-BR-3细胞,用G418筛选出稳定转染的乳腺癌细胞株。利用RTq PCR、Western blot法分别检测NRP-1基因mRNA及其蛋白表达;CCK-8法、AnnexinⅤ-APC/7-AAD法、Transwell小室分别检测转染细胞增殖率、凋亡率及侵袭、迁移能力。结果成功构建pc DNA3.1-NRP-1表达载体,转染MDA-MB-231、SK-BR-3细胞并筛选稳定表达系。与对照组相比,过表达组细胞的NRP-1 m RNA及蛋白表达水平明显升高(均P<0.05);NRP-1过表达组的细胞较对照组增殖率增加、凋亡率降低、侵袭及迁移能力增强(均P<0.05)。结论 NRP-1在乳腺癌发展、浸润、转移中起着一定的作用,它可促进乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,抑制其凋亡。

红毛五加多糖对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖和核转录因子p53、c-myc蛋白表达的影响

目的探讨红毛五加多糖(AGP)对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖以及对细胞核转录因子p53、c-myc表达的影响。方法在DMEM培养基内加入不同浓度AGP(0.15625、0.3125、0.625、1.25、2.5 g/L)体外培养人乳腺癌细胞系MDA-MB-231 1d、3d、5d、7d后,用细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒WST-1测定人乳腺癌细胞的增殖,倒置显微镜观察其形态变化;用免疫荧光法、免疫印迹法检测人乳腺癌细胞凋亡相关蛋白p53、c-myc的表达。结果 WST-1法显示,不同浓度AGP作用3d、5d、7d后对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231的增殖具有抑制作用,与阴性对照组相比差异有显著性(P<0.05);抑制率与AGP剂量、作用时间呈依赖性。免疫荧光法及免疫印迹法显示,AGP作用于人乳腺癌细胞系MDA-MB-231后,其细胞的c-myc表达明显减弱,并向细胞质内聚集;而免疫印迹法显示p53表达显著增强。结论 AGP具有抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖的作用,这可能与AGP下调c-myc表达、上调p53表达有关。

人BMI-1基因真核表达载体构建及其在人乳腺癌细胞系MDA-MB-468细胞中的表达

目的：构建人Bmi-1基因的真核表达载体pcDNA3．1（＋）-Bmi-1，转染人乳腺癌细胞株MDA-MB-468细胞中并检测其表达。方法：RT-PCR检测Bmi．1mRNA在乳腺癌细胞系MCF-7及MDA-MB-468细胞中的表达水平；从MCF-7细胞中提取总RNA，逆转录为cDNA，以cDNA为模板，扩增Bmi-1基因序列，将含有Bmi-1全长编码序列的PCR产物经TA克隆后经PCR、酶切验证，亚克隆入真核表达载体pcDNA3．1（＋）中，构建重组质粒pcDNA3．1（＋）-Bmi-1，转化至大肠杆菌后，酶切、测序鉴定；将重组质粒转染到MDA-MB-468中，48h后RT-PCR检测转染前后Bmi-1mRNA及hTERTmRNA的表达变化。结果：Bmi-1mRNA在MCF-7细胞中表达较高，而在MDA-MB-468细胞中仅适量表达。成功从MCF-7细胞中克隆获得Bmi-1基因并构建真核表达载体。转染后在MDA-MB-468中检测到Bmi-1mRNA表达上调，其过表达上调hTERTmRNA的表达。结论：成功克隆和建立人Bmi-1基因真核表达载体；pcDNA3．1（＋）-Bmi-1能在MDA-MB-468中表达；为进一步研究Bmi-1基因在细胞中的功能奠定了基础。

SDF-1／CXCR4--P13K信号通路对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖与凋亡的影响

目的：探讨SDF-1／CXCR4-P13K信号通路对乳腺癌增殖和凋亡的影响，为临床治疗乳腺癌提供新的思路和方法。方法：以乳腺癌MDA-MB-231细胞系为研究对象，通过免疫细胞化学、MTT比色法、软琼脂克隆形成实验、流式细胞仪等方法检测经SDF-1／CXCR4-P13K信号通路特异性阻断剂AMD3100和LY294002分别处理及联合处理后，MDA-MB-231细胞增殖和凋亡能力的变化。结果：免疫细胞化学检测结果表明，乳腺癌MDA-MB-231细胞表达cXCR4蛋白。AMD3100抑制剂不影响CXCR4蛋白表达，LY294002抑制剂下调p-AKT蛋白表达。MTT比色法和软琼脂克隆形成实验证实MDA-MB-231细胞经AMD3100、LY29400或AMD3100＋LY294002作用后其增殖能力与对照组相比较明显降低（P〈0．05，n=5）。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡结果表明，MDA-MB-231细胞在AMD3100、LY29400或AMD3100＋LY294002作用下其DNA复制停滞于G2／M期，并且出现明显的＂亚二倍体＂凋亡峰，其凋亡率明显高于对照组（P〈0．01，n=3）。结论：AMD3100和LY294002可抑制乳腺癌细胞的增殖能力，促进凋亡。SDF-1／CxcR4-P13K信号通路可能以抑制细胞凋亡的形式参与了肿瘤的形成过程，是参与乳腺癌细胞增殖的-条重要信号转导途径。为临床治疗乳腺癌提供了新的思路和方法。