MCM3在甲状腺肿瘤中的表达及其临床意义

目的:探讨MCM3蛋白在甲状腺肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法:选择甲状腺肿瘤术后新鲜组织标本150例为研究对象,其中甲状腺乳头状癌50例和单纯结节性甲状腺肿50例,另选择同期单纯结节性甲状腺肿切除术中周边正常甲状腺组织50例。应用免疫印迹方法检测MCM3蛋白的表达,分析MCM3蛋白的表达与甲状腺肿瘤的临床病理特征的关系。结果:甲状腺乳头状癌中MCM3阳性表达明显高于单纯结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织,且结节性甲状腺肿组织中MCM3蛋白表达也高于正常甲状腺组织。结论:MCM3异常表达与甲状腺肿瘤的发生密切相关,且MCM3蛋白的表达越高越提示为恶性肿瘤,从中反映MCM3蛋白可作为甲状腺癌恶性生物学行为的重要标记物之一。

微小染色体缺陷维持蛋白3对黑色素瘤细胞迁移和侵袭的影响

目的探究微小染色体缺陷维持蛋白3(MCm3)通过Wnt/β-catenin信号通路对黑色素瘤细胞迁移和侵袭的影响。方法将人恶性黑色素瘤细胞A375分为对照组(空白对照),si-NC组(转染si-NC组)、si-MCm3组(转染si-MCm3组)。以噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞活力,以划痕实验和Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭能力,以蛋白质印迹(Western blot)法检测Wnt3a蛋白(Wnt3a)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达水平。结果对照组、si-NC组和si-MCm3组72 h的细胞存活率分别为(249.31±18.66)%,(253.26±12.63)%,(168.71±16.01)%,侵袭细胞数分别为(375.55±11.83),(366.94±20.04),(148.53±11.75)个,划痕愈合率分别为(53.64±5.71)%,(51.37±4.33)%和(22.37±2.07)%,si-MCm3组与对照组和si-NC组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组和si-NC相比,si-MCm3组细胞Wnt3a、β-catenin、Cyclin D1均显著降低(均P<0.01)。结论敲低MCm3可抑制黑色素瘤细胞的迁移和侵袭,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路相关.