PLL频率合成器芯片MC145157-2及其应用

介绍了ＰＬＬ频率合成器芯片ＭＣ１４５１５７２的性能及其在锁相环电路中的应用

生防菌贝莱斯芽孢杆菌MC2-1全基因组测序分析

【目的】分析贝莱斯芽孢杆菌MC2-1的全基因组序列信息,挖掘该菌株拮抗物质合成的相关基因,为其生防机理研究和开发应用提供数据基础。【方法】采用二代Illumina Hiseq与三代Pacbio平台相结合的测序技术,对从美洲大蠊肠道内分离获得的烟草疫霉拮抗菌MC2-1进行全基因组测序,并对测序数据进行基因组装、预测、功能注释、共线性分析及次级代谢产物合成基因簇预测。【结果】菌株MC2-1的全基因组大小为3929792 bp,平均GC含量为46.5%,共编码4015个基因;包含tRNA基因86个、rRNA基因27个、sRNA基因81个;含有基因组岛2个、前噬菌体1个、CRISPR-Cas 9个。在NR、Swiss-Prot、COG、GO和KEGG数据库中分别注释到4015、3347、2996、2841和2223个基因。在CAZyme数据库中注释到几丁质酶、纤维素酶和淀粉酶等可降解植物病原真菌细胞壁的相关酶基因。预测到菌株MC2-1中有12个次级代谢产物合成基因簇,编码表面活性素(Surfactin)、丰原素(Fengycin)、杆菌素(Bacillibactin)、杆菌溶素(Bacilysin)、大环内酰亚胺H(Macrolactin H)、杆菌烯(Bacillaene)和艰难菌素(Difficidin)等抑菌物质,其中多数抑菌物质是通过非核糖体途径和聚酮合酶途径合成,且其中6个基因簇在贝莱斯芽孢杆菌中高度保守。【结论】菌株MC2-1的基因组中含有多种次级代谢产物合成基因簇,可编码合成已知的抑菌活性物质,同时还存在降解病原真菌细胞壁的相关基因。推测菌株MC2-1可通过分泌抑菌次生代谢物及相关降解酶达到防治植物病害的效果,在农业生物防治中具有较好的应用前景。

用MC145152-2实现具有四模数分频器的锁相环

对MC145152-2常规的几种使用方法进行了总结,提出了一种用MC145152-2实现四模数分频器的PLL的新方法。此方法采用两块MC145152-2和两块双模数前置分频器,由两块双模数前置分频器构成四个分频模式,因而称其为四模数方案。四模数分频器保证了PLL的分频系统连续变化。降低了分频系数下限值,增大了分频系数连续变化的范围,解决了PLL中的高频与低分频系数之间的矛盾。按此方法设计的电路已成功应用于某工程。

基于MC145156-2的PLL频率合成器设计与实现

介绍了锁相环路频率合成器的基本原理,分析了集成锁相环芯片MC145156-2的工作特性,并给出了集成锁相环芯片MC145156-2的一个应用实例.测试结果证明了设计的合理性与实用性,系统频率稳定度优于10^(-7).

靶向调控前列腺素内过氧化物合成酶2基因抑制MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化

背景:骨质疏松症可归因于成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收之间的不平衡。成骨细胞是骨形成的基础,对于骨骼的生长和维持必不可少,成骨细胞功能的紊乱会导致骨骼生长发育不良和骨质疏松症。然而目前对于成骨细胞成骨分化过程中的关键基因仍不清楚。目的:使用生物信息学鉴定MC3T3-E1细胞成骨分化过程中的关键基因及其上游miRNA,并验证其对MC3T3-E1细胞成骨分化和增殖的影响。方法:从基因表达综合数据库(GEO)下载基因表达谱GSE46400成骨诱导数据,使用R语言limma包获得差异表达基因。利用DAVID数据库对DEGs进行了基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析。通过STRING网站建立蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络并利用CytoHubba插件筛选网络中的重要模块,以鉴定其中的关键基因。培养MC3T3-E1细胞并分别转染siRNA和miRNA,转染72 h后进行实时荧光定量PCR检测前列腺素内过氧化物合成酶(prostaglandin-endoperoxide synthase,Ptgs)2和骨化相关水平变化,转染72 h后进行Western Blot检测PTGS2蛋白水平变化;转染14 d后进行碱性磷酸酶定量检测;转染21 d后进行茜素红染色及定量检测。结果与结论:(1)筛选出差异表达基因229个,其中114个基因表达上调,115个基因表达下调。富集在骨矿化生物学过程的5个基因:Mmp13,Ibsp,Gpnmb,Ptgs2及Aspn均为显著高表达。进一步使用CytoHubba鉴别高表达差异基因中的核心模块中只有Ptgs2参与骨矿化生物学过程,即定义Ptgs2为成骨分化过程的关键基因。(2)通过Targetscan对Ptgs2上游miRNA进行预测,发现mmu-miR-107-3p可以靶向调控Ptgs2。(3)在MC3T3-E1细胞中敲减Ptgs2后可以显著抑制细胞增殖和成骨分化(P<0.05);在转染mmu-miR-107-3p后,细胞的增殖和成骨分化同样被抑制。(4)双荧光素酶报告基因结果显示mmu-miR-107-3p可以直接靶向抑制Ptgs2的转录(P<0.05)。(5)mmu-miR-107-3p可以通过靶向Ptgs2进而抑制MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化,Ptgs2可能是MC3T3-E1细胞成骨分化过程中的关键基因。

锁相集成电路MC145151-2

目前,我国无线通讯行业发展相当迅速,同频干扰问题日益突出。现在无论是哪一种无线移动通讯都采用多信道通讯方式,尽可能避免同频干扰,这就需要通讯设备的收发本振级不但能及时改变自己的振荡频率,而且能根据设定参数产生多个不同的稳定频点,锁相环是实现这一目标的关键技术,它能利用单一稳定的频率源产生多个稳定的频率源。MOTOROLA的MC145151-2是一种大规模CMOS集成电路,它在频率合成、扫描接收、无线测量等方面有很广泛的应用。特点与引脚功能 MC145151-2是并行输入的单模式锁相集成电路。

重楼皂苷促成骨样细胞MC3T3-E1增殖作用及其机制

目的 研究重楼皂苷对成骨样细胞MC3T3-E1细胞增殖的作用及其机制.方法 培养成骨样细胞MC3T3-E1,加入不同浓度的重楼皂苷（3、10、30、100 μg/ml）,采用MTT比色试验法、EdU试剂盒、碱性磷酸酶（ALP）活性检测法观察MC3T3-E1的增殖情况,以Western blot方法观察重楼皂苷 （30、100 μg/ml）对成骨样细胞中β-连环素（β-catenin）和骨形成蛋白-2 （BMP-2）表达的影响.结果 重楼皂苷可有效促进成骨样细胞MC3T3-E1的增殖（增殖率117.67～153.33）,浓度依赖性地升高β-catenin与BMP-2的表达.结论 重楼皂苷可能通过调节β-catenin与BMP-2信号通路促进MC3T3-E1细胞增殖与分化.

IGF-II促MC3T3-E1细胞增殖和存活及影响NO水平的研究

目的 研究胰岛素样生长因子 2(IGF II)对小鼠成骨细胞株MC3T3 E1细胞促增殖、存活和影响一氧化氮(NO)水平的作用.方法 体外培养成骨细胞株MC3T3 E1细胞,分别加入不同浓度的IGF II,用MTT法、酶化学法检测MC3T3 E1细胞增殖和NO水平的变化.结果 IGF II对MC3T3 E1细胞有促增殖作用,在1～100ng/mL范围内呈浓度依赖性;第3天时100ng/mLIGF II组的NO水平明显低于对照组(P<0.01);培养5天和6天后,对照组细胞6天OD值明显低于5天OD值(P<0.01),而100ng/mLIGF II组细胞6天OD值则显著高于5天OD值(P<0.01).结论 IGF II能促进MC3T3 E1细胞的增殖,抑制细胞NO产生,并具有抗MC3T3 E1细胞死亡作用.

重楼皂苷I对成骨细胞MC3T3-E1增殖及分化的实验研究

目的:研究重楼皂苷I(PPLI)对小鼠成骨样细胞MC3T3-E1增殖的作用及其机制。方法:采用MTT比色法、EdU试剂盒、碱性磷酸酶(ALP)活性检测法、茜素红染色法,观察加入PPLI(1、3、10、30μmol/L)后,MC3T3-E1的增殖、成熟与矿化情况;采用免疫印迹法,观察PPLI(3、10μmol/L)对细胞中β-连环素(β-catenin)和骨形成蛋白-2(BMP-2)的表达影响。结果:PPLI可以有效地促进成骨样细胞MC3T3-E1增殖,并浓度依赖性地升高β-catenin与BMP-2蛋白的水平。结论:PPLI能促进MC3T3-E1细胞的增殖与分化,可能与其调节β-catenin与BMP-2的表达有关。

Hmcn1对MC3T3-E1细胞体外成骨分化、迁移及增殖影响的实验研究

目的:研究Hemicentin1(Hmcn1)基因对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(mouse embryo osteoblast precursorcells,MC3T3-E1 cells)成骨、迁移及增殖能力的影响。方法:体外培养MC3T3-E1细胞,对其进行成骨诱导,诱导后第0、3、7、14天时收样,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)观察Hmcn1的表达量变化。使用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染MC3T3-E1细胞,构建Hmcn1敲降的MC3T3-E1细胞,采用RT-qPCR检测敲降效率。采用RT-qPCR检测敲降前后骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、成骨细胞特异性转录因子(Osterix,OSX)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、Runt相关转录因子2(Runtrelated transcription factor 2,Runx2)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达水平的变化。通过ALP和茜素红S(alizarin redS,ARS)染色观察Hmcn1敲降对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。通过细胞划痕实验和Transwell实验观察Hmcn1敲降对MC3T3-E1细胞迁移能力的影响。通过细胞计数试剂盒-8(cellcountingkit-8,CCK8)实验观察Hmcn1敲降对MC3T3-E1细胞增殖能力的影响。结果:对MC3T3-E1细胞进行体外成骨诱导后,Hmcn1基因的表达出现上调。使用siRNA敲降Hmcn1基因后,BMP-2表达下调。敲降Hmcn1后,MC3T3-E1细胞的迁移能力下降,增殖能力提高,ALP染色敲降组细胞着色较少。结论:Hmcn1基因可通过上调BMP-2的表达,促进MC3T3-E1细胞的迁移,抑制MC3T3-E1细胞的增殖,促进MC3T3-E1细胞体外成骨分化。

miR-98-5p促进成骨细胞增殖和分化的可能及机制

背景:miRNA-98-5p可抑制高迁移率族AT HOOK蛋白2(high mobility group AT-HOOK 2,HMGA2)。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(phosphatidylinositol 3-kinase/alkaline phosphatase/glycogen synthase kinase-3β,PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路参与细胞增殖过程。骨折愈合过程中,miR-98-5p是否通过激活HMGA2作用于PI3K/Akt/GSK-3β通路来促进成骨细胞的增殖仍不清楚。目的:探讨miR-98-5p调控HMGA2和PI3K/AKT/GSK-3β通路促进成骨细胞增殖和分化的机制。方法:取MC3T3-E1细胞,通过Lipofectamine 2000分别转染miR-98-5p模拟物和HMGA2质粒到MC3T3-E1细胞,分别为miR-98-5p转染组和HMGA2过表达组;用二甲基亚砜处理的MC3T3-E1细胞及Scramblez乱序质粒转染至MC3T3-E1,分别为转染对照组和空白质粒组;采用脂质体瞬时转染miR-98-5p抑制剂,作为miR-98-5p抑制剂组;不做任何处理的MC3T3-E1细胞作为空白对照组。结果与结论:①空白对照组和转染对照组的HMGA2、PI3K/Akt/GSK-3β、碱性磷酸酶活性及mRNA水平差异无显著性意义,与转染对照组比,miR-98-5p转染组HMGA2和PI3K/Akt/GSK-3β蛋白表达、细胞分化、细胞增殖,碱性磷酸酶活性及mRNA均显著降低;②Targetscan7.1预测miR-98-5p与HMGA2相互作用结果显示,与转染对照组比,miR-98-5p转染组的HMGA2蛋白和mRNA均降低;与miR-98-5p转染组比,miR-98-5p抑制剂组的HMGA2蛋白和mRNA均增加;③空白对照组和空白质粒组的成骨细胞增殖、碱性磷酸酶活性及mRNA水平差异无显著性意义,与空白质粒组比,HMGA2过表达组的PI3K/Akt/GSK-3β表达、细胞分化程度、MC3T3-E1细胞增殖、碱性磷酸酶活性及mRNA水平均显著增加;④结果显示miR-98-5p可抑制MC3T3-E1细胞的HMGA2和PI3K/Akt/GSK-3β表达,同时抑制细胞的增殖和分化,HMGA2可能是miR-98-5p的直接作用靶点。

黑素皮质素2型受体相关研究进展

黑素皮质素受体是一种G蛋白偶联受体,它在下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴调控的应激应答中扮演着重要角色。MC2R本身由1条多肽链构成,具有7个跨膜的α螺旋,其相应配体促肾上腺皮质激素(ACTH)是唯一能激活MC2R的内源性物质,与此同时,MC2R对辅助蛋白(MRAP)具有严格的依赖性,只有MRAP存在的情况下,才能实现MC2R的功能表达,前人对其结构、功能和进化开展了大量研究。本研究就MC2R及其配体(ACTH)、辅助蛋白(MRAP)以及这一受体在鱼类应激方面的研究进行了简要概述,为渔业生产中的应激防控提供理论依据。

表面矿化修饰煅烧骨/P24活性多肽仿生骨材料对MC3T3-E1细胞黏附、增殖和向成骨方向分化的影响

本研究目的是评价表面矿化修饰煅烧骨/P24活性多肽复合仿生骨材料对小鼠MC3T3-E1细胞黏附、增殖和诱导成骨分化的影响。实验分三组：A组为表面矿化修饰煅烧骨加骨形态发生蛋白-2（BMP-2）活性多肽P24修饰的复合仿生骨材料,B组为表面矿化修饰煅烧骨材料,C组为单纯的煅烧骨材料。三组材料在细胞实验前行电镜扫描观察。然后将小鼠MC3T3-E1细胞分别种植在三种材料表面,测定细胞的黏附率,MTT法检测细胞体外增殖活性,同时通过碱性磷酸酶（ALP）染色和ALP活性检测,了解小鼠MC3T3-E1细胞成骨分化情况。电镜观察显示三组材料均保留了天然的孔隙结构,孔径为200-850μm。细胞黏附率和MTT实验显示,A组MC3T3-E1细胞在材料表面的黏附性能和增殖能力明显高于B组和C组,B组则高于C组,组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。ALP染色和ALP活性检测显示：A组细胞ALP活性明显高于B组和C组,B组则高于C组,组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。研究表明表面矿化修饰煅烧骨/P24活性多肽仿生骨材料能促进小鼠MC3T3-E1细胞在骨基质材料表面的黏附、增殖与分化,并能较好地保持细胞的形态。

青心酮对H2O2诱导MC3T3-E1成骨细胞损伤的保护作用

目的探讨3,4-二羟基苯乙酮(青心酮)对过氧化氢(H2O2)诱导MC3T3-E1成骨细胞损伤的保护作用。方法建立青心酮预孵育MC3T3-E1成骨细胞后H2O2再损伤模型,采用MTT、流式细胞术和丙二醛(MDA)细胞盒分别观察青心酮(1、3、10μmol/L)预作用对H2O2诱导MC3T3-E1成骨细胞损伤的保护作用以及细胞内活性氧(ROS)和MDA水平的影响。采用免疫荧光实验检测青心酮对MC3T3-E1成骨细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)入核的影响。使用小干扰RNA沉默Nrf2表达检测Nrf2介导青心酮对H2O2诱导MC3T3-E1成骨细胞损伤的保护作用。采用qRT-PCR和Western blot检测青心酮对MC3T3-E1成骨细胞血红素氧化酶1(HO-1)mRNA和蛋白水平的影响。结果青心酮预孵育MC3T3-E1成骨细胞后,能够增加H2O2损伤后细胞的存活率,降低细胞内ROS和MDA的水平(P<0.05)。青心酮可诱导MC3T3-E1成骨细胞中Nrf2进入细胞核,并通过激活Nrf2表达及提高HO-1的mRNA和蛋白表达对细胞起到保护作用(P<0.05)。结论青心酮通过激活Nrf2/HO-1通路对H2O2诱导MC3T3-E1成骨细胞损伤起保护作用。

染料木素促成骨样细胞增殖作用及其机制研究

目的观察染料木素(genistein)对成骨样细胞MC3T3-E1细胞增殖及骨形成蛋白-2(BMP-2)、β-连环素(β-catenin)表达的影响。方法培养成骨样细胞MC3T3-E1,加入不同浓度的染料木素(1×10-10、1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6和1×10-5mol·L-1),以1×10-9mol·L-1雌激素(β-estradiol,E2)作为阳性对照组,采用MTT比色试验法和碱性磷酸酶(ALP)活性检测法,观察染料木素作用后MC3T3-E1的增殖及分化情况,以Westernblot方法检测成骨样细胞中BMP-2和β-catenin蛋白的表达。结果染料木素可促进MC3T3-E1细胞增殖,染料木素作用后细胞的ALP值也明显升高,呈浓度依赖性;染料木素可增加BMP-2和β-catenin表达,且呈浓度依赖性。结论染料木素促进MC3T3-E1细胞增殖与分化,可通过调节BMP-2和Wnt/β-catenin信号通路而影响成骨样细胞的活性。

航空电源电池管理系统BMS设计

针对航空电源电池管理系统可靠性的需要,研究了现有的电池管理系统的特点,设计了一种基于飞思卡尔MC9S12XET256和Linear 6804-2的电池管理系统。该系统硬件包括电池组电池电压测量电路、温度测量电路、电池充放电电压电流测量电路以及基于Linear 6820的iso SPI和SPI转换电路;软件设计包括电池电量数据读取、温度数据读取、充放电电流计算、均衡控制、电池荷电状态(SOC)与健康状况(SOH)的计算以及主控芯片的任务管理与通信。试验测试表明,该系统运行稳定,测试精度高,可在电池管理实际工程中使用。

基于锁相环的低频函数发生器

介绍了锁相环的原理以及Freescale公司的锁相环频率合成器件MC145151-2的主要特点,给出了MC145151-2和ICL8038低频锁相环函数发生器的工作原理、设计思想、电路结构、模块设计方法及其电路原理图。

吞除脉冲式数字锁相频率合成器的设计

文章介绍了通信系统中的吞除脉冲技术,然后分析了专用数字集成锁相频率合成器MC145152-2芯片的结构特点及应用原理,最后详细介绍了一种用MC145152-2芯片配合外置分频器MC12018构成吞除脉冲式数字锁相频率合成器电路的设计方法.

1,2,3,4,6-五没食子酰葡萄糖的骨保护作用与Nrf2/HO-1信号通路的相关性研究

研究1,2,3,4,6-五没食子酰葡萄糖(1,2,3,4,6-pentyl-O-galloyl-beta-D-glucose, PGG)骨保护作用及其抗成骨细胞凋亡相关机制。建立泼尼松龙诱导的斑马鱼骨质疏松模型,钙黄绿素染色观察PGG对斑马鱼骨骼面积的影响。体外培养骨髓间充质干细胞,茜素红染色观察钙化结节数目, qRT-PCR法检测成骨细胞分化相关指标Runt相关转录因子2 (Runt-related transcription factor 2, Runx 2)和骨钙蛋白(osteocalcin, OCN)的mRNA水平;体外培养前成骨细胞系MC3T3-E1,过氧化氢(400μmol·L^-1)建立氧化应激模型,观察在该模型下PGG对成骨细胞的作用。采用MTT法检测PGG对成骨细胞活力的影响;Hoechst 33342染色观察PGG对细胞凋亡的作用;Western blot检测PGG对抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax、核因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid-2-related factor 2, Nrf2)及下游蛋白血红素氧合酶-1 (heme oxygenase-1, HO-1)的表达;DCFH-DA荧光染色检测细胞内的活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;JC-1荧光染色检测线粒体膜电位水平。结果显示,与模型组相比, PGG可以显著提高斑马鱼模型椎骨面积;成骨细胞分化第14天时,与空白组相比, PGG组钙化结节数目显著增多, Runx 2、OCN的mRNA水平显著提高;此外,在氧化应激环境下, PGG可以提高成骨细胞活力,显著减少凋亡细胞数,提高Bcl-2/Bax的比率;荧光染色结果显示, PGG降低细胞内ROS荧光密度,提高线粒体膜电位。Western blot实验数据显示, PGG可以促进核内Nrf2蛋白表达,并增强下游蛋白HO-1的表达。综上, PGG可改善斑马鱼骨质疏松,且该作用可能与调控Nrf2/HO-1信号通路改善线粒体功能障碍,抗氧化应激环境下成骨细胞凋亡从而促进骨形成有关。本研究为抗骨质疏松治疗药物的发现提供新的思路与线索。

两种生物活性植骨材料对小鼠骨髓干细胞增殖和分化的影响

生长因子作用于拔牙后的牙槽窝,有可能阻止或减少牙槽骨的破坏吸收,从而维持牙槽骨原有的结构。为了奠定临床拔牙后、牙槽嵴位点保留的实验基础,本研究首先通过乳液交联法合成壳聚糖微球,负载生长因子BMP-2及脂联素(APN),再将其复合于小牛松质骨支架形成生物活性植骨材料。将两种生物活性材料与小鼠前成骨细胞(MC3T3-E1)共培养,比较材料对细胞增殖和分化的影响。结果表明,负载BMP-2的缓释微球表面更为光滑,微球平均直径为9.634μm。cck-8结果表明,随着BMP-2浓度的增加,细胞增殖速度较脂联素组增加更快。实时定量PCR结果表明,ALP、BMP-2、OCN和Adipor2基因在APN处理组增加倍数高于BMP-2组。Western-Blot结果表明,APN植骨材料更有利于小鼠前成骨细胞MC3T3-E1的增殖和分化。