糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性

目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。

感染与抗MDA5抗体阳性皮肌炎关系的研究进展

抗MDA5抗体阳性皮肌炎(MDA5+DM)所致快速进展的间质性肺病(RP-ILD),具有发病率低、死亡率高等特征,及早有效诊治可改善其预后。MDA5+DM本身潜在肺结构改变、淋巴细胞减少及药物治疗等因素会导致患者机会性感染风险明显增加,是诊断过程中最常见干扰因素及死亡的关键因素。深入探讨感染与MDA5+DM的关系不仅有利于阐述MDA5+DM发病机制及预后,还可为治疗提供有效策略。

不同预后的抗MDA5抗体阳性IIMs患者肺部HRCT定量指标与临床研究

目的:比较分析不同预后的抗黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)抗体阳性特发性炎性肌病(IIMs)患者的肺部HRCT定量指标与临床表现。方法:回顾性分析2017年2月至2022年11月首都医科大学附属北京世纪坛医院收治的19例MDA5抗体阳性IIMs患者的临床及影像学数据,将患者按预后不同分为预后良好组(14例)及预后不良(插管或死亡)组(5例),比较两组患者的临床及实验室指标、间质性肺病(ILD)类型及CT量化指标。结果:预后良好及不良组患者在性别、癌胚抗原、血氧饱和度、淋巴细胞百分比、单核细胞百分比、中性粒细胞百分比、淋巴细胞、中性粒细胞水平上差异具有统计学意义。预后不良组出现呼吸系统异常改变的比例更高。在ILD类型方面,预后不良组患者以急性间质性肺炎(AIP)样病变为主、预后良好组患者以非特异性间质性肺炎(NSIP)样病变为主,两组存在统计学差异。预后不良组半定量评分更高,全肺病灶体积更高且全肺病灶占比更高差异具有统计学意义。Spearman相关分析结果显示,血氧饱和度、单核细胞百分比与半定量评分、全肺病灶体积及全肺病灶占比呈负相关,癌胚抗原、中性粒细胞百分比、中性粒细胞与半定量评分、全肺病灶体积及全肺病灶占比呈正相关。结论:不同预后的MDA5抗体阳性IIMs患者的肺部HRCT定量指标、临床表现及实验室指标有差异,为临床诊疗提供了相应支持。

4例抗MDA5抗体阳性皮肌炎合并快速进展型间质性肺病患者的护理

皮肌炎是一种主要累及横纹肌,以淋巴细胞浸润为主要表现的非化脓性炎症病变,可伴有多种皮肤损害。部分皮肌炎患者血清中存在一类特殊的抗体——抗MDA5抗体,该抗体阳性患者常合并急进性肺间质病变,病情进展快,合并症多,预后不佳[1-3]。早诊断、早治疗,及时提供针对性的护理措施是患者改善预后和治愈的关键[4]。鉴于此类疾病急性,危重的特点,且相关护理报道较少,本研究总结南昌大学第二附属医院风湿免疫科2021—2022年收治的4例抗MDA5抗体阳性皮肌炎合并快速进展型间质性肺病患者的护理体会,为该病的临床护理工作提供参考。

抗MDA5抗体阳性临床无肌病性皮肌炎一例并文献复习

抗MDA5抗体阳性临床无肌病性皮肌炎是一种特殊类型皮肌炎,间质性肺病是其主要肺部并发症,国内少见,本文报道一例并做文献分析。患者,女,67岁。面颈部、肩背部及双手等多处红斑,伴四肢酸痛无力50天。肌炎抗体谱示:抗MDA5抗体IgG(+++),抗SRP抗体IgG(+),抗SSA/Ro-52抗体(+)。胸部CT提示双肺间质纤维化伴感染。结合组织病理学检查,诊断为临床无肌病性皮肌炎(抗MDA5抗体阳性)。

不同浓度吗啡复合罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和细胞周期的作用影响

目的 观察不同浓度的吗啡复合罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、转移侵袭和细胞周期的影响。方法 人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞接种于培养板24h,随机分为8组:对照组(C组)、罗哌卡因400μg/ml组(R组)、吗啡3μg/ml组(LM组)、吗啡30μg/ml组(MM组)、吗啡300μg/ml组(HM组)、罗哌卡因400μg/ml组+吗啡3μg/ml组(R+LM组)、罗哌卡因400μg/ml+吗啡30μg/ml组(R+MM组)和罗哌卡因400μg/ml+吗啡300μg/ml组(R+HM组)。处理乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞24h后,检测其增殖能力、迁移能力、侵袭能力和细胞周期。结果 人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖抑制情况:单独应用吗啡时,LM组、MM组、HM组均对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用(P<0.05),并且抑制率随着吗啡浓度的升高而依次增加。单独应用罗哌卡因时对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用(P<0.05)。吗啡与罗哌卡因联合应用时,高浓度吗啡组与罗哌卡因具有协同作用。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的迁移情况:单独应用吗啡时,LM组、MM组、HM组均能够抑制细胞迁移率(P<0.05),迁移率随着吗啡浓度的升高而依次降低。单独应用罗哌卡因能够抑制细胞迁移率(P<0.05)。吗啡与罗哌卡因联合应用时,低浓度和中浓度吗啡组与罗哌卡因具有协同作用(P<0.05)。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的侵袭情况:单独应用吗啡时,MM组、HM组均能够抑制细胞侵袭能力(P<0.05),并且侵袭能力随着吗啡浓度的升高而依次降低,单独应用罗哌卡因时能够抑制细胞的侵袭能力(P<0.05)。吗啡与罗哌卡因联合应用时,中、高浓度组吗啡和罗哌卡因具有协同作用。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的细胞周期情况:单独应用高浓度吗啡,能够抑制细胞进入G2/M期(P<0.05)。单独应用罗哌卡因,能够抑制细胞进入G2/M期(P<0.05),低浓度吗啡与罗哌卡因联合应用对于将细胞抑制在G0/G1期和S期具有协同作用(P<0.05)。结论 吗啡复合罗哌卡因能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭,具有联合作用并呈剂量依赖性。

基于BPNT-MDA整合模型的技艺类非遗VR科普游戏设计研究

针对目前国内科普游戏系统性设计不足的现状。对基本心理需要理论和MDA游戏设计框架的研究现状进行分析,并构建BPNT-MDA的整合模型,总结了技艺类非遗科普游戏的特征,并从科普原真性和科普趣味性两个维度提出了面向技艺类非遗的VR科普游戏设计方法。通过分析技艺类非遗青稞酿酒技艺的传承现状与需求,并以其为例展开设计实践,进而验证整合模型与设计方法的可行性,以期为其他技艺类非遗的数字化保护与传播提供新思路和理论框架参考。

超前镇痛对阻生牙微创拔牙术后镇痛效果及MDAS评分的影响

目的:探讨超前镇痛对阻生牙微创拔牙术后镇痛效果及改良牙科焦虑量表(Modified Dental Anxiety Scale,MDAS)评分的影响。方法:选择2021年7月—2022年5月南通市如东中医院收治的阻生牙患者100例,采用随机数字表法分为试验组(微创拔牙术联合超前镇痛治疗,n=50)和对照组(微创拔牙术,n=50)。比较2组患者手术时间、术中血压和心率、术后疼痛视觉模拟量表评分(VAS评分)、术后MDAS评分和不良反应。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:试验组手术时间显著少于对照组(P<0.05),术后5、10和24 h疼痛VAS评分显著低于对照组(P<0.05);2组治疗后MDAS评分均低于治疗前,且试验组显著低于对照组(P<0.05);2组治疗后不良反应发生率均较低,无显著差异(P>0.05)。结论:超前镇痛对阻生牙微创拔牙术后镇痛效果较好,可改善患者焦虑状况,且不良反应少,值得推广使用。

壮药白花蛇舌草水提物对MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤的抑制及免疫调节作用研究

目的观察白花蛇舌草水提物对MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤的抑制及免疫调节作用,并探讨其作用机制。方法取6只正常BALB/c-nu雌性裸鼠作为正常组;取30只BALB/c-nu雌性裸鼠复制MDA-MB-231乳腺癌移植瘤模型,将造模成功裸鼠随机分为模型组、环磷酰胺组及白花蛇舌草水提物低、高剂量组,每组6只。环磷酰胺组给予环磷酰胺25 mg/kg腹腔注射,每7 d注射1次;白花蛇舌草水提物低、高剂量组分别按照1500 mg/(kg·d)、6000 mg/(kg·d)灌胃白花蛇舌草水提物溶液,正常组和模型组灌胃等体积灭菌注射用水,均1次/d。各组均连续干预21 d,监测裸鼠活动状况,每间隔2 d测量1次肿瘤大小。干预结束后,测量体重、瘤重与脾重,计算脾脏指数、抑瘤率;HE染色观察移植瘤的病理学形态;脾淋巴细胞增殖试验评价脾脏中T淋巴细胞和B淋巴细胞的增殖能力;血液分析仪测定外周血中白细胞数目和淋巴细胞占比;ELISA法检测血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法测定模型组和白花蛇舌草水提物低、高剂量组裸鼠肿瘤组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路蛋白及凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶-7(Caspase-7)、半胱天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)]表达情况。结果与正常组比较,模型组裸鼠脾脏指数、外周血中白细胞数量均明显升高(P均<0.05),脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖能力指数、外周血淋巴细胞占比及血清中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α水平均明显降低(P均<0.05);肿瘤组织中肿瘤细胞密集丰富排列无序,肿瘤细胞异型性明显。与模型组比较,白花蛇舌草水提物高、低剂量组裸鼠脾脏指数、脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖能力指数、外周血淋巴细胞占比及血清中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α水平均明显升高(P均<0.05),瘤重、外周血中白细胞数量均明显降低(P均<0.05);肿瘤组织中肿瘤细胞数目大量减少,细胞凋亡,组织结构破损;肿瘤组织中p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、mTOR、Bcl-2蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),Bax、Caspase-7、Caspase-9蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。环磷酰胺组裸鼠脾脏指数、瘤重、脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖能力指数、外周血白细胞数量和淋巴细胞占比均明显低于模型组(P均<0.05);肿瘤组织中肿瘤细胞数量明显减少。结论白花蛇舌草水提物可显著抑制MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤生长,诱导乳腺癌细胞发生凋亡,增强移植瘤裸鼠免疫功能,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活,下调凋亡相关蛋白表达、上调促凋亡蛋白表达相关。

3例抗MDA5抗体阳性皮肌炎合并快速进展型间质性肺病患者的临床特点附文献复习

目的探讨抗MDA5阳性皮肌炎合并快速进展型间质性肺病的临床特点、治疗及预后。方法回顾性分析2020年7月至2021年10月在攀枝花学院附属医院呼吸与危重症医学科住院的3例抗MDA5抗体阳性皮肌炎合并快速进展型间质性肺病患者的临床资料、治疗经过、预后特点,结合文献复习进行研讨。结果3例患者中男1例,女2例,年龄(55.7±2.1)岁,病程(3.8±0.2)月。临床主要表现为典型的皮疹,进行性呼吸困难;血清肌酶均增高,血清抗MDA5抗体、抗组氨酰合成酶抗体(Jo-1)、抗Ro-52抗体均阳性;皮疹部位皮肤肌肉活检均提示炎性改变;短期内影像学呈进行性加重的肺间质纤维化。3例患者均使用了激素冲击+丙种球蛋白+环磷酰胺治疗,1例使用了利妥昔单抗治疗。3例患者分别在住院治疗后27、37、48天死亡,2例死于急性呼吸衰竭,1例死于脓毒性休克。结论抗MDA5阳性皮肌炎合并快速进展型间质性肺病是一种病情进展快、疗效差、死亡率高的疾病。其临床主要表现是典型的皮疹和进行性呼吸困难,血清肌酶增高,抗MDA5抗体阳性(3例患者同时合并抗组氨酰合成酶抗体Jo-1、抗Ro-52抗体阳性)。影像学均短期内呈进行性加重的肺间质纤维化。以激素冲击、免疫调节、靶向阻断等为主的药物治疗,未能成功挽救患者的生命。治疗后免疫低下所导致的严重感染,也是死亡的重要原因。早期识别,早期干预,以及疾病后期的ECMO支持、肺移植,可能是降低死亡率的有效手段。

载紫苏醇线粒体靶向脂质体(POH/DPT-LN)对乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用研究

目的:制备载紫苏醇(POH)二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺(DSPE)-聚乙二醇(PEG)-(3-丙羧基)三苯基溴化磷(TPP)脂质体(POH/DPT-LN),考察其理化特征、线粒体靶向性及对乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用。方法:采用薄膜分散法制备POH/DPT-LN,采用CCK-8、细胞划痕实验、Transwell、细胞凋亡实验、JC-1染色实验及western blotting实验对该载药系统线粒体靶向性及抑瘤作用进行评价。结果:POH/DPT-LN外观形态呈均一、完整的类球形,平均粒径为(141.0±0.8)nm,zeta电位为(29.5±2.8)m V,PDI为(0.185±0.006),包封率及载药量分别为(88.6±1.8)%和(17.7±0.3)%;POH/DPT-LN的IC50为63.32μg/mL,其对MDA-MB-231细胞生长抑制效果良好;与POH单药组相比较,POH/DPT-LN组的MDA-MB-231细胞迁移能力显著减弱,抑制细胞侵袭效果明显(P<0.01);POH/DPT-LN组使得线粒体内POH蓄积浓度,对细胞杀伤效果增强(P<0.01)。POH/DPT-LN可明显提高促凋亡P53、Bax、Caspase-3蛋白表达及降低抗凋亡Bcl-2蛋白表达。结论:POH/DPT-LN具有较高的包封率及载药量,能够将POH药物靶向传递至线粒体内,更有效的抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖,增强药物抗肿瘤效果。

基于ERK/NF-κB通路探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移及细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子(NF)-κB通路的影响。方法将乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分成对照组、紫杉醇组(10μg/ml)、苦杏仁苷低剂量组(20μg/ml)、苦杏仁苷高剂量组(40μg/ml);以上各组每孔设6个平行样,培养72 h。实验结束后,噻唑蓝(MTT)法测定乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖水平,Transwell小室测定乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移水平,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western印迹法测定乳腺癌MDA-MB-231细胞ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,紫杉醇组、苦杏仁苷低、高剂量组光密度(OD)值、细胞存活率、穿膜数、ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与紫杉醇组比较,苦杏仁苷低剂量组上述指标显著升高(P<0.05),苦杏仁苷高剂量组上述指标无显著差异(P>0.05);与苦杏仁苷低剂量组比较,苦杏仁苷高剂量组上述指标显著降低(P<0.05)。结论苦杏仁苷能明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移,其机制可能与苦杏仁苷抑制ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达进而抑制ERK/NF-κB通路的激活有关。

加拿大MDA公司为神秘客户建设星座

2023年11月17日,加拿大老牌航天企业MDA公司透露,一家未公开客户向其支付1.8亿加元(约合1.31亿美元),委托其建设由36颗卫星组网的非静地轨道星座.如果MDA公司2024年成为该星座的主承包商,交易价格至少将是预付款的4倍.MDA公司推出的新型软件定义设计卫星便于根据需求变化来重构在轨卫星功能,这是新卫星的第二家客户.

基于MDA的雷达信息处理系统构件化设计

以雷达信息处理系统的模型驱动架构开发为研究内容,基于系统构件化设计的理念,采用统一建模语言提出了一种以模型为核心的构件开发方法。首先,该方法对雷达信息处理系统进行需求分析并以可视化模型描述系统的业务架构;其次,根据雷达信息处理系统的需求定义构造该系统相应的平台无关模型层、平台相关模型层和代码模型层等各个层次的图形化架构阐述不同层次之间的交互关系、模型映射规则以及代码动态转换过程,并在此基础上实现系统构件代码的自动生成;最后,仿真设计表明,基于模型驱动架构的构件化设计方法可有效提高该系统的开发效率和可重用性。

咪达唑仑诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡并抑制细胞恶性增殖、干样特性及AKT磷酸化

目的 探讨咪达唑仑对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、凋亡、干样特性及蛋白激酶B(AKT)的影响。方法 CCK8法检测不用浓度咪达唑仑对乳腺癌细胞MDA-MB-231活力的影响,筛选合适的剂量;克隆形成检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡;Western印迹检测凋亡相关蛋白的表达[半胱天冬酶(Caspase)-3、Caspase-9];显微观察干细胞成球;Western印迹检测干细胞标志物八聚体结合转录因子(OCT)4、性别决定区γ框蛋白(SOX)2和AKT的磷酸化;免疫荧光检测AKT的核转位。结果 与对照组相比,75μmol/L咪达唑仑组对MDA-MB-231细胞活力的影响无明显差异,随浓度的增加,细胞活力明显减少。CCK8实验结果,筛选4个剂量组(0、75、150、300μmol/L),进行后续实验;与对照组相比,除75μmol/L剂量组差异无统计学意义外,150、300μmol/L剂量组,细胞凋亡率、凋亡蛋白表达水平明显升高(P<0.05);克隆细胞形成率、干细胞成球数量及直径、OCT4及SOX2表达量、AKT的磷酸化表达均明显降低。结论 咪达唑仑诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡并抑制肿瘤细胞恶性增殖、干样特性,其机制可能是通过下调SOX2、OCT4表达,减少癌细胞内AKT信号通路的调节,从而抑制AKT磷酸化水平及AKT核转位。缓解乳腺癌的发生发展。

miR-16对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用及机制

目的探究miR-16对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用及机制。方法体外培养细胞,分组如下:人乳腺上皮细胞HBL-100(HBL-100组)和人乳腺癌细胞MDA-MB-231(MDA-MB-231组)。采用荧光实时定量PCR检测miR-16表达,蛋白质印迹法检测β2肾上腺素受体(β2-AR)蛋白表达。细胞瞬时转染,分组如下:MDA-MB-231组,MDA-MB-231+miR-16拟似物(miR-16 mimics组),MDA-MB-231+miR-16抑制物(miR-16 inhibitor组),MDA-MB-231+阴性对照(阴性对照组)。MTT比色法和Annexin V-FITC双染流式细胞仪检测观察miR-16对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡影响。双萤光素酶报告基因验证miR-16与β2-AR靶向关系。结果MDA-MB-231组miR-16表达低于HBL-100组,β2-AR蛋白表达高于HBL-100组,差异有统计学意义(P<0.05)。MDA-MB-231组与阴性对照组细胞增殖比较,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-16 mimics组细胞增殖低于MDA-MB-231组,miR-16 inhibitor组细胞增殖高于MDA-MB-231组,差异有统计学意义(P<0.05)。MDA-MB-231组与阴性对照组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-16 mimics组细胞凋亡率高于MDA-MB-231组,miR-16 inhibitor组细胞凋亡率低于MDA-MB-231组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。双萤光素酶报告基因结果显示,与MDA-MB-231组比较,miR-16 inhibitor组和阴性对照组萤光素酶活性都没有明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。与MDA-MB-231组比较,具有β2-AR的3’UTR序列的miR-16 mimics组细胞的萤光素酶活性降低,差异有高度统计学意义(P<0.01);与MDA-MB-231组比较,具有突变的β2-AR的3’UTR序列的miR-16 mimics组细胞萤光素酶活性无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-16可能通过靶向β2-AR调控乳腺癌细胞增殖与凋亡。

过表达lncRNA LINC00886靶向调控miR-451a影响乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为

目的:探究过表达长链非编码RNA(lncRNA)LINC00886通过调控微小RNA-451a(miR-451a)对乳腺癌(BC)MDA-MB-231细胞生物学行为的影响。方法:荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人乳腺上皮细胞系(MCF-12A)和4种BC细胞系(HCC1937、SUM159、SK-BR-3和MDA-MB-231)中lncRNA LINC00886、miR-451a表达。将MDA-MB-231细胞分为对照组、LINC00886-NC组、LINC00886组、LINC00886+miR-NC组、LINC00886+miR-451a组。qRT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中lncRNA LINC00886、miR-451a表达水平;克隆形成实验和EdU染色检测MDA-MB-231细胞增殖能力;流式细胞术、Transwell小室实验、划痕愈合实验分别用来检测MDA-MB-231细胞凋亡、侵袭、迁移;蛋白印迹法检测MDA-MB-231细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测lncRNA LINC00886与miR-451a的靶向关系。结果:与人乳腺上皮细胞MCF-12A相比,BC细胞系中lncRNA LINC00886表达水平降低,miR-451a表达水平升高(P<0.05);过表达lncRNA LINC00886可升高MDA-MB-231细胞凋亡率、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达,降低miR-451a表达、集落形成数、EdU阳性细胞百分比、侵袭细胞数、迁移率以及PCNA、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05);上调miR-451a表达可减弱lncRNA LINC00886过表达对MDA-MB-231细胞的影响(P<0.05);lncRNA LINC00886可靶向调控miR-451a表达。结论:过表达lncRNA LINC00886可通过靶向抑制miR-451a表达促进MDA-MB-231细胞凋亡并抑制MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和迁移。

升陷汤治疗抗MDA5抗体阳性皮肌炎继发肺间质病变2例

皮肌炎是以皮疹、肌无力为特征表现的自身免疫性疾病,且可累心、肺等重要脏器[1]。而抗MDA5抗体阳性的皮肌炎患者,更容易发生快速进展型的肺间质病变[2]。目前对于抗MDA5抗体阳性的皮肌炎,即皮肌炎(MDA5型)的治疗,以大剂量激素联合免疫抑制剂治疗为主,严重时予免疫球蛋白冲击治疗,或行血浆置换治疗,但该病死亡率仍极高[3]。

TRAIL联合顺铂诱导三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞过度性自噬的分子机制

流行病学报道,乳腺癌成为目前女性发病率和死亡率最高的癌症[1]。而铂类药物也是临床上最常用的周期非特异性抗肿瘤药物,在临床治疗实体肿瘤中显示了良好的疗效[2]。其中顺铂作为一线临床的传统用药,其靶点选择范围窄、疗效差、易耐药等问题,尚未得到解决。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)属于肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)超家族。

以呼吸系统症状为主要表现的抗MDA5抗体阳性皮肌炎8例临床分析

皮肌炎是一种以皮肤和肌肉病变为特征的特发性炎症性肌病,这种罕见的自身免疫性疾病可能与副肿瘤形式的恶性病理有关。该病易出现肺部受累的临床表现,但严重程度因人而异。目前研究发现一种与抗黑色素瘤分化相关蛋白5抗体(抗MDA5 Ab)有关的皮肌炎分型,这种抗体存在于5%~30%的皮肌炎患者中[1]。抗MDA5抗体阳性皮肌炎(MDA5+DM)是一种罕见的自身免疫性疾病,主要在东亚报道。