苦参碱逆转乳腺癌耐药株MCF-7/ADR多药耐药与PI3K/AKT通道的关系

目的探索苦参碱对乳腺癌耐药株MCF-7/ADR多药耐药的逆转作用及其机制。方法采用MTT法检测不同浓度苦参碱和MK2206作用MCF-7/ADR细胞24 h后的生长抑制率,以抑制率为10%的药物浓度为检测标准;用荧光RT-PCR、Western blot法检测不同浓度苦参碱作用MCF-7/ADR细胞24 h后MDR1、MRP1、PTEN、AKT基因mRNA和蛋白的表达。结果荧光定量RT-PCR结果显示0.6、1.2 g/L的苦参碱干预组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高,耐药基因MDR1、MRP1的表达量逐渐降低(0.6 g/L苦参碱组MDR1基因的相对表达量为0.659±0.074,MRP1基因的相对表达量为0.503±0.058,与空白对照组相比P<0.01);PI3K/AKT信号通路中的PTEN基因表达量逐渐增高而AKT基因的表达量逐渐降低;相同抑制率的苦参碱组(0.6 g/L)和MK2206组(0.05μmol/L)相比,两组降低MDR1、MRP1、AKT基因表达量的差异不明显(P>0.05),MK2206组更能增高PTEN基因的表达量。Western blot检测结果显示0.3、0.6、1.2 g/L不同浓度苦参碱干预组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高耐药蛋白p-gp、MRP1表达量逐渐降低(0.6 g/L苦参碱组p-gp蛋白的相对表达量为0.316±0.033,MRP1蛋白的相对表达量为0.134±0.014,与空白对照组相比P<0.01),PI3K/AKT信号通路中的p-AKT蛋白表达量逐渐降低,PTEN蛋白表达量逐渐增高,总AKT基因表达量变化不明显;相同抑制率的苦参碱组(0.6 g/L)和MK2206组(0.05μmol/L)相比,苦参碱组更能降低p-gp、MRP1的蛋白表达量且更能增高PTEN的蛋白表达量,但MK2206组更能降低p-AKT的蛋白表达量,对总AKT蛋白表达量两组差异不明显(P>0.05)。结论苦参碱具有逆转乳腺癌多药耐药的作用,其机制可能是通过抑制PI3K/AKT通道发挥作用。

大黄素对乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/Adr的耐药逆转作用

目的 :探讨中药成分大黄素 (Emodin ,EMD)对乳腺癌多药耐药细胞株MCF 7/Adr的耐药逆转作用。方法 :药物敏感试验采用四唑氮盐 (MTT)比色法 ,P糖蛋白以Western blot法检测。结果 :EMD在 0～ 2 0 μmol/L浓度时作用 14天后对MCF 7/Adr未见明显毒性作用 ;EMD在 10 μmol/L浓度时 ,其耐药逆转倍数为 1 7倍。EMD在 2 0 μmol/L浓度时 ,处理MCF 7/Adr 2、4、6和 11天后 ,检测P糖蛋白发现自第 4天起P糖蛋白表达下降 ,至第 11天无法检测到P糖蛋白的表达。结论 :EMD具有逆转MCF 7/Adr多药耐药性的作用 ,可明显下调P糖蛋白的表达 ,且逆转作用持久。

β-榄香烯乳剂逆转多药耐药细胞株MCF-7/ADM对阿霉素耐药性研究

目的 :测定中药 β-榄香烯乳剂对 MCF- 7/ ADM细胞的无毒剂量 ,并检测此无毒剂量是否有逆转 MCF- 7/ ADM细胞对化疗药物阿霉素 (ADM)的多药耐药 (multidrug resistance,MDR)性。方法 :采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法测定药物的细胞毒性及耐药细胞逆转倍数 ;荧光分光光度法测定细胞内药物浓度。结果 :无毒剂量的 β-榄香烯乳剂 (6 μg/ m l)能显著降低化疗药物 ADM对乳腺癌耐药细胞株 MCF- 7/ ADM细胞的 IC50 ,明显增加耐药细胞内药物浓度。结论 :初步研究表明β-榄香烯乳剂具有逆转 MCF- 7/ ADM细胞 MDR的作用。

苦参碱逆转人乳腺癌MCF-7/ADR细胞株耐药性及对PI3K/AKT信号通路下游因子的影响

目的:探索苦参碱对人乳腺癌耐药株MCF-7/ADR多药耐药性逆转的作用机制及对PI3K/AKT信号通路下游因子的影响。方法:采用MTT法检测不同浓度苦参碱和MK2206作用MCF-7/ADR细胞24h后的生长抑制率,以抑制率为10%左右为检测标准;用荧光定量RT-PCR、Western blot检测不同浓度苦参碱作用MCF-7/ADR细胞24h后Bcl-2、Bax、Caspase-3、PARP、GSK-3β、p65六种基因mRNA和蛋白的相对表达量。结果:荧光定量RT-PCR结果显示0.6、1.2g/L的苦参碱处理组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高,PI3K/AKT信号通路下游作用因子Bcl-2基因和p65基因的相对表达量逐渐降低,Caspase-3基因的相对表达量变化不显著,而Bax基因、GSK-3β基因及PARP基因的相对表达量逐渐增高;相同抑制率的苦参碱组(0.6g/L)和MK2206组(0.05μmol/L)相比,两组降低基因表达量的差异不明显,苦参碱组更能增加Bax、PARP和GSK-3β基因的相对表达量并且能够明显减低p65基因的相对表达量。Western blot结果显示0.3、0.6、1.2g/L三组不同浓度苦参碱干预组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高Bcl-2和p65蛋白表达量逐渐降低,Bax、PARP和GSK-3β蛋白表达量逐渐增高,Caspase-3蛋白表达量变化不明显;相同抑制率的苦参碱组(0.6g/L)和MK2206组(0.05μmol/L)相比,苦参碱组更明显。结论:苦参碱可能是通过作用AKT靶基因启动PI3K/AKT信号转导通路中下游相关凋亡因子而发挥逆转乳腺癌多药耐药的作用。

塞来昔布逆转MCF-7/Adr细胞多药耐药及其机制探讨

目的观察环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对肿瘤多药耐药(MDR)的逆转作用,并探讨其初步作用机制。方法在乳腺癌耐药细胞株MCF-7/Adr中,应用MTT方法检测塞来昔布对多柔比星(阿霉素,DOX)的耐药逆转倍数;RT-PCR及Western blot方法检测基因及蛋白的变化;流式细胞术(FCM)检测细胞膜P-gp的表达、功能、细胞周期和凋亡。结果塞来昔布作用24小时后,MCF-7/Adr细胞对DOX的敏感性明显增加,浓度为10μmol/L及20μmol/L时,耐药逆转倍数分别为1.82和3.80,呈现剂量依赖性。COX-2、mdr1、c-Jun、YB-1、survivin等在基因和蛋白水平明显下调(P<0.01),NF-κB无明显差异(P>0.05);20μmol/L作用24小时,P-gp的功能受抑制;G0+G1期细胞增多,S期细胞减少(P<0.05),凋亡率明显增高(P<0.05)。结论选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布可有效逆转MCF-7/Adr细胞多药耐药,在一定的浓度范围内呈现剂量依赖性,初步机制可能涉及干预转录因子的表达而下调mdr1,阻滞细胞周期及增加细胞凋亡。

雄黄与β-榄香烯联合用药逆转MCF-7/ADM细胞对阿霉素耐药性的研究

目的探讨不同作用机制的雄黄(REA)与β-榄香烯(β-ELE)联合应用,从不同环节逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素(ADM)的耐药性。方法联合用药后,经MTT法测定对MCF-7/ADM细胞药物敏感性的影响,通过荧光分光光度法检测对细胞内化疗药物阿霉素积累的影响,应用流式细胞术检测P-GP、Bcl-2蛋白表达的改变。结果联合用药对MCF-7/ADM的耐药性有明显的逆转作用,逆转倍数约为4.2倍,明显好于两者单独应用(P<0.01)。联合用药后,MCF-7/ADM细胞内阿霉素浓度明显增加(P<0.01),P-GP表达由(95.90±3.02)%降至(76.50±5.16)%(P<0.01),Bcl-2表达由(90.20±3.99)%降至(50.00±1.63)%(P<0.01)。结论雄黄与β-榄香烯联合用药可显著增强对MCF-7/ADM细胞的耐药逆转作用,逆转机制与增加细胞内药物积累,降低P-GP、Bcl-2的表达有关。

血管内皮生长因子C在人乳腺癌细胞株MCF-7及MCF-7/Adr中的表达

背景与目的:血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactorC,VEGF-C)是近期发现的血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)家族的新成员。研究发现VEGF-C可特异性作用于淋巴管内皮细胞,并在多种人类肿瘤中表达。为探索VEGF-C在肿瘤发生、发展中的作用,我们分别检测了VEGF-CmRNA和蛋白在人乳腺癌细胞株MCF-7及其耐药株MCF-7/Adr中的表达。方法:根据VEGF-C基因序列,设计合成地高辛标记的特异性寡核苷酸探针,运用原位杂交方法检测培养的细胞株MCF-7和MCF-7/Adr中VEGF-CmRNA的表达,并运用免疫组织化学方法检测两种细胞中VEGF-C蛋白的表达,实验中用缓冲液分别代替杂交液和一抗作阴性对照。结果:原位杂交法检测到MCF-7和MCF-7/Adr细胞的胞浆中有阳性蓝色颗粒,免疫组化检测发现两种细胞的胞浆中均有阳性棕黄色颗粒,而阴性对照细胞的胞浆中则均无阳性颗粒。结论:人乳腺癌细胞株MCF-7及其耐药株MCF-7/Adr细胞能够转录VEGF-CmRNA,并在其细胞浆中翻译合成相应的蛋白。

白藜芦醇抑制耐阿霉素人乳腺癌细胞系MCF-7/ADM增殖的研究

目的观察白藜芦醇对耐阿霉素人乳腺癌细胞系MCF-7/ADM增殖和细胞周期的影响及探讨其靶点蛋白质。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、光学显微镜观察观察白藜芦醇对MCF-7/ADM细胞增殖的影响,流式细胞仪检测观察白藜芦醇对细胞周期的影响,Western blot法、亲和甄别磁珠法鉴定白藜芦醇的靶点蛋白质。结果白藜芦醇作用MCF-7/ADM 72 h之后,细胞增殖大量下降并且呈剂量依赖关系,而对正常肝细胞毒性很小。白藜芦醇可导致MCF-7/ADM细胞阻滞于G0/G1期。Cdk2、myosin和actin蛋白可能是白藜芦醇的靶点蛋白质之一。结论白藜芦醇可能是1种新发现的Cdk2的抑制剂,同时通过作用于细胞的骨架结构蛋白质来干扰细胞的有丝分裂过程,使细胞周期延长从而导致MCF-7/ADM的增殖受到抑制。提示白藜芦醇是1种活性强、低毒的抗癌化学前体分子。

咯萘啶逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞耐药性及机制探讨

目的在明确咯萘啶(PND)逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADM耐药性的药效基础上,初步探索作用机制。方法采用MTT法检测单用阿霉素(ADM)和联用咯萘啶(PND)对人乳腺癌敏感细胞MCF-7和耐药细胞MCF-7/ADM的抑制作用,得出半数抑制浓度(IC50),并计算耐药倍数和逆转倍数。Western blot检测细胞中Fas和Caspases-3蛋白表达。结果 ADM对MCF-7和MCF-7/ADM的IC50分别为1.399μg/m L和43.885μg/m L,耐药倍数为31.4倍。PND(0.5μg/m L)联合ADM作用MCF-7/ADM的IC50为3.246μg/m L,逆转倍数为13.5倍,并能提高耐药MCF-7/ADM中Fas和Caspases-3蛋白表达。结论 PND能够逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADM耐药性,通过上调膜蛋白Fas表达,增加MCF-7/ADM对ADM的敏感性,从而促进细胞凋亡。

三羟异黄酮对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞体外抑瘤效应、细胞周期及凋亡的影响

目的探讨三羟异黄酮(Genistein GEN)对体外培养人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM抑瘤作用、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法采用MTT法检测GEN单独及联合阿霉素对体外培养人乳腺癌MCF-7/ADM细胞的抑制作用;荧光分光光度法检测GEN对阿霉素在MCF-7/ADM细胞的蓄积作用;用流式细胞仪(FCM)检测细胞周期及凋亡率的变化。结果 GEN单独及联合阿霉素对体外培养MCF-7/ADM细胞均有明显生长抑制作用,GEN单独作用48 h后表现为随时间的延长抑制作用明显增强,当GEN浓度达到60μg/ml时,其抑制作用急剧上升(P<0.01)。联合阿霉素后与对照组相比抑制率明显上升(P<0.01),并随GEN浓度的加大其抑制作用增强,细胞内阿霉素的浓度也随之升高。与对照组相比,细胞周期均有G2/M期阻滞作用,细胞凋亡百分比以联合组最高(P<0.01),G1期前出现典型的亚二倍体凋亡峰。结论 GEN单独及联合阿霉素对体外培养人乳腺癌MCF-7/ADM细胞具有抑瘤增效作用,可以提高阿霉素在MCF-7/ADM细胞内的蓄积、对细胞周期具有G2/M期阻滞作用,显著诱导MCF-7/ADM细胞凋亡,可能是其发挥逆转多药耐药分子生物学机制之一。

甲基莲心碱对乳腺癌MCF-7/Adr细胞MDR逆转的研究

目的探讨甲基莲心碱(Neferine,Nef)对耐药人乳腺癌细胞增殖,细胞内ADM积聚浓度及mdr-1/P-gp表达的影响。方法采用MTT法测定细胞毒作用,高效液相色谱法测定细胞内ADM积聚浓度,RT-PCR技术及蛋白质印迹技术检测mdr-1/P-gp表达。结果10μg/mlNef+ADM组细胞的抑制率及细胞内ADM积聚浓度比ADM组高(P<0.01);20μg/mlNef+ADM组细胞抑制率及细胞内ADM积聚浓度较5μg/ml异博定+ADM组及10μg/mlNef+ADM组均高(P<0.01)。10μg/mlNef+ADM组MCF-7/Adr细胞mdr-1mRNA及P-gp表达比ADM组明显下降(P<0.01)。20μg/mlNef+ADM组细胞mdr-1mRNA及P-gp表达较10μg/mlNef+ADM组明显下调(P<0.01)。结论Nef能抑制耐药人乳腺癌细胞增殖。Nef能增加MCF-7/Adr细胞内ADM积聚浓度。Nef通过降低耐药人乳腺癌细胞mdr-1mRNA及P-gp的表达逆转MDR。

川芎嗪逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性

目的探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素(ADM)的耐药性。方法MTT法测定细胞的药敏性,荧光分光光度法检测细胞内阿霉素浓度的变化,流式细胞术检测耐药细胞凋亡百分率的变化。结果非细胞毒性剂量(320 mg/L)及低毒剂量(1250 mg/L)川芎嗪均能显著降低MCF-7/ADM的IC50(P<0.01),逆转倍数分别为2.13倍和2.82倍;均能显著增加耐药细胞内ADM的浓度(P<0.01)。320 mg/L川芎嗪能显著增加耐药细胞的凋亡百分率(P<0.01)。结论川芎嗪具有部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性,其逆转机制与增加细胞内ADM浓度有关。

雄黄对乳腺癌MCF-7/ADM细胞多药耐药的逆转及机制研究

目的 探讨中药雄黄对乳腺癌多药耐药细胞系 (MCF 7/ADM )的逆转作用及可能的逆转机制。方法 药物敏感试验采用四氮唑蓝 (MTT)比色法 ,细胞内药物浓度测定采用荧光分光光度法 ;基因表达水平检测采用RT -PCR法。结果 雄黄在 0～ 2 5 μg/ml浓度范围内对MCF 7/ADM细胞未见明显毒副作用 ;15 μg/ml、2 5 μg/ml雄黄逆转倍数分别为 2 0倍和 2 8倍 ,并能明显抑制mdr 1基因的转录水平。 结论 雄黄可以逆转MCF 7/ADM细胞的多药耐药性 ,并呈剂量依赖性 ;可能的逆转机制为下调mdr

蝎毒对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞多药耐药的影响及机制研究

[目的]探讨蝎毒(BMK)对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞多药耐药的逆转及谷胱甘肽S转移酶(GST)活性的影响。[方法]实验分两组:MCF-7/ADM耐药细胞组;MCF-7/ADM+蝎毒组。采用MTT法测定蝎毒的细胞毒性和抗药性逆转,流式细胞术测定蝎毒对耐药细胞凋亡百分率的影响,紫外分光光度术测定蝎毒对谷胱甘肽S-转移酶(GSTs)活性的影响。[结果]与MCF-7/ADM耐药细胞组相比:①非细胞毒性剂量(3.0μg/mL)蝎毒能显著降低MCF-7/ADM的IC50(P<0.01),逆转倍数为1.52倍。②蝎毒(3.0μg/mL)显著增强对耐药细胞的凋亡诱导作用,凋亡率由(8.9±0.01)%上升为(12.6±0.21)%(P<0.01)。③蝎毒(3.0μg/mL)显著降低耐药细胞内谷胱甘肽S转移酶的活性(P<0.01)。[结论]蝎毒能够部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性,增加ADM对肿瘤细胞的凋亡诱导作用,其逆转机制与降低耐药细胞内GST酶活性有关。

雄黄诱导MCF-7/ADM细胞凋亡及逆转其耐药性的研究

目的探讨雄黄诱导人乳腺癌MCF-7/ADM细胞凋亡及逆转其耐药性的调节机制。方法经MTT法探讨雄黄对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞药物敏感性的影响;用透射电镜观察凋亡细胞形态改变;应用流式细胞术,探讨凋亡抑制基因bc1-2的编码蛋白Bcl-2的改变及凋亡百分率的改变;通过荧光分光光度法观察雄黄对细胞内化疗药物阿霉素积累的影响。结果雄黄对MCF-7/ADM的耐药性有明显的逆转作用,无毒剂量(15 mg/L)及低毒剂量(25 mg/L)雄黄作用后,逆转倍数分别为2.3倍及2.8倍;出现凋亡细胞,凋亡百分率由0.6%分别增至2.0%(P<0.05)及3.4%(P<0.01);Bcl-2表达由90.2%分别降至63.6%(P<0.01)及52.7%(P<0.01);MCF-7/ADM的细胞内阿霉素浓度明显增加(P<0.01)。结论雄黄通过降低Bcl-2表达,促进细胞凋亡,增加耐药细胞内阿霉素积累量等耐药机制的调节,部分逆转了MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性。

Toremifene诱导MCF-7/ADR细胞凋亡的研究

目的 研究Toremifene体外诱导乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR凋亡和凋亡相关基因Fas、FasL、p53和Caspase-3表达的关系。方法 以不同浓度Toremifene(0.24μg/ml、2.4μg/ml、24μg/ml)诱导MCF-7/ADR细胞凋亡;以MTT法观察不同处理浓度的Toremifene对MCF-7/ADR细胞DNA合成活性的影响;以免疫组化检测Fas、FasL、p53和Caspase-3蛋白表达。结果 不同浓度Toremifene处理的MCF-7/ADR细胞出现DNA合成活性下降,抑制强度与浓度有关(P<0.05);Fas、FasL、p53和Caspase-3蛋白呈上调表达。结论 Toremifene能诱导细胞凋亡;增加Fas、FasL、p53和Caspase-3基因表达;并且与启动Caspase-3凋亡信号和p53直接介导的凋亡有关。

川芎嗪对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞多药耐药性的逆转及P-糖蛋白表达的影响

[目的]探讨川芎嗪(TMP)对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞的耐药逆转及其对该细胞P-糖蛋白(P-gp)表达的影响.[方法]MTT法测定细胞的药敏性和抗药性逆转,流式细胞术检测耐药细胞P-糖蛋白的表达.[结果]非细胞毒性剂量(320μg/m l)和低毒剂量(1 250μg/m l)的川芎嗪均能显著降低MCF-7/ADM细胞的IC50(P<0.01),逆转倍数分别为2.14和2.80倍;并使该细胞P-gp的表达率由(90.60±0.40)%分别降低至(69.10±1.65)%和(60.30±1.25)%.[结论]川芎嗪可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性,其逆转机制与抑制该细胞P-gp的表达有关.

钙调素拮抗剂O-(4-乙氧基)-丁基-小檗胺增强阿霉素杀伤MCF-7/ADR细胞的机制研究

目的研究钙调素拮抗剂0-4-乙氧基-丁基-小檗胺(EBB)增强阿霉素诱导乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7/ADR细胞的杀伤作用及其相关机制。方法用MTT法测定阿霉素、EBB单独及联合用药对阿霉素杀伤乳腺癌多药耐药细胞系(MCF-7/ADR)及其亲代细胞系(MCF-7)的作用的IC50值,用不同浓度EBB处理MCF-7/ADR细胞后用FACS法分析EBB对阿霉素诱导细胞凋亡及对mdr1mRNA和P-gp蛋白水平表达的影响,通过激光共聚焦显微镜观察EBB处理前后及用EBB预处理24和48h后MCF-7/ADR和MCF-7细胞内阿霉素浓度的改变。结果MTT结果显示EBB对MCF-7和MCF-7/ADR都具有抗肿瘤活性;EBB还能协同提高阿霉素的细胞毒作用,MCF-7组两药相互作用指数(CDI)值为0.73,MCF-7/ADR组CDI值为0.49,其对耐药细胞的协同作用更为明显。随EBB剂量增加,低剂量阿霉素诱导MCF-7/ADR细胞凋亡增加而且P-gp蛋白表达水平逐渐下降,细胞内阿霉素浓度逐渐提高,而且用EBB预处理MCF-7/ADR细胞24和48h后细胞内阿霉素和罗丹明浓度也逐渐提高。结论EBB是有效的肿瘤细胞化疗药物,它不但能直接抑制P-gp功能还具有下调P-gp蛋白表达的作用,从而有效逆转MCF-7/ADR细胞的耐药现象,协同增强化疗药物对耐药细胞的杀伤作用。

砷剂对乳腺癌MCF-7和MCF-7/ADR细胞生长抑制作用的比较研究

目的:探讨As2O3对人乳腺癌MCF-7细胞和多药耐药MCF-7/ADR细胞生长抑制作用的差异。方法:采用MTT还原法、光镜、电镜和流式细胞术等方法检测As2O3对MCF-7和MCF-7/ADR细胞的生长抑制作用和诱导凋亡的情况。结果:As2O3对MCF-7和MCF-7/ADR细胞均有生长抑制作用,并呈时间剂量依赖关系,96h的IC50值分别为3μmol/L和12.8μmol/L,形态学检测显示其抑制作用主要源于凋亡;在相同作用时间及浓度下,As2O3对MCF-7细胞的抑制率显著高于MCF-7/ADR细胞,起效时间亦早于后者。结论:As2O3能诱导乳腺癌MCF-7和MCF-7/ADR细胞凋亡;MCF-7/ADR细胞虽对As2O3表现耐药,但耐药倍数较低(4.27)。

透明质酸寡糖逆转MCF-7/ADM耐药及促凋亡作用研究

[目的]研究透明质酸寡糖逆转MCF-7/ADM细胞耐药的作用。[方法]MTT法研究透明质酸寡糖对MCF-7/ADM耐药逆转作用,流式细胞术测定细胞表面耐药相关蛋白P-gp、MRP的表达及凋亡调控蛋白p53、bcl-2的表达。[结果]透明质酸寡糖可提高MCF-7/ADM对化疗药的敏感性,使P-gp、MRP表达下降,p53表达增高。[结论]透明质酸寡糖可部分逆转MCF-7/ADM耐药及促进凋亡的作用。