次声作用后鼠脑CA_1区mGluR1α表达改变及其拮抗剂MCPG的作用研究

为探讨次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α表达改变规律 ,并观察mGluR1α拮抗剂MCPG的作用。将 12 0只SD大鼠随机分为次声作用组及MCPG治疗组 ,两组再分为对照组及次声作用 1、7、14次组 ,每组 15只。用 8Hz 130dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。免疫细胞化学染色 ,光镜、透射电镜观察形态改变。结果显示 :次声作用 1次组mGluR1α阳性细胞数即出现变化 (P <0 0 5 ) ;7次组表达最为显著 (P <0 0 1) ;14次组减少至正常水平。MCPG治疗组mGluR1α阳性值与等数次声组之间无差异 (P >0 0 5 )。形态学研究证实 ,MCPG对神经元有明显保护作用。提示次声作用可通过mGluR1α介导兴奋性神经毒作用 ,mGluR1α活性改变是导致次声性脑损害的因素之一。

次声作用后mGluR_(1α)、mGluR_5在CA_1区表达的改变及MCPG的保护作用

目的探讨次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α和mGluR5表达改变的规律，并观察其拮抗剂MCPG的作用。方法160只SD大鼠随机分为次声作用组及MCPG治疗组。两组再分为对照组及次声作用1次、7次和14次组。用8Hz、130dB的次声按规定次数，每次作用2 h。用免疫组织化学染色和原位杂交的方法检测mGluR1α和mGluR5的表达，光镜下观察MCPG治疗后神经元形态的改变。结果与对照组相比较，次声作用1次后，mGluR1α与mGluR5的阳性细胞数和吸光(A)值即改变( P∨0.05)；7次组改变最显著( P∨0.01)；14次组恢复至正常水平。形态学研究证实，MCPG对CA1区神经元有明显的保护作用。结论次声作用可通过mGluR1α和mGluR5介导兴奋性神经毒作用, 其活性的改变是导致次声性脑损害的因素之一，MCPG对次声性脑损伤具有保护作用。

代谢型谷氨酸受体拮抗剂MCPG对大鼠弥漫性脑损伤的保护作用

目的 观察和探讨代谢型谷氨酸受体拮抗剂 α-甲基 ,4-羧基苯丙氨酸 (MCPG)对大鼠弥漫性脑损伤 (DBI)的保护作用及其机制 .方法 在自由落体致 DBI模型的基础上 ,通过测定脑组织含水量、TXB2 ,6 - keto- PGF1α,c AMP,c GMP等水平变化 ,以及应用硝酸镧标记电镜分析观察血脑屏障的通透性改变 ,探讨 MCPG对 DBI的保护作用及其机制 .结果 DBI后脑组织含水量增加 ,TXB2 ,c GMP,TXB2 /6 - keto-PGF1α升高 ,c AMP,6 - keto- PGF1α,c AMP/c GMP降低 ,硝酸镧标记电镜可见硝酸镧颗粒透过毛细血管壁渗透并沉积于脑组织内 ,血脑屏障开放 .应用 MCPG后 ,脑组织含水量下降(P<0 .0 1) ,伤后 2 4h后 TXB2 和 6 - keto- PGF1α升高幅度均有下降 (P<0 .0 5 ) ,c AMP/c GMP比值回升 (P<0 .0 1) .硝酸镧标记电镜显示通过毛细血管渗透到脑组织中的硝酸镧沉淀颗粒减少 ,血脑屏障的通透性下降 .结论 MCPG对大鼠 DBI具有保护作用 ,它是通过与 m Glu R1 和 m Glu R2 结合 ,竞争抑制 Glu通过二者所介导的信号传导机制 。

代谢型谷氨酸受体及其拮抗剂MCPG对弥漫性脑损伤大鼠的影响

目的:观察代谢型谷氨酸受体拮抗剂MCPG对弥漫性脑损伤大鼠的影响。方法:使用Marmarou的动物模型,55只动物分为对照、损伤和MCPG组。给予MCPG组立体定向脑室注射MCPG lumol/5ul。分别在伤后1、4、8、12、24小时测定脑组织含水量、递质性氨基酸(Glu、GABA)及离子Ca^(2+)、Mg^(2+)含量。结果:伤后脑组织含水量、GABA、Ca^(2+)升高,Glu、Asp及Mg^(2+)含量下降。MCPG组较损伤组各项指标均有明显的好转。结论:MCPG能有效的抑制代谢型谷氨酸受体激活导致的继发性损害。

连花清瘟颗粒联合帕拉米韦治疗流行性感冒的效果分析

目的评估连花清瘟颗粒联合帕拉米韦应用在流行性感冒(简称“流感”)患者中的效果与安全性.方法纳入2021年1月至2022年5月的100例流感患者,参照随机数字表法划分为对照组50例和观察组50例.对照组行帕拉米韦治疗,观察组行连花清瘟颗粒联合帕拉米韦治疗.比较两组治疗总有效率、炎症因子[单核细胞趋化蛋白G1(MCP-1)、干扰素Gγ(IFN-γ)、C反应蛋白(CRP)]水平、证候积分(口渴喜饮、目赤、咽痛)、免疫球蛋白[免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)]水平、症状消失时间、药品不良反应.结果与对照组比较,观察组治疗总有效率更高,差异有统计学意义(χ^(2)=5983,P=0.014).治疗5d后,与对照组比较,观察组MCP-1、IFN-γ、CRP水平更低,口渴喜饮、目赤、咽痛的证候积分更低,IgM、IgG、IgA水平更高,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,观察组咳嗽、肌肉酸痛、发热、咽痛消失时间更短,差异有统计学意义(P<0.05).在药品不良反应率方面,观察组与对照组比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0122,P=0727),且药品不良反应未对治疗进程产生影响.结论连花清瘟颗粒联合帕拉米韦治疗流行性感冒有效率高,药品不良反应少,同时可以调节免疫球蛋白水平,减轻症状和炎症程度,值得临床推广.

下丘脑室旁核的I组促代谢型谷氨酸受体在压力感受性反射调节中的作用

目的探讨下丘脑室旁核(PVN)内的Ⅰ组促代谢型谷氨酸受体(mGluRI)在压力感受性反射中枢调节中的作用。方法①在清醒自由活动大鼠中,用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射时的PVN区谷氨酸含量的变化;②用mGluRⅠ的阻断剂MCPG或激动剂ACPD直接灌流PVN区,同时诱发压力感受性反射,并观察血压和心率的变化。结果①静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射时,PVN内的谷氨酸含量迅速升高到基础水平的(384.82±91.77)%(P<0.01)。②PVN区灌流mGluRⅠ阻断剂MCPG(2.5mmol/L),同时诱发压力感受性反射,其血压升值明显减小(P<0.01),心率降值明显增大(P<0.05),导致压力感受性反射的敏感性(△HR/△MAP)明显增大(P<0.05)。③PVN区灌流mGluRⅠ激动剂ACPD(1mmol/L)同时诱发压力感受性反射,其血压升值明显增加(P<0.001),心率降值明显减小(P<0.001),导致压力感受性敏感性明显降低(P<0.05)。结论 PVN内的mGluRⅠ在压力感受性反射的中枢调节中起抑制作用。

大鼠脑损伤后大脑皮层代谢型谷氨酸受体1a的表达变化及意义

目的 研究大鼠加速性弥漫性脑损伤后大脑皮层代谢性谷氨酸受体 1a(m Glu R1 a)的基因和蛋白表达变化与其拮抗剂 a-甲基 - 4-羧基苯氨基乙酸 (MCPG)的作用 .方法 SD大鼠 16 5只随机分为 m Glu R1 a变化和 MCPG作用 2组 .每组又分为不同的亚组 .采用 Marm arou大鼠加速性弥漫性脑损伤模型 .在伤后不同时间大鼠断头取脑进行免疫组化 ,RT- PCR技术和病理学研究 .结果 伤后 1h大脑皮层 m Glu R1 a的表达开始增加 ,2 4h达高峰 (13.9± 2 .3)· HP- 1 ,P<0 .0 1.在伤后 7d,MCPG治疗可使损伤神经元数量明显减少 (4 .2 2±1.6 3)· HP- 1 ,P<0 .0 5 .结论 m Glu R1 a参与外伤后的神经元损伤 ,其拮抗剂 MCPG可能对脑损伤有治疗作用 .

Changes of metabotropic glutamate receptor subtype 1a in diffuse brain injury with secondary brain insults and the effects of 2-methyl-4-carboxyphenylglycine

Objective: To observe the changes of metabotropic glutamate receptor 1a in rat brain in a rodent model of diffuse head injury with secondary insults and the effects of 2 methyl 4 carboxyphenylglycine (MCPG). Methods: Based on Marmarous rodent model of diffuse brain injury (DBI), hypotension was made by blood withdrawal as secondary brain insults (SBI). 105 male SD rats were randomized into A and B groups. The changes of mGluR 1a in cerebral cortex were studied by immunohistochemistry and the effect of MCPG by HE. Each group was divided into different subgroups at different time after injury. Results: Compared with that of sham group, the number of mGluR 1a positive neuron increased by 12.9±3.2 (P< 0.05 ) 1 day after injury in the injured cerebral cortex in DBI group. However, in DBI and SBI group there was a more significant increase in the number of mGluR 1a positive neuron at 4 hours after injury ( 15.6±3.0 , P< 0.05 )and then the number of mGluR 1a positive neuron gradually decreased. Administration of MCPG reduced total cortical necrotic neurons counts on the 7th day after injury ( 5.21±2.52 , P< 0.05 ). Conclusions: Brain injury can increase the gene expression of mGluR 1a and the role of mGluR 1a may be a key factor in the aggravation of head injury with SBI, and that MCPG may have therapeutic potential in head injury.