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MCL1蛋白在胃癌中的表达及临床意义
被引量:
6
1
作者
谭晖
吉晓霞
+3 位作者
陆丽峰
石莺
凌晖
苏琦
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第24期1399-1402,共4页
目的:MCL1(myeloid cell leukemia-1)与多种恶性肿瘤的发生、发展及转移相关。本文从临床样本和细胞水平检测胃癌组织中MCL1蛋白的表达水平,探讨MCL1蛋白在胃癌发生、发展中的作用。方法:采用S-P免疫组化法检测正常胃黏膜、癌旁胃黏膜...
目的:MCL1(myeloid cell leukemia-1)与多种恶性肿瘤的发生、发展及转移相关。本文从临床样本和细胞水平检测胃癌组织中MCL1蛋白的表达水平,探讨MCL1蛋白在胃癌发生、发展中的作用。方法:采用S-P免疫组化法检测正常胃黏膜、癌旁胃黏膜和胃癌组织芯片中MCL1蛋白的表达,Western blot检测MCL1蛋白在人胃癌BGC823、SGC7901、MKN28细胞中的表达。结果:免疫组化结果显示,MCL1蛋白表达定位于细胞的胞浆,着色呈黄色至棕黄色;正常胃黏膜、癌旁胃黏膜、胃癌中MCL1蛋白阳性表达率分别为18.18%(4/22)、54.17%(26/48)、83.33%(75/90);MCL1蛋白在胃癌中的表达高于癌旁胃黏膜及正常胃粘膜,癌旁胃黏膜与正常胃粘膜MCL1蛋白表达亦具有明显差异(P<0.05);MCL1蛋白阳性表达率在伴淋巴结转移组为93.48%(43/46),无淋巴结转移组为72.72%(32/44),两者差异有显著性意义(P<0.05);而与性别、年龄和肿瘤大小无关。S-P免疫组化法与Western blot结果显示MCL1蛋白表达与胃癌分化程度呈负相关。结论:MCL1蛋白表达与胃癌发生、分化程度和淋巴结转移相关。
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关键词
mcl1
基因
组织芯片
胃癌
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职称材料
MCL1在鼻咽癌中的表达水平及临床意义
被引量:
1
2
作者
郭俊宇
李泽文
《医学研究杂志》
2016年第11期165-168,44,共5页
目的研究髓样细胞白血病蛋白1(myeloid cell leukemia-1 protein,MCL1)在鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞中的表达情况,并分析其表达水平与鼻咽癌患者临床预后指标之间的关系。方法运用免疫组化方法检测鼻咽癌组织和正常鼻腔黏膜组织中MCL1蛋白...
目的研究髓样细胞白血病蛋白1(myeloid cell leukemia-1 protein,MCL1)在鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞中的表达情况,并分析其表达水平与鼻咽癌患者临床预后指标之间的关系。方法运用免疫组化方法检测鼻咽癌组织和正常鼻腔黏膜组织中MCL1蛋白的表达差异,并分析MCL1表达与鼻咽癌患者临床病理指标之间的关系;运用Western blot法检测人鼻咽癌细胞系CNE2、CNE1以及人永生化鼻黏膜上皮细胞NP-69中MUC1蛋白表达情况。结果免疫组化结果显示,鼻咽癌组织中MCL1表达阳性率为58.3%(35/60),在正常鼻腔黏膜组织中MCL1阳性表达率23.8%(5/21),鼻咽癌组织的MCL1表达水平显著高于正常鼻腔黏膜组织(P<0.05);MCL1的表达水平与鼻咽癌患者的T分级、临床分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05),而与患者年龄、性别及分化程度无显著相关性(P>0.05);同时,MCL1在鼻咽癌细胞系CNE2及CNE1中的表达高于NP69细胞,差异均有统计学意义(P<0.05);结论 MCL1在鼻咽癌中可能起到促进肿瘤进展的作用,患者的MCL1表达水平可能与其预后相关。
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关键词
mcl1
基因
鼻咽癌
临床意义
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职称材料
人MCL1基因表达载体的构建及在293细胞中的表达
3
作者
郭维维
杨卫平
+2 位作者
马龙
许阳
胡博华
《中华耳科学杂志》
CSCD
2010年第4期466-469,共4页
目的构建含有人髓细胞白血病基因-1(myeloid cell leukemia-1,MCL1)和绿色荧光蛋白基因(pEGFP)的真核共表达载体,为聋病的基因治疗奠定实验基础。方法应用基因重组技术和限制性内切酶酶切,及基因测序方法,构建并鉴定pEGFP-MCL1真核表达...
目的构建含有人髓细胞白血病基因-1(myeloid cell leukemia-1,MCL1)和绿色荧光蛋白基因(pEGFP)的真核共表达载体,为聋病的基因治疗奠定实验基础。方法应用基因重组技术和限制性内切酶酶切,及基因测序方法,构建并鉴定pEGFP-MCL1真核表达质粒。经脂质体介导转染293细胞系,荧光显微镜下观察pEGFP-MCL1真核表达质粒在293细胞系中的表达,利用逆转录-聚合酶链反应(Reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测MCL1mRNA的表达,Western Blot(蛋白质印迹)方法检测MCL1蛋白的表达。结果阳性重组子经酶切鉴定含有MCL1基因片段,基因测序结果与GenBank中MCL1序列相同。重组pEGFP-MCL1真核表达质粒转入293细胞系后24小时,荧光显微镜下可见绿色荧光表达,RT-PCR能够扩增出MCL1的条带,Western Blot检测出40kDa大小的蛋白。结论成功地构建了含有人全长MCL1基因和pEGFP基因的真核共表达载体,且能在哺乳动物293细胞系中表达。
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关键词
mcl1
基因(髓样细胞白血病-1基因)
质粒
基因治疗
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职称材料
miR-125b靶向MCL1抑制胃癌MGC-803细胞增殖
被引量:
7
4
作者
胡泽刚
伍石华
+4 位作者
刘重元
谢黎明
张和良
肖玄
张志伟
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期544-552,共9页
探讨mi R-125b对胃癌MGC-803细胞增殖的影响及机制,为阐明胃癌发病的分子机制提供实验依据.采用q RT-PCR和原位杂交,检测mi R-125b在正常胃黏膜(NGM)和胃癌(GAC)组织中的表达.将mi R-125b导入胃癌MGC-803细胞,观察mi R-125b高表达对MGC-...
探讨mi R-125b对胃癌MGC-803细胞增殖的影响及机制,为阐明胃癌发病的分子机制提供实验依据.采用q RT-PCR和原位杂交,检测mi R-125b在正常胃黏膜(NGM)和胃癌(GAC)组织中的表达.将mi R-125b导入胃癌MGC-803细胞,观察mi R-125b高表达对MGC-803细胞增殖的影响.利用Targetscan 6.2软件及荧光素酶报告基因检测,分析mi R-125b对MCL1基因的靶向性作用.构建MCL1干扰载体,观察干扰MCL1基因表达对MGC-803细胞增殖的影响.结果发现,mi R-125b在胃癌组织中低表达,其表达与胃癌的分化程度及患者预后呈正相关,与TNM分期、淋巴结转移呈负相关(P<0.01).mi R-125b高表达后MGC-803细胞的增殖降低、凋亡率增加、裂解caspase-3与裂解PARP表达增加(P<0.01);mi R-125b与MCL1基因的3′UTR(2 613~2 620)结合,抑制MCL1的m RNA及蛋白质表达(P<0.01);沉默MCL1基因表达后MGC-803细胞的增殖降低、凋亡率增加、裂解caspase-3与裂解PARP表达增加(P<0.01).从而得出结论,mi R-125b在胃癌组织中低表达,其表达与胃癌组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移及患者预后密切相关;mi R-125b靶向抑制MCL1基因表达,活化caspase-3信号通路,抑制MGC-803细胞增殖.
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关键词
胃癌
miR-125b
mcl1
基因
细胞增殖
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职称材料
miR-125b对结肠癌SW480细胞侵袭潜能影响及机制探讨
被引量:
6
5
作者
全胜
华中昌
袁迎春
《中华肿瘤防治杂志》
CAS
北大核心
2018年第6期389-393,401,共6页
目的结肠癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,microRNA与其发生发展密切相关,且在结肠癌中的作用机制仍不清楚。本研究旨在探讨miR-125b对结肠癌SW480细胞侵袭的影响及机制,为阐明结肠癌发病机制提供理论依据。方法将miR-125b导入结肠癌SW48...
目的结肠癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,microRNA与其发生发展密切相关,且在结肠癌中的作用机制仍不清楚。本研究旨在探讨miR-125b对结肠癌SW480细胞侵袭的影响及机制,为阐明结肠癌发病机制提供理论依据。方法将miR-125b导入结肠癌SW480细胞,观察miR-125b高表达对SW480细胞侵袭的影响。Targetscan 6.2及荧光素酶报告基因进行miR-125b对MCL1基因的靶向性分析;构建MCL1干扰载体,观察干扰MCL1表达对SW480细胞侵袭的影响。结果 miR-125b在SW480细胞中高表达后,细胞的侵袭率降低(miR-125bvs miR-ctr为85±12 vs 214±36;t=21.254,P=0.005 4),细胞凋亡率增加,而Cleaved Caspase-3与Cleaved PARP蛋白质表达增加;miR-125b与MCL1基因启动子区域3′UTR的2 613~2 620位核苷酸位点结合;miR-125b在SW480细胞中高表达后MCL1蛋白表达降低;MCL1低表达后SW480细胞侵袭率降低(si-MCL1 vs si-ctr为108±16 vs 225±42;t=19.542,P=0.006 8),细胞凋亡率增加,而Cleaved Caspase-3与Cleaved PARP蛋白质的表达增加。结论 miR-125b通过靶向抑制SW480细胞中MCL1基因表达,激活Caspase-3信号转导通路,使SW480细胞侵袭能力降低。
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关键词
miR-125b
mcl1
基因
结肠癌
细胞侵袭
原文传递
联合转染mdrl和mcll基因短发夹RNA干扰表达质粒逆转K562/A02细胞耐药的实验研究
被引量:
1
6
作者
余海青
纪春岩
+1 位作者
马道新
臧绍蕾
《中华血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第7期456-460,共5页
目的构建针对 mdrl 和 mell 基因的短发夹 RNA(shRNA)干扰表达质粒,并探讨联合转染对 K562/A02细胞耐药的逆转作用。方法根据 mdrl 和 mell 基因表达序列设计有效的 RNA 干扰片段,分别将其构建入质粒表达空载体中,以获得两种基因特异性 ...
目的构建针对 mdrl 和 mell 基因的短发夹 RNA(shRNA)干扰表达质粒,并探讨联合转染对 K562/A02细胞耐药的逆转作用。方法根据 mdrl 和 mell 基因表达序列设计有效的 RNA 干扰片段,分别将其构建入质粒表达空载体中,以获得两种基因特异性 shRNA 干扰表达质粒;然后在脂质体介导下分别和联合转染 K562/A02细胞,用 G418和(或)Hygro B 筛选出稳定表达的细胞克隆。用RT-PCR 分析 mdrl 和 mcll mRNA 的表达;MTT 法检测阿霉素对 K562/A02细胞的半数抑制浓度(IC_(50));流式细胞术测定细胞 P-糖蛋白表达水平以及细胞凋亡率。结果成功构建两个基因的 shRNA干扰表达质粒。mdrl、mell shRNA 干扰表达质粒单独和联合转染 K562/A02细胞可有效封闭相应基因表达,联合转染组 mdrl 基因和 mell 基因的 mRNA 相对表达水平分别是未转染细胞的52%,44%。mdrl、mell shRNA 干扰表达质粒单独和联合转染后 K562/A02细胞耐药逆转率分别为63.8%,71.1%,83.1%,转染两种质粒组对 K562/A02细胞耐药逆转率最高,P 糖蛋白相对表达量由未转染组的19.70±1.15降至6.40±0.92(P<0.01),阿霉素诱导的细胞凋亡率由(1.53±0.42)%提高至(7.77±0.42)%(P<0.01)。联合转染两种质粒组和单独转染组比较,细胞对阿霉素敏感性和阿霉素诱导的细胞凋亡率差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论转染 mdrl 或 mell 基因的 shRNA 干扰表达质粒可有效抑制相应基因表达,皆不同程度逆转 K562/A02细胞对阿霉素的耐药性;联合转染两种质粒可显著增加逆转耐药的效果。mell 基因可能与 K562/A02耐药相关。
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关键词
RNA干扰
基因
mdr1
基因
mcl1
细胞株
K562/A02
抗药性
多药
原文传递
题名
MCL1蛋白在胃癌中的表达及临床意义
被引量:
6
1
作者
谭晖
吉晓霞
陆丽峰
石莺
凌晖
苏琦
机构
南华大学肿瘤研究所
山东省胶南市经济技术开发区医院病理科
湖南省吉首市吉首大学病理学教研室
出处
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第24期1399-1402,共4页
基金
国家自然科学基金(编号:30600285)
湖南省自然科学基金资助(编号:07JJ6155)~~
文摘
目的:MCL1(myeloid cell leukemia-1)与多种恶性肿瘤的发生、发展及转移相关。本文从临床样本和细胞水平检测胃癌组织中MCL1蛋白的表达水平,探讨MCL1蛋白在胃癌发生、发展中的作用。方法:采用S-P免疫组化法检测正常胃黏膜、癌旁胃黏膜和胃癌组织芯片中MCL1蛋白的表达,Western blot检测MCL1蛋白在人胃癌BGC823、SGC7901、MKN28细胞中的表达。结果:免疫组化结果显示,MCL1蛋白表达定位于细胞的胞浆,着色呈黄色至棕黄色;正常胃黏膜、癌旁胃黏膜、胃癌中MCL1蛋白阳性表达率分别为18.18%(4/22)、54.17%(26/48)、83.33%(75/90);MCL1蛋白在胃癌中的表达高于癌旁胃黏膜及正常胃粘膜,癌旁胃黏膜与正常胃粘膜MCL1蛋白表达亦具有明显差异(P<0.05);MCL1蛋白阳性表达率在伴淋巴结转移组为93.48%(43/46),无淋巴结转移组为72.72%(32/44),两者差异有显著性意义(P<0.05);而与性别、年龄和肿瘤大小无关。S-P免疫组化法与Western blot结果显示MCL1蛋白表达与胃癌分化程度呈负相关。结论:MCL1蛋白表达与胃癌发生、分化程度和淋巴结转移相关。
关键词
mcl1
基因
组织芯片
胃癌
Keywords
mcl1 gene
Tissue microarray
Gastric carcinoma
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
MCL1在鼻咽癌中的表达水平及临床意义
被引量:
1
2
作者
郭俊宇
李泽文
机构
孝感市中心医院耳鼻咽喉科
出处
《医学研究杂志》
2016年第11期165-168,44,共5页
文摘
目的研究髓样细胞白血病蛋白1(myeloid cell leukemia-1 protein,MCL1)在鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞中的表达情况,并分析其表达水平与鼻咽癌患者临床预后指标之间的关系。方法运用免疫组化方法检测鼻咽癌组织和正常鼻腔黏膜组织中MCL1蛋白的表达差异,并分析MCL1表达与鼻咽癌患者临床病理指标之间的关系;运用Western blot法检测人鼻咽癌细胞系CNE2、CNE1以及人永生化鼻黏膜上皮细胞NP-69中MUC1蛋白表达情况。结果免疫组化结果显示,鼻咽癌组织中MCL1表达阳性率为58.3%(35/60),在正常鼻腔黏膜组织中MCL1阳性表达率23.8%(5/21),鼻咽癌组织的MCL1表达水平显著高于正常鼻腔黏膜组织(P<0.05);MCL1的表达水平与鼻咽癌患者的T分级、临床分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05),而与患者年龄、性别及分化程度无显著相关性(P>0.05);同时,MCL1在鼻咽癌细胞系CNE2及CNE1中的表达高于NP69细胞,差异均有统计学意义(P<0.05);结论 MCL1在鼻咽癌中可能起到促进肿瘤进展的作用,患者的MCL1表达水平可能与其预后相关。
关键词
mcl1
基因
鼻咽癌
临床意义
Keywords
mcl1 gene
Nasopharyngeal carcinoma
Clinical significance
分类号
R766.9 [医药卫生—耳鼻咽喉科]
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职称材料
题名
人MCL1基因表达载体的构建及在293细胞中的表达
3
作者
郭维维
杨卫平
马龙
许阳
胡博华
机构
解放军总医院耳鼻咽喉科研究所
解放军第二炮兵总医院口腔科
解放军总医院呼吸科
美国纽约州立布法罗大学听力及聋病研究中心
出处
《中华耳科学杂志》
CSCD
2010年第4期466-469,共4页
基金
国家自然基金资助项目(No:30973304)
十一五国家科技支撑计划项目(No:2006BAI02B06)
解放军总医院苗圃基金(No.06MP29)
文摘
目的构建含有人髓细胞白血病基因-1(myeloid cell leukemia-1,MCL1)和绿色荧光蛋白基因(pEGFP)的真核共表达载体,为聋病的基因治疗奠定实验基础。方法应用基因重组技术和限制性内切酶酶切,及基因测序方法,构建并鉴定pEGFP-MCL1真核表达质粒。经脂质体介导转染293细胞系,荧光显微镜下观察pEGFP-MCL1真核表达质粒在293细胞系中的表达,利用逆转录-聚合酶链反应(Reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测MCL1mRNA的表达,Western Blot(蛋白质印迹)方法检测MCL1蛋白的表达。结果阳性重组子经酶切鉴定含有MCL1基因片段,基因测序结果与GenBank中MCL1序列相同。重组pEGFP-MCL1真核表达质粒转入293细胞系后24小时,荧光显微镜下可见绿色荧光表达,RT-PCR能够扩增出MCL1的条带,Western Blot检测出40kDa大小的蛋白。结论成功地构建了含有人全长MCL1基因和pEGFP基因的真核共表达载体,且能在哺乳动物293细胞系中表达。
关键词
mcl1
基因(髓样细胞白血病-1基因)
质粒
基因治疗
Keywords
mcl1
(myeloid cell leukemia-1)
Plasmid
gene
therapy
分类号
R349.86 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
miR-125b靶向MCL1抑制胃癌MGC-803细胞增殖
被引量:
7
4
作者
胡泽刚
伍石华
刘重元
谢黎明
张和良
肖玄
张志伟
机构
南华大学医学院肿瘤研究所、肿瘤细胞与分子病理学湖南省重点实验室、肿瘤细胞与分子病理学湖南省高校重点实验室
邵阳学院附属医院病理科
南华大学附属第一医院
南华大学医学院
出处
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期544-552,共9页
基金
湖南省高校创新平台基金(12K094,13K083)
湖南省科技厅项目(2015SK20203)
+3 种基金
湖南省教育厅课题(11C1112)
湖南省研究生科研创新项目(CX2016B478)
南华大学博士科研启动基金(2016XQD21)
南华大学基础医学湖南省重点学科基金资助项目
文摘
探讨mi R-125b对胃癌MGC-803细胞增殖的影响及机制,为阐明胃癌发病的分子机制提供实验依据.采用q RT-PCR和原位杂交,检测mi R-125b在正常胃黏膜(NGM)和胃癌(GAC)组织中的表达.将mi R-125b导入胃癌MGC-803细胞,观察mi R-125b高表达对MGC-803细胞增殖的影响.利用Targetscan 6.2软件及荧光素酶报告基因检测,分析mi R-125b对MCL1基因的靶向性作用.构建MCL1干扰载体,观察干扰MCL1基因表达对MGC-803细胞增殖的影响.结果发现,mi R-125b在胃癌组织中低表达,其表达与胃癌的分化程度及患者预后呈正相关,与TNM分期、淋巴结转移呈负相关(P<0.01).mi R-125b高表达后MGC-803细胞的增殖降低、凋亡率增加、裂解caspase-3与裂解PARP表达增加(P<0.01);mi R-125b与MCL1基因的3′UTR(2 613~2 620)结合,抑制MCL1的m RNA及蛋白质表达(P<0.01);沉默MCL1基因表达后MGC-803细胞的增殖降低、凋亡率增加、裂解caspase-3与裂解PARP表达增加(P<0.01).从而得出结论,mi R-125b在胃癌组织中低表达,其表达与胃癌组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移及患者预后密切相关;mi R-125b靶向抑制MCL1基因表达,活化caspase-3信号通路,抑制MGC-803细胞增殖.
关键词
胃癌
miR-125b
mcl1
基因
细胞增殖
Keywords
gastric cancer, miR-125b,
mcl1 gene
, cell proliferation
分类号
Q2 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
miR-125b对结肠癌SW480细胞侵袭潜能影响及机制探讨
被引量:
6
5
作者
全胜
华中昌
袁迎春
机构
湖南环境生物职业技术学院医学院
出处
《中华肿瘤防治杂志》
CAS
北大核心
2018年第6期389-393,401,共6页
基金
湖南省教育厅高校科研项目(14C0387)
文摘
目的结肠癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,microRNA与其发生发展密切相关,且在结肠癌中的作用机制仍不清楚。本研究旨在探讨miR-125b对结肠癌SW480细胞侵袭的影响及机制,为阐明结肠癌发病机制提供理论依据。方法将miR-125b导入结肠癌SW480细胞,观察miR-125b高表达对SW480细胞侵袭的影响。Targetscan 6.2及荧光素酶报告基因进行miR-125b对MCL1基因的靶向性分析;构建MCL1干扰载体,观察干扰MCL1表达对SW480细胞侵袭的影响。结果 miR-125b在SW480细胞中高表达后,细胞的侵袭率降低(miR-125bvs miR-ctr为85±12 vs 214±36;t=21.254,P=0.005 4),细胞凋亡率增加,而Cleaved Caspase-3与Cleaved PARP蛋白质表达增加;miR-125b与MCL1基因启动子区域3′UTR的2 613~2 620位核苷酸位点结合;miR-125b在SW480细胞中高表达后MCL1蛋白表达降低;MCL1低表达后SW480细胞侵袭率降低(si-MCL1 vs si-ctr为108±16 vs 225±42;t=19.542,P=0.006 8),细胞凋亡率增加,而Cleaved Caspase-3与Cleaved PARP蛋白质的表达增加。结论 miR-125b通过靶向抑制SW480细胞中MCL1基因表达,激活Caspase-3信号转导通路,使SW480细胞侵袭能力降低。
关键词
miR-125b
mcl1
基因
结肠癌
细胞侵袭
Keywords
miR-125b
mcl1 gene
colon cancer
cell invasion
分类号
R735.3 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
联合转染mdrl和mcll基因短发夹RNA干扰表达质粒逆转K562/A02细胞耐药的实验研究
被引量:
1
6
作者
余海青
纪春岩
马道新
臧绍蕾
机构
山东大学齐鲁医院血液科
出处
《中华血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第7期456-460,共5页
基金
国家自然科学基金(30471941)
山东省科技发展计划资助项目(031050104)
文摘
目的构建针对 mdrl 和 mell 基因的短发夹 RNA(shRNA)干扰表达质粒,并探讨联合转染对 K562/A02细胞耐药的逆转作用。方法根据 mdrl 和 mell 基因表达序列设计有效的 RNA 干扰片段,分别将其构建入质粒表达空载体中,以获得两种基因特异性 shRNA 干扰表达质粒;然后在脂质体介导下分别和联合转染 K562/A02细胞,用 G418和(或)Hygro B 筛选出稳定表达的细胞克隆。用RT-PCR 分析 mdrl 和 mcll mRNA 的表达;MTT 法检测阿霉素对 K562/A02细胞的半数抑制浓度(IC_(50));流式细胞术测定细胞 P-糖蛋白表达水平以及细胞凋亡率。结果成功构建两个基因的 shRNA干扰表达质粒。mdrl、mell shRNA 干扰表达质粒单独和联合转染 K562/A02细胞可有效封闭相应基因表达,联合转染组 mdrl 基因和 mell 基因的 mRNA 相对表达水平分别是未转染细胞的52%,44%。mdrl、mell shRNA 干扰表达质粒单独和联合转染后 K562/A02细胞耐药逆转率分别为63.8%,71.1%,83.1%,转染两种质粒组对 K562/A02细胞耐药逆转率最高,P 糖蛋白相对表达量由未转染组的19.70±1.15降至6.40±0.92(P<0.01),阿霉素诱导的细胞凋亡率由(1.53±0.42)%提高至(7.77±0.42)%(P<0.01)。联合转染两种质粒组和单独转染组比较,细胞对阿霉素敏感性和阿霉素诱导的细胞凋亡率差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论转染 mdrl 或 mell 基因的 shRNA 干扰表达质粒可有效抑制相应基因表达,皆不同程度逆转 K562/A02细胞对阿霉素的耐药性;联合转染两种质粒可显著增加逆转耐药的效果。mell 基因可能与 K562/A02耐药相关。
关键词
RNA干扰
基因
mdr1
基因
mcl1
细胞株
K562/A02
抗药性
多药
Keywords
RNA interference
gene
, mdr1
gene
,
mcl1
Cell line, K562/A02
Drug resistance, multiple
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
R373.9 [医药卫生—病原生物学]
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1
MCL1蛋白在胃癌中的表达及临床意义
谭晖
吉晓霞
陆丽峰
石莺
凌晖
苏琦
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2008
6
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2
MCL1在鼻咽癌中的表达水平及临床意义
郭俊宇
李泽文
《医学研究杂志》
2016
1
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3
人MCL1基因表达载体的构建及在293细胞中的表达
郭维维
杨卫平
马龙
许阳
胡博华
《中华耳科学杂志》
CSCD
2010
0
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职称材料
4
miR-125b靶向MCL1抑制胃癌MGC-803细胞增殖
胡泽刚
伍石华
刘重元
谢黎明
张和良
肖玄
张志伟
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2018
7
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5
miR-125b对结肠癌SW480细胞侵袭潜能影响及机制探讨
全胜
华中昌
袁迎春
《中华肿瘤防治杂志》
CAS
北大核心
2018
6
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6
联合转染mdrl和mcll基因短发夹RNA干扰表达质粒逆转K562/A02细胞耐药的实验研究
余海青
纪春岩
马道新
臧绍蕾
《中华血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
1
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