BDE209胁迫对翡翠贻贝(Pernaviridis)SOD、MDA和GSH的影响

采用半静态实验方法,研究不同浓度BDE209(0.1、1、10mg·L-1)在胁迫1、3、7、15d和清洁海水中释放3、7d后,翡翠贻贝(Perna viridis)外套膜和内脏团超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量和谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量的变化规律。结果表明,BDE209胁迫后,翡翠贻贝2组织SOD活性先是受到明显的诱导作用,之后随胁迫时间延长被显著性抑制(P<0.01);BDE209对翡翠贻贝外套膜MDA含量的影响呈诱导-抑制反复变化,对内脏团MDA含量的影响表现为明显的诱导效应,其中胁迫第3d时的诱导率最高,为22.83%。翡翠贻贝外套膜GSH含量在BDE209胁迫初期就被显著诱导(P<0.01),随暴露时间延长诱导效应降低,在第15d时被显著性抑制(P<0.05);BDE209可诱导内脏团GSH含量显著性增加(P<0.05),但随暴露浓度增加GSH含量明显降低。清水恢复阶段,在清洁海水中恢复3d后,翡翠贻贝2组织MDA含量和GSH含量相对于对照组仍有显著性增加(P<0.05);而SOD活性总体在外套膜中受到抑制、内脏团中受到诱导,仅个别浓度组有所恢复。

BDE3胁迫对翡翠贻贝(Perna viridis)SOD、MDA和GSH的影响

采用半静态试验方法,研究了不同质量浓度的一溴联苯醚(BDE3)(1μg.L-1、10μg.L-1和100μg.L-1)胁迫1 d、3 d、7 d和15 d且清洁海水释放3 d和7 d后,翡翠贻贝(Perna viridis)外套膜和内脏团超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)质量摩尔浓度和谷胱甘肽(GSH)质量分数的变化规律。结果表明,BDE3胁迫后低浓度组翡翠贻贝两组织SOD活性均受到诱导(P<0.01),诱导率随胁迫时间延长而下降,中、高浓度组外套膜对BDE3响应比内脏团灵敏;BDE3对翡翠贻贝外套膜b(MDA)的影响总体呈诱导后抑制趋势,对内脏团b(MDA)的影响表现抑制-诱导反复变化,其中低浓度组第3天时诱导率最高(26.04%),高浓度组第7天时抑制率最高(14.92%);翡翠贻贝外套膜w(GSH)在BDE3胁迫下,低浓度组一直被诱导(P<0.01),中、高浓度组总体呈诱导后抑制作用,内脏团中高浓度组w(GSH)胁迫第1天受到显著抑制(P<0.05),随暴露时间的延长,低浓度组w(GSH)显著增加(P<0.01),中、高浓度组出现诱导抑制的不规律变化。释放阶段结束后仅个别浓度组恢复至对照组水平。

地茶咳喘露对慢性支气管炎小鼠血清及肺组织抗氧化酶SOD、GSH-PX活力及MDA含量的影响

目的:从抗氧化的角度探讨地茶咳喘露治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改进烟熏方法复制慢性支气管炎小鼠动物模型,将小鼠随机分为6组:模型组、复方川贝母组、地茶咳喘露高、中、低组及不加处理的正常组。除正常组和模型组外,其余各组分别以高、中、低剂量地茶咳喘露、复方川贝母片进行干预,检测6组小鼠血清和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组小鼠血清和肺组织中SOD、GSH-PX活力均比正常组明显偏低(P<0.01);MDA含量比正常组明显升高(P<0.01)。与模型组相比,药物干预的各组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力均明显升高(P<0.01或P<0.05);MDA含量均明显降低(P<0.01或P<0.05)。地茶高剂量组较复方川贝母组、地茶低剂量组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力偏高(P<0.01或P<0.05),而MDA含量较之偏低(P<0.01或P<0.05)。结论:地茶咳喘露可明显提高慢支小鼠SOD、GSH-PX活力水平,降低MDA含量,表明地茶咳喘露可对抗机体氧化损伤,增强机体抗氧化酶的活力,改善慢性支气管炎存在的氧化-抗氧化失衡。

四君子汤对环磷酰胺造模小鼠血清中SOD GSH CAT和MDA水平的影响

目的:通过观察四君子汤对环磷酰胺造模小鼠血清中SOD、GSH、CAT和MDA水平的影响,探讨其对环磷酰胺所致小鼠毒副作用的保护机理。方法:以环磷酰胺损害ICR纯种小鼠,检测其血清中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢酶(CAT)的活力及丙二醛(MDA)的含量,观察四君子汤对环磷酰胺造模小鼠抗氧化能力的影响。结果:四君子汤组与环磷酰胺组相比均有显著性差异。结论:四君子汤能提高小鼠血清中SOD、CAT的活力和GSH的含量,降低小鼠血清中MDA的含量,这可能是四君子汤对环磷酰胺所致小鼠毒副作用的保护机理所在。

养血活血汤对老年性便秘小鼠血清及结肠组织匀浆中NO、MDA、SOD、GSH的影响

目的:研究养血活血汤对老年性便秘小鼠血清及结肠组织匀浆中NO、MDA、SOD、GSH的影响。方法:取老年性小鼠60只,随机分为正常组、模型对照组、阳性对照组和养血活血汤低、中、高剂量组,阳性对照组灌服麻仁胶囊,养血活血汤组分别予养血活血汤相应的剂量灌胃,其余各组动物灌服等量的生理盐水,给药3周后处死,用ELISA试剂盒检测小鼠血清及结肠组织匀浆中NO、MDA、SOD、GSH的表达水平。结果:与正常组比较,便秘模型小鼠血清及组织匀浆中的NO、MDA水平增高,SOD、GSH水平降低,通过养血活血汤的干预后,治疗组中的NO、MDA、SOD、GSH等各项指标均能够不同程度地趋于正常组水平,同时与模型对照组比较有显著性差异,与麻仁软胶囊组比较无显著性差异。结论:养血活血汤能降低老年性便秘小鼠血清及结肠组织匀浆NO、MDA的表达水平,升高SOD、GSH的表达水平,因此养血活血汤可能是通过调控上述4个氧自由基指标的表达水平来起到治疗老年性便秘的作用。

高原地区消化性溃疡患者血中SOD、GSH-Px和MDA的变化

目的观察高原地区消化性溃疡患者体内氧自由基代谢指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。方法在海拔2260m的西宁地区选择了35例胃溃疡和28例十二指肠溃疡患者进行了SOD、GSH-Px活性和MDA含量的测定,并与同一条件下的50例健康人作为对照组进行了比较。结果与对照组比较,胃溃疡组和十二指肠溃疡组患者体内的SOD、GSH-Px活性明显升高(P<0.01),同时伴有MDA含量的显著下降(P<0.01);而胃溃疡组和十二指肠溃疡组相比较差异均无显著性(P>0.05)。结论在高原地区氧自由基代谢指标的变化与消化性溃疡的发生与发展密切相关。

IBV感染雏鸡血清中SOD,GSH-Px活性与MDA含量的研究

将80只15日龄雏鸡随机分为对照组和试验组。试验组雏鸡用传染性支气管炎病毒尿囊液滴鼻染毒,攻毒后1,3,6,9,12d分别测定各组血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量,研究血清中氧自由基在鸡传染性支气管炎发病过程中的动态变化。结果表明:试验组血清SOD,GSH-Px活性自攻毒后明显降低(P<0.05或P<0.01);MDA含量在攻毒后开始上升,且在感染后第6、第9天差异极显著(P<0.01)。提示氧化损伤可能参与调节了传染性支气管炎的发生发展过程。

蜂胶黄酮对小鼠脑SOD、GSH-Px、MDA的影响

目的：研究蜂胶黄酮对小鼠脑组织的抗氧化系统的作用,以期探讨蜂胶黄酮的抗衰老作用机制。方法：以小鼠为实验对象,以其脑SOD、CSH-Px、MDA为指标,考察蜂胶黄嗣的抗衰老作用。结果：蜂胶乙醇提取物(EEP)可使脑组织中SOD、GSH- Px活性明显增高,和空白组相比具有显著差异(P＜0．01)；使脑组织MDA明显降低,和空白组相比具有显著差异(P＜0．01)。结论：EEP可有效地提高脑组织中抗氧化酶的活性,降低脑MDA的含量,抑制和／或减轻脂质过氧化反应,从而防止了自由基过氧化对脑组织的损伤,可能是有效的脑组织保护剂。

硒元素对平菇菌丝体GSH-Px、SOD及MDA的影响

于培养基中加入一定量的亚硒酸钠溶液 ,分别测定了 2个品种平菇菌丝体内GSH Px、SOD活性及MDA含量。结果表明 :3 0、60mg/L组菌丝体内GSH Px、SOD活性极显著升高 (P <0 .0 1 )而MDA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ,随着硒水平的升高 ,GSH Px、SOD活性呈下降趋势而MDA含量则显著升高 (P <0 .0 5 )。因此 ,在培养富硒平菇菌丝体时应适当考虑培养基的硒浓度。

β-细辛醚+远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠SOD、GSH-PX、CAT、MDA和HO-1表达的影响

该论文主要是通过观察β-细辛醚+远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)表达的影响,探讨β-细辛醚协同远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠氧化应激损伤的保护作用和治疗AD的作用机制。将3月龄APP/PS1双转基因小鼠分为模型组,盐酸多奈哌齐组(0.33 mg/kg·d),β-细辛醚+远志皂苷低、中和高剂量组(18.5、37和74 mg/kg·d),选同月龄C57 BL/6小鼠为空白对照组,采用Morris水迷宫法和新物体识别试验检测小鼠的学习记忆能力,采用分光光度法检测SOD、GSH-PX和CAT活性,以及MDA含量。采用Western blot检测CAT和HO-1蛋白表达,实时定量RT-PCR检测CAT和HO-1 mRNA表达。结果表明β-细辛醚协同远志皂苷可明显改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆功能障碍,增强其学习和记忆功能。β-细辛醚协同远志皂苷还能升高SOD、CAT和GSHPX的活性,降低MDA含量,诱导CAT和HO-1的mRNA与蛋白表达。该论文研究结果表明,β-细辛醚+远志皂苷可通过上调SOD、CAT、GSH-PX和HO-1,降低MDA,对APP/PS1双转基因小鼠氧化应激损伤发挥保护作用,进而拮抗AD。

当归多糖对杂交肉鸡血清中SOD、MDA、GSH-Px的影响

当归为伞形科植物当归的干燥根，是一味常用的传统中药，其性温，味甘、辛，具有补血、活血、调经止痛、润肠通便、扶正固本之功效。近年来的药理研究结果表明，当归多糖具有丰富的生物活性，能激活补体对机体免疫系统、造血系统发挥作用，还具有抗肿瘤、抗放射性损伤和促进胃溃疡愈合等活性，但目前对当归多糖的抗氧化能力研究较少，试验旨在研究不同浓度当归多糖的抗氧化能力，为其在畜禽业中的应用及进一步开发成抗氧化辅助保健品提供理论依据。

葡萄籽原花青素提取物对小鼠MDA、SOD和GSH-Px的影响

目的探讨葡萄籽原花青素提取物(Grape seed procyanidins extract,简称GSPE)对老龄小鼠丙二醛(Malondi-adehycle,MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。方法将40只雌性昆明种老龄小鼠按血液MDA水平随机分为对照组、葡萄籽原花青素提取物低、中、高(0.083g/kg·bw、0.167g/kg·bw、0.500g/kg·bw)剂量组,分别给予30d后,按试剂盒说明测定MDA含量、SOD和GSH-Px活力。结果与老龄对照组比较,高剂量组能显著降低血中MDA含量(P<0.05)和显著提高血清SOD活力(P<0.05),各剂量组对血清GSH-Px活力无明显影响(P>0.05)。结论葡萄籽原花青素提取物具有降低血液MDA含量,提高血清SOD活力作用。

白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠MDA、SOD和GSH-Px的影响

目的探讨白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠的抗氧化作用。方法 Wistar大鼠80只随机分为4组:正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DC)、白藜芦醇低剂量组(RL)、白藜芦醇高剂量组(RH)。糖尿病模型组、白藜芦醇低剂量组、高剂量组一次性腹腔注射链脲菌素(STZ 60 mg·kg^(-1))制备糖尿病大鼠模型。成模后,低剂量组每日20 mg·kg^(-1),高剂量组每日100 mg·kg^(-1)白藜芦醇灌胃。裂隙灯显微镜照相机记录晶状体变化。12周实验结束时测各组大鼠晶状体和血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果糖尿病模型组大鼠晶状体发生了不同程度混浊形成白内障。大剂量白藜芦醇组糖尿病大鼠晶状体混浊程度明显低于白内障糖尿病大鼠。白内障糖尿病大鼠晶状体和血清MDA较正常对照组明显升高(P<0.01),白内障糖尿病大鼠晶状体和血清SOD、GSH-Px较正常对照组晶状体和血清SOD、GSH-Px明显降低(P<0.01)。大剂量白藜芦醇组糖尿病大鼠晶状体和血清MDA含量较白内障糖尿病大鼠明显降低(P<0.01),晶状体和血清SOD、GSH-Px活性较白内障糖尿病大鼠明显升高(P<0.01)。结论白藜芦醇可能通过降低氧化应激损伤延缓糖尿病大鼠白内障的发生发展。

HG颗粒对肝纤维化大鼠GSH、MDA及TNF-α含量的影响

目的:研究HG颗粒对CCl4所致肝纤维化大鼠肝脏谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:80只SD大鼠随机分为6组,除正常对照组10只外,其余各组大鼠皮下注射CCl4,同时给予高脂饲料和体积分数为20%乙醇喂养6周,建立肝纤维化大鼠模型,存活动物随机分为5组,正常对照组(蒸馏水1mL/kg),模型对照组(蒸馏水1mL/kg),HG颗粒高、中、低3种剂量组(6、3、1.5g/kgHG),复方鳖甲软肝片组(1g/kg复方鳖甲软肝片)。6组动物1次/d灌胃,连续4周。末次给药24h后处死动物,观察各组大鼠肝脏GSH、MDA及血清TNF-α含量的变化。结果:模型对照组大鼠肝脏GSH、MDA及血清TNF-α含量[(5.01±1.92)μg/g,(230.4±29.47)μg/g,(2.71±0.62)nmol/L]与正常对照组[(9.65±2.31)μg/g,(101.7±13.79)μg/g,(0.72±0.15)nmol/L]比较出现明显异常,HG颗粒可显著改善肝纤维化大鼠各观察指标的异常。结论:HG颗粒对CCl4致的大鼠肝纤维化有良好的治疗作用。

急性砷中毒小鼠血清中NO、GSH、MDA及总抗氧化能力的实验研究

目的探讨急性砷中毒小鼠血清中一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力的变化,及其在砷中毒发病机制中的作用。方法通过急性动物实验,小鼠灌胃染毒,分为低、中、高剂量组及对照组,采用生化试剂盒测定各组小鼠血清中NO、GSH、MDA及总抗氧化能力。结果低剂量组小鼠血清中NO、GSH显著高于对照组(P<0.05),高剂量组NO、GSH则低于对照组(P<0.05);各剂量组NO、GSH和总抗氧化能力随染砷剂量的增加而降低,MDA水平则显著增高(P<0.01)。结论三氧化二砷(As2O3)可引起小鼠血清中GSH、MDA和总抗氧化能力发生改变,进而影响NO合成与代谢,导致脂质过氧化的发生。提示脂质过氧化可能是砷中毒的机理之一。

褪黑素对肝内胆汁淤积大鼠肝组织NO、MDA、GSH及NADPH的影响

目的:研究褪黑素对肝内胆汁淤积大鼠的干预作用及氧化应激干扰的相关机制。方法:腹腔注射α-萘异硫氰酸酯建立肝内胆汁淤积大鼠模型,给予褪黑素灌胃进行干预治疗。检测肝功能生化指标,进行肝组织病理学观察以评价模型及药效;TBA法、微板法检测肝组织匀浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量,全自动定量易Western检测(WES)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)蛋白/核酸在肝组织中的表达水平。结果:血清肝功能生化检测结果及肝脏病理组织切片观察结果显示α-萘异硫氰酸酯较为成功地复制了肝内胆汁淤积大鼠模型,褪黑素对该模型有较好的干预作用。与正常组相比,模型组大鼠肝组织GSH显著降低(P<0.05),NO、MDA显著升高(P<0.01);经褪黑素干预后,与模型组相比,褪黑素组大鼠肝组织GSH显著升高(P<0.05),NO、MDA显著降低(P<0.01);各组大鼠肝组织NADPH蛋白/核酸表达无统计学差异(P>0.05)。结论:褪黑素对肝内胆汁淤积大鼠干预作用显著,可有效改善肝内胆汁淤积大鼠的氧化应激状态;抗氧化应激机制为褪黑素干预肝内胆汁淤积大鼠模型的重要机制之一,具有进一步深入研究的意义。

复方消经痛胶囊对痛经模型大鼠血清及子宫组织中MDA、NO、SOD、GSH-PX的影响

目的探讨复方消经痛胶囊对缩宫素所致大鼠痛经模型的保护作用。方法SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、复方消经痛胶囊高、中、低(2.0、1.0、0.5 g/kg)和阳性药对照组(田七痛经胶囊,2.0 g/kg)。除正常对照组外,其余各组大鼠连续皮下注射己烯雌酚10 d,从注射己烯雌酚的第4天开始,各组灌胃给药,模型组灌胃等体积的蒸馏水,连续7 d。末次给药40 min,每只大鼠腹腔注射缩宫素0.2 U,1 h后,麻醉大鼠,取血3 ml,分离血清,迅速剥取子宫制备匀浆,分别测定血清和子宫匀浆中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果复方消经痛胶囊能明显提高血清和子宫组织匀浆中SOD、GSH-PX的活性,降低MDA含量;并能提高血清和子宫匀浆中NO的含量。结论复方消经痛胶囊通过增加大鼠血清和子宫组织中SOD、GSH-PX的活性;提高NO含量,降低MDA含量,调节体内生物信息失衡,进而缓解痛经,对大鼠原发性痛经有保护作用。

化纤方对肺纤维化模型大鼠肺组织匀浆中GSH-PX SOD活性及MDA含量的影响

目的：观察化纤方对肺纤维化模型大鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroidase,GSH-PX）的活性及丙二醛（Maleic Dialdehyde,MDA）含量的影响,探讨化纤汤在大鼠肺纤维化过程中,对肺组织的保护作用的机理。方法：144只清洁级SD雄性大鼠,体重180-220g,随机分成正常对照组（A组）、博来霉素模型组（B组）、强的松干预组（C组）、化纤方大（D组）、中（E组）、小（F组）剂量干预组.每组各24只,除A组外,其余各组采用博来霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D、E、F组每天分别用化纤方（浓度依次为2、1、0.5g/mL）灌胃,C组用醋酸强的松混悬液灌胃,A、B组用生理盐水灌胃,每组分别于7、14、28天随机处死8只大鼠,采集肺组织,制作匀浆,检测各组肺组织匀浆中SOD、GSH-PX的活性及MDA含量的变化.结果：化纤汤能提高肺组织匀浆中的GSH-PX和SOD活性,降低MDA的含量。结论：化纤方对肺纤维化大鼠的作用机制,可能是通过调节其体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,而且化纤汤大剂量组的作用优于中小剂量组,呈一定的量效关系。

石甘散对戊四氮致痫大鼠海马组织MDA、GSH-Px、SOD含量影响的研究

目的探究石甘散对戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马组织内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法雌性SD大鼠120只,随机分为空白组、模型组、西药对照组、石菖蒲组、甘松组、石甘散组,每组20只。首先将实验大鼠适应性饲养7 d后,除空白组予腹腔注射0.9%氯化钠溶液1 ml外,各组均腹腔注射35 mg/kg PTZ进行造模。各组大鼠在造模完成1 d后开始灌胃给药,共治疗28 d。治疗结束,观察比较各组大鼠行为学[痫性发作潜伏期(ESL)和强直性惊厥潜伏期(TCL)]表现,计算惊厥发生率(TSR)。完成行为学监测后取材,观测大鼠海马组织内GSH-Px、MDA、SOD的含量。结果与模型组相比,各组均能延长ESL及TCL(P<0.05),且西药对照组、石甘散组明显长于石菖蒲组及甘松组(P<0.05)。各组TSR均低于模型组的100%,且西药对照组及石甘散组的TSR下降明显(P<0.05)。与模型组相比,各给药组均可以提高大鼠海马组织内SOD及GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05);其中,西药对照组及石甘散组的结果均优于石菖蒲组、甘松组,差异有统计学意义(P<0.05),西药对照组与石甘散组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论石甘散可以延长PTZ致痫大鼠的ESL及TCL,降低TSR。可通过提高海马组织内SOD及GSH-Px活性,降低MDA的含量,抑制氧化反应,减轻自由基对脑组织的损伤。

芩连合剂对急性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞内MDA SOD GSH-Px的影响

目的:探讨芩连合剂对急性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制。方法:采用无水乙醇灌胃法复制大鼠急性胃溃疡模型,用机械、化学法分离孵育胃黏膜细胞,用化学法破碎黏膜细胞制备细胞内容物上清液,测定胃黏膜细胞内MDA、SOD、GSH-Px含量。结果:模型组大鼠胃黏膜细胞内GSH-Px表达较其它各组明显降低,MDA表达较其它各组明显升高,SOD的表达较其它各组明显降低,其中与芩连合剂组和正常对照组相比有非常显著性差异(P<0.01)。结论:芩连合剂可以降低胃黏膜细胞内的MDA的表达及提高细胞内SOD、GSH-Px的表达从而预防和阻止自由基对胃黏膜的损伤。