MCP-1及CCR2在初诊弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的:分析MCP-1及CCR2在初治弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中的表达,并评估其与临床病理特征和预后的相关性。方法:回顾性收集2017年1月至2022年5月期间蚌埠医学院第一附属医院血液科确诊及治疗的141例初治DLBCL患者的临床特征、病理学资料,通过免疫组化染色检测MCP-1及CCR2在初治DLBCL患者组织中的表达情况,分析其与患者的临床特征、预后及生存的关系。结果:MCP-1及CCR2的表达与DLBCL患者Ann Arbor分期晚、IPI评分高、乳酸脱氢酶(LDH)升高、Ki-67指数高及疗效差有关,与其他病理学参数(如性别、年龄、β2-微球蛋白、BCL-2、BCL-6、Hans分型、首发部位、有无B症状、骨髓是否受累)均无显著相关性。生存曲线分析显示,MCP-1或CCR2阳性组与阴性组OS及PFS具有统计学差异,且与预后不良有关。单因素Cox回归法分析结果显示,β2-微球蛋白、Ki-67指数、IPI评分、MCP-1、CCR2表达水平对患者的PFS和OS有影响,疗效不佳的患者的PFS和OS明显缩短(P<0.05),性别、年龄、LDH、BCL-2、BCL-6、Hans分型、肿瘤原发部位、有无B症状、骨髓是否受累、Ann Arbor分期对患者的PFS及OS无影响(P>0.05)。多因素分析结果表明,β2-微球蛋白高表达、Ki-67指数高、IPI评分高、MCP-1、CCR2高表达水平及疾病缓解的深度是患者预后不良的独立影响因素(P<0.05)。结论:MCP-1或CCR2在初治DLBCL中表达率高,且与DLBCL患者Ann Arbor分期、IPI评分、LDH及Ki-67指数相关预后差的临床指标有关,是影响PFS和OS的不良预后因素。

黄柏碱调节MCP-1/CCR2信号通路对特应性皮炎大鼠炎症反应的影响

目的:探讨黄柏碱对特应性皮炎(Atopic dermatitis,AD)大鼠炎症反应的影响及其作用机制。方法:构建AD大鼠模型,大鼠分为正常组、模型组、黄柏碱低剂量组、黄柏碱高剂量组、黄柏碱+巨噬细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)组;给药结束后,各组大鼠做皮损评分,记录搔抓次数,HE染色观察皮肤组织病理变化,甲苯胺蓝染色测定肥大细胞数,ELISA试剂盒测定皮肤组织活性氧(Reactiveoxygenspecies,ROS)和血清免疫球蛋白(Immunoglobulins,IgE)、白介素-17(Interleukin,IL-17)、IL-6的含量,Western blot检测皮肤组织MCP-1、CC类趋化因子受体2(CC chemokinereceptor 2,CCR2)蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠脱毛处皮肤发生溃疡、红斑,表皮和棘层增厚且有大量炎性细胞浸润,搔抓次数、肥大细胞数、ROS、IgE、IL-17、IL-6及MCP-1、CCR2蛋白表达水平增加(P<0.05);与模型组相比,黄柏碱低、高剂量组皮肤组织红斑、溃疡情况、炎性细胞浸润减少,未见脱屑,搔抓次数、肥大细胞数、ROS、IgE、IL-17、IL-6及MCP-1、CCR2蛋白表达水平依次降低(P<0.05);与黄柏碱高剂量组相比,黄柏碱+MCP-1组皮肤红斑、溃疡和炎性细胞浸润加重,搔抓次数、肥大细胞数、ROS、IgE、IL-17、IL-6及MCP-1、CCR2蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论:黄柏碱可能通过抑制MCP-1/CCR2信号通路降低AD大鼠炎症反应。

血清CRP/Alb、MMP-2及MCP-1水平与结直肠癌患者腹腔镜根治术后吻合口瘘的关系及其预测价值分析

目的:探究血清C反应蛋白(CRP)/清蛋白(Alb)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平与结直肠癌患者腹腔镜根治术(LRS)后吻合口瘘的关系及其预测价值。方法:纳入2019年2月—2022年10月于我院接受LRS治疗后发生吻合口瘘的41例结直肠癌患者作为观察组。另取同期接受LRS治疗后未发生吻合口瘘的40例结直肠癌患者作为对照组。采用单因素及多因素Logistic回归分析影响结直肠癌患者LRS后吻合口瘘的因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各因子预测结直肠癌患者LRS后吻合口瘘的效能。结果:单因素分析发现,血清CRP/Alb、MMP-2及MCP-1水平与结直肠癌患者LRS后吻合口瘘有关(均P<0.05)。经多因素Logistic回归分析发现:血清CRP/Alb、MMP-2及MCP-1水平升高均是结直肠癌患者LRS后吻合口瘘的危险因素(均P<0.05)。经ROC曲线分析发现:血清CRP/Alb、MMP-2及MCP-1水平联合(Log P模型)预测结直肠癌患者LRS后吻合口瘘的效能优于上述三项指标单独预测,曲线下面积(AUC)(0.95CI)为0.863(0.783~0.920)。结论:血清CRP/Alb、MMP-2及MCP-1水平与结直肠癌患者LRS后吻合口瘘密切相关,可作为预测吻合口瘘的辅助指标,且CRP/Alb、MMP-2及MCP-1联合预测价值更高。

MCP-1在2型糖尿病中的作用

2型糖尿病(T2DM)是一种常见的内分泌慢性代谢性疾病,其发病率逐年升高,呈现年轻化的趋势,且长期慢性高血糖易引起多种并发症,影响人类的生活质量,已成为严重危害人类生命健康的疾病,但对于其发病机制目前尚不明确。单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemotactic protein 1,MCP-1)作为CC趋化因子家族中的一员,参与多种自身免疫性疾病的发生发展。目前已有的研究结果显示,MCP-1与T2DM并发症中的大血管、微血管病变及神经病变相关联,可能参与其发病机制。本文就MCP-1在T2DM及其并发症中的研究进展作一论述。

MCP-1/CCR2轴介导NF-κB信号途径对致炎因素刺激的牙髓干细胞迁移的影响

目的:研究MCP-1/CCR2轴在介导NF-κB信号途径影响致炎因素刺激的牙髓干细胞(DPSCs)迁移的分子机制。方法:取SD大鼠进行DPSCs原代培养,流式细胞仪鉴定后建立DPSCs细胞LPS炎症模型,Western blot和Q-PCR检测各组DPSCs中MCP-1、CCR2表达,NF-κB通路激活剂TNF-α和NF-κB通路抑制剂BMS-345541作用炎症DPSCs,免疫荧光检测炎症DPSCs中P65的活化水平,划痕实验检测DPSCs迁移能力。结果:LPS诱导处理的DPSCs组显示MCP-1、CCR2基因积分光密度高于正常组,TNF-α处理DPSCs组显示MCP-1、CCR2基因积分光密度高于LPS诱导处理组和NF-κB通路抑制剂BMS-345541处理组,TNF-α处理DPSCs能促进划痕面积的愈合,且比NF-κB通路抑制剂BMS-345541处理组效果更明显。结论:在炎症状态下DPSCs表达MCP-1、CCR2基因较高,NF-κB信号途径的激活可以加强这一表达,促进DPSCs的横向迁移能力。

短暂性脑缺血发作患者血清Lp-PLA2、MCP-1水平与认知功能的关系

目的:探究短暂性脑缺血发作(TIA)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平与认知功能的关系。方法:选取126例TIA患者为观察组,对患者进行MMSE评分;并选取同期体检的126名健康者为对照组。对比各组Lp-PLA2、MCP-1水平,并评价其对TIA患者认知功能损伤的预测价值。结果:认知功能障碍程度越严重,Lp-PLA2与MCP-1水平越高,MMSE评分越低(P<0.05);TIA组患者Lp-PLA2、MCP-1水平均与MMSE评分负相关(P<0.05);Lp-PLA2与MCP-1的最佳截断值分别为218.73、120.52 ng/mL,联合诊断的AUC为0.795,均高于单独诊断的0.677、0.651,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TIA患者血清MCP-1、Lp-PLA2水平升高,MMSE评分降低,血清MCP-1、Lp-PLA2水平与认知功能损伤程度可能有关。

CCL2-2518A/G单核苷酸多态性与MCP-1水平及冠心病的相关性研究

目的:探讨山东省汉族人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因(CCL2;)启动区-2518A/G单核苷酸多态性(SNP)与血浆中MCP-1水平及冠心病患病的关系。方法:应用聚合酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测347例冠心病患者及150例健康对照者CCL2启动子区-2518A/G SNP,应用ELISA方法检测受试者血浆中MCP-1水平。结果:经Pearsonχ2检验冠心病组与对照组等位基因频率和基因型频率存在统计学差异(P值分别为0.013和0.011),但上述差异经冠心病危险因素校正后消失(P>0.05)。血浆中MCP-1水平为非正态分布,经对数转换后为正态分布,进行统计学分析。AA、AG、GG基因型各组中MCP-1表达水平逐渐升高,但差异无统计学差异(F=0.560,P=0.572)。结论:CCL2-2518A/G SNP不是山东省汉族人冠心病患病的独立危险因素,且不影响血浆MCP-1表达。

血浆炎性趋化因子CCL-2/MCP-1水平与造血干细胞移植后aGVHD及特发性肺炎综合症相关性研究

本研究探讨CCL-2/MCP-1血浆水平在异基因造血干细胞移植前后的变化,以了解该趋化因子在急性移植物抗宿主病(aGVHD)和特发性肺炎综合症(IPS)发生、发展中的作用。选择22例异基因造血干细胞移植病例为研究对象,其中无/度aGVHD 14例,Ⅱ-Ⅳ度aGVHD 8例,在22例中8例临床诊断为IPS。采用固相双抗体夹心酶联免疫吸附方法每周测定血浆CCL-2/MCP-1水平并分析造血干细胞移植前、aGVHD高峰时、aGVHD控制后或进展时(Ⅲ-Ⅳ度者)CCL-2/MCP-1水平与aGVHD之间的关系,同时分析移植过程中CCL-2/MCP-1动态变化和IPS的关系。结果表明,Ⅱ-Ⅳ度aGVHD高峰时血浆CCL-2/MCP-1水平较移植前明显升高(p<0.05),aGVHD被控制时CCL-2/MCP-1水平下降至移植前水平(p<0.05),病情进展时CCL-2/MCP-1持续升高(p<0.05)。发生aGVHD和/或IPS的患者CCL-2/MCP-1水平明显高于既无(或轻度)aGVHD又无IPS的患者(p=0.001)。临床诊断为IPS的患者,在移植过程中CCL-2/MCP-1水平明显升高(p=0.006)。结论:CCL-2/MCP-1血浆水平与aGVHD的发生有一定的相关性,但与IPS的发生明显相关,表明CCL-2/MCP-1在aGVHD及IPS发生中发挥作用。

MCP-1/CCR2信号轴在甲状腺乳头状癌合并桥本氏甲状腺炎患者中的表达及意义

目的分析单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)及CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)在人甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)合并桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)的表达,以探讨MCP-1/CCR2信号轴在HT-PTC发展过程中与PTC发生、发展相关的生物学作用。方法收集2013年6月至2014年6月在云南省第一人民医院乳腺及甲状腺肿瘤外科手术切除的人甲状腺新鲜组织(包括PTC组的癌组织、PTC-HT组的癌组织及病理证实的HT组的新鲜组织标本)及患者的外周血血清。运用实时荧光定量PCR、流式细胞微球芯片捕获技术(cytometric bead array,CBA)分析MCP-1/CCR2在人PTC、PTC-HT及HT组织和外周血血清的表达,表达谱基因芯片检测3组基因表达情况并进行多组差异基因筛选,构建共表达网络及显著性差异基因功能分析。结果①实时荧光定量PCR结果显示,CCR2 mRNA在HT甲状腺组织的表达水平(10.98±14.49)×10^(-3)明显高于PTC癌组织(2.63±4.97)×10^(-3)及PTC-HT癌组织[(3.77±4.65)×10^(-3),χ~2=3.78,P=0.03];PTC患者的CCR2 mRNA的表达水平与肿瘤直径呈负相关(P=0.01),与甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)呈正相关(P=0.03,P=0.01);②CBA结果显示PTC-HT组患者外周血血清MCP-1的表达水平为(64.76±96.08)pg/m L,高于其他两组,但差异无统计学意义(F=1.04,P=0.36);③表达谱基因芯片结果显示,MCP-1 mRNA的表达水平在3组中差异无统计学意义(P>0.05),CCR2 mRNA的表达在HT组较其他两组明显升高(P=0.014,FDR=0.082),共表达网络分析表明与CCR2表达相关的差异基因共有8个,显著相关性功能主要集中在与免疫相关的19项功能通路中。结论 MCP-1/CCR2信号轴在HT-PTC发展过程中与PTC的发生无协同互作相关性,CCR2可能通过与TGAb和TPOAb的正相关关系发挥作用。

PCV2感染对猪MCP-1和IL-8 mRNA表达的影响

将猪圆环病毒2型(PCV2)BF株经口、鼻接种40日龄健康普通仔猪,于接种后不同时间宰杀,收集肺泡巨噬细胞(PAM),同时设立对照。用竞争PCR技术测定趋化性细胞因子IL-8和 MCP-1 mRNA水平,分析PCV2感染对其mRNA表达的影响。结果显示,与对照组相比,在 PCV2感染后第7 d,IL-8 mRNA水平下降至最低,随后迅速上升,至第14 d时达到高峰,而后快速下降,但仍维持较高水平;MCP-1 mRNA水平在攻毒后第3 d下降至最低,之后逐渐上升,至第14 d时达到高峰,而后下降,第21 d以后恢复正常。结果表明,PCV2感染初期可导致PAM趋化性细胞因子IL-8和MCP-1基因的转录明显下调。

丹参对粥样斑块Bax、Bcl-2和MCP-1、IL-6含量的影响

目的研究丹参抑制动脉粥样硬化形成的分子机制。方法建立动脉粥样硬化家兔模型,比较对照组、AS组及丹参组动脉粥样斑块形成的变化;免疫组化结合RT-PCR法分析Bcl-2、Bax及MCP-1、IL-6在粥样硬化斑块中的表达。结果丹参组血脂水平和动脉粥样斑块面积低于AS组(P<0.01);免疫组化显示,AS组Bcl-2、Bax及MCP-1、IL-6阳性细胞表达与正常组有显著差异。而丹参的干预可以调节Bax/Bcl-2阳性细胞表达率,同时下调MCP-1蛋白表达。结论丹参抑制动脉粥样硬化斑块的形成;调节Bcl-2/Bax表达及炎症机制可能是抗动脉粥样硬化的机制之一。

CCR2、CCL5、CCR5和CCL1基因多态性与中国汉族儿童结核病易感性的关联研究

目的探讨CCR2、CCL5、CCR5和CCL1的基因多态性与中国汉族儿童结核病易感性的关系。方法收集353例汉族儿童结核病患者,以同期查体的400名儿童作为对照,采用病例对照研究,应用高通量MassARRAY技术对于CCR2、CCL5、CCR5和CCL1基因的SNP位点进行基因分型研究。结果 CCR2、CCL5、CCR5和CCL1基因SNP位点的等位基因、基因型以及单体型在结核病组和对照组的分布差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CCR2、CCL5、CCR5和CCL1的基因多态性与中国汉族儿童结核病易感不存在相关性。

乌头汤对CIA大鼠MCP-1/CCR2/ERK1/2信号的作用

目的:研究乌头汤对胶原诱导关节炎大鼠体内MCP-1/CCR2/ERK1/2信号的影响。方法:50只SD大鼠,随机选10只为正常组,剩下40只造胶原诱导关节炎模型,造模成功后随机分成模型组、乌头汤低剂量组(3.75 g·kg^(-1)·d^(-1))、乌头汤高剂量组(7.5 g·kg^(-1)·d^(-1))和甲氨蝶呤组(1 mg·kg^(-1)·w^(-1)),灌胃给药28 d后取材。采用ELISA法检测大鼠血清中单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)的含量,免疫组织化学法检测大鼠踝关节中MCP-1的表达水平,利用Western Blotting检测大鼠踝关节中CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular-signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)及其磷酸化形式的表达水平。结果:乌头汤能显著降低胶原诱导关节炎大鼠血清及踝关节中MCP-1的含量,同时能够显著降低模型大鼠踝关节中CCR2的含量及ERK1/2的磷酸化水平,但对总的ERK1/2没有明显影响。结论:乌头汤具有下调胶原诱导关节炎大鼠体内MCP-1/CCR2/ERK1/2信号的作用。

罗格列酮对自发性高血压大鼠海马区MCP-1、COX-2、NF-κB表达的影响及其机制

目的观察64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)、NF-κB(核转录因子-κB)、PPAR-γ(过氧化物酶体增殖激活受体-γ)的表达水平,海马CA1区神经元改变及罗格列酮对上述指标的影响,探讨高血压脑损伤过程中的炎症反应机制及PPAR-γ激动剂在高血压脑损伤中的作用及相关机制。方法雄性56周SHR及威斯塔京都大鼠(WKY)各10只,随机分为2组,对照组(生理盐水2mL/d灌胃)和Ros组[罗格列酮5mg/(kg·d)溶于2mL生理盐水中灌胃],每组各5只,各组给药8周,至64周龄时处死取脑。采用尼氏染色法观察各组海马CA1区神经元损伤情况,Real-time PCR法检测海马COX-2、MCP-1mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB、PPAR-γ蛋白表达水平。结果 64周龄SHR大鼠海马区PPAR-γ蛋白表达降低,NF-κB活化(P<0.05),MCP-1及COX-2表达升高(P<0.05),海马CA1区神经元减少(P<0.05),罗格列酮通过升高PPAR-γ表达,降低NF-κB、MCP-1及COX-2表达,逆转了SHR大鼠海马CA1区神经元损伤。结论 SHR海马CA1区神经元丢失明显,NF-κB、MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压神经元损伤的病理过程,罗格列酮可通过活化PPAR-γ通路发挥抗炎及神经保护作用。

CCL2和ETS-1在皮肤黑色素瘤组织中的表达及临床意义

目的:探讨CCL2和ETS-1在皮肤黑色素瘤组织中的表达及其临床意义。方法:选取2012年06月至2015年06月本院收治的皮肤黑色素瘤患者70例,取其黑色素瘤组织。另选取同期在本院外科手术切除的正常皮肤组织70例作为对照。采用免疫组化染色法检测CCL2和ETS-1蛋白表达,分析其与临床病理参数的关系。采用COX回归模型分析CCL2和ETS-1蛋白表达与皮肤黑色素瘤患者预后的关系。结果:皮肤黑色素瘤组织中CCL2、ETS-1阳性表达率明显高于正常皮肤组织(P<0.05)。CCL2和ETS-1表达与患者年龄、性别无关(P>0.05),与肿瘤大小、分化程度、浸润程度、TNM分期、淋巴结是否转移有关(P<0.05)。CCL2与ETS-1在皮肤黑色素瘤组织中的表达呈正相关(r=0.452,P<0.05)。CCL2、ETS-1阳性表达组3年存活率均显著低于阴性表达组(P<0.05)。COX回归分析显示,CCL2和ETS-1表达、基层浸润、淋巴结转移是影响皮肤黑色素瘤预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:CCL2和ETS-1在皮肤黑色素瘤组织中均高表达,且与肿瘤分化程度、淋巴结转移等病理参数及预后有关,可能参与皮肤黑色素瘤发生发展。

异甘草酸镁对CCl_4致急性肝损伤大鼠肝组织CYP1A2、CYP2E1蛋白及其mRNA表达的影响

目的观察异甘草酸镁对CCl_4致急性肝损伤大鼠肝组织CYP1A2、CYP2E1蛋白及其mRNA表达的影响,从代谢酶方面探讨异甘草酸镁保肝作用的机制。方法将大鼠分为正常对照组、模型组和给药组,每组6只。尾静脉注射给药,给药组给予20mg/kg异甘草酸镁,正常组及模型组给予同容积生理盐水,连续14d。模型组及给药组于给药第13天20:00点灌胃25%CCl_4,剂量为1.6mL/kg,制备大鼠急性肝损伤模型。各组大鼠于末次给药2h后,从髂动脉放血处死,取肝组织进行苏木精-伊红染色,观察肝组织病理形态变化;采用RT-PCR及Western-blot检测各组大鼠肝组织中CYP1A2、CYP2E1蛋白及mRNA表达水平。结果肝组织病理学检查显示异甘草酸镁能改善肝组织损伤;模型组CYP1A2和CYP2E1蛋白及mRNA表达水平显著高于正常对照组(P<0.05),给药组CYP1A2和CYP2E1蛋白及mRNA表达水平较模型组显著降低(P<0.05)。结论异甘草酸镁能够治疗肝损伤,其减毒机制可能与抑制CYP1A2、CYP2E1的表达有关。

CCl_2(A^1B_1)被甲烷及氯代甲烷猝灭动力学

用放电 -LIF实验装置 ,对 CCl4 / Ar混合气体放电产生· CCl2 ,再用 541 .52 nm激光将电子基态·CCl2 激发到激发态 A1B1( 0 ,4 ,0 )模 p R1能级上 ,检测激发态· CCl2 时间分辨荧光信号 ,测得室温下· CCl2( A1B1)被甲烷及氯代甲烷分子猝灭的实验结果 ,用三能级模型分析处理实验数据获得态分辨速率常数 kq1,kq2 和 kq3 值和· CCl2 ( A1B1→ X1A1)及 ( a3 B1→ X1A1)自发辐射寿命分别为 ( 0 .83± 0 .0 3 )μs和 ( 3 .1 2± 0 .2 5)

重组人β_2糖蛋白1第一结构域对抗磷脂抗体综合征患者血清诱导人脐静脉内皮细胞产生ICAM-1、MCP-1的影响

目的:探讨重组人β2糖蛋白1第一结构域(hrβ2GPⅠDⅠ)对抗磷脂抗体综合征(APS)患者血清诱导人脐静脉内皮细胞产生细胞间黏附分子1(ICAM1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP1)的影响。方法:应用hrβ2GPⅠDⅠ二聚体处理前后的APS患者血清分别与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共孵育,细胞ELISA和RTPCR方法分析处理前后HUVEC表达ICAM1、MCP1的变化。结果:hrβ2GPⅠDⅠ二聚体处理后的APS患者血清较处理前相比,与其孵育的HUVEC表达ICAM1、MCP1在蛋白和mRNA水平均明显降低。结论:hβ2GPⅠDⅠ可中和APS患者血清中的大部分致病性抗β2GPⅠ抗体(anti-β2GPⅠ)。

黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠MCP-1/CCR2 mRNA表达的干预作用

目的研究黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠主动脉组织MCP-1/CCR2mRNA表达的影响。方法建立动脉粥样硬化大鼠模型,随机分成正常对照组、模型对照组和黄连解毒汤低,中,高剂量组,阿托伐他汀组,用RT-PCR方法检测各实验组大鼠主动脉组织MCP-1,CCR2 mRNA表达。结果与模型组相比,黄连解毒汤中,高剂量组及阿托伐他汀组的MCP-1 mRNA、CCR2 mRNA表达明显降低,结果有显著性差异(P<0.05～0.01)。结论黄连解毒汤能下调MCP-1,CCR2 mRNA在主动脉的表达,减少局部炎症反应,减轻血管的损害。