参附注射液对脑缺血再灌注大鼠MDA、SOD、TXB_2及6-keto-PGF1a的影响及意义

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)含量的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为3组:假手术组(Sham组,n=20)、脑缺血再灌注组(IR组,n=20)、参附注射液预处理组(SFI组,n=20)。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,观察大鼠MCAOR时神经功能状态,TTC染色测脑梗死面积,同时测定血浆中MDA、SOD、TXB2、6-keto-PGF1a的变化。结果参附注射液能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶。IR组与假手术组比较,血清中SOD活性降低,MDA、TXB2含量增加,6-keto-PGF1a含量降低(P<0.05);参附治疗组与IR组比较,SOD活性增高,MDA、TXB2含量下降,6-keto-PGF1a含量增高(P<0.05)。结论参附注射液对脑缺血再灌注损伤引发的自由基损伤有保护作用,并且能够纠正TXB2/6-keto-PGF1a平衡,达到对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用。

益心康泰胶囊对少弱精子症患者的精液质量和精浆MDA、SOD的影响

目的探讨益心康泰胶囊治疗少弱精子症患者的疗效及其机制。方法选择确诊的少弱精子症不育患者105例,随机分成对照组(45例)和治疗组(60例)。对照组服用VitE,50mg/次,每日3次;治疗组服用益心康泰胶囊治疗,2粒/次,每日3次。2组分别在治疗前和治疗6个月后检测精液量、精子浓度、前向运动精子活率、总活动率和精浆α-葡萄糖苷酶(α-Glu)、精浆果糖(Fru)、精浆酸性磷酸酶(ACP),以及精浆丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),并计算妊娠率。结果 97例患者完成6个月的治疗。对照组在精液量、前向运动精子活动率、总活动率、精浆α-Glu活性、精浆ACP、精浆MDA水平、精浆SOD活性均较治疗前有明显改善(P<0.05);治疗组的所有指标均较治疗前有显著改善(P<0.05),并在精子浓度、前向运动精子活动率、总活动率、精浆α-Glu、精浆Fru、精浆ACP、精浆MDA、精浆SOD等指标的改善程度较对照组有显著性差异(P<0.05)。结论益心康泰胶囊能通过调节抗氧化机制,降低氧化应激损伤,以及其他机制来改善精液质量,治疗少弱精子症不育患者。

不同游泳运动对大鼠血清MDA、SOD、T-AOC的影响

研究目的是探讨不同持续时间和运动频率的游泳运动对大鼠血清MDA、SOD、T-AOC的影响。将2月龄雄性SD大鼠分为安静对照组、运动1h(6次/周)组、运动2h(6次/周)组和运动1h(3次/周)组,运动组进行了14周无负重游泳训练。运动后分别测定了血清MDA、SOD和T-AOC。结果表明,运动后大鼠血清MDA的变化与运动持续时间和频率有关,每周运动6次的大鼠血清MDA含量下降,而每周运动3次MDA含量没有变化;运动后大鼠血清SOD活性没有变化,但是SOD/MDA有升高的趋势;运动各组血清T-AOC的浓度均升高。提示长期适量的游泳运动,可以提高血清T-AOC,从而降低MDA含量,提高SOD/MDA比值,有利于氧自由基的清除。

葡萄籽原花青素提取物对小鼠MDA、SOD和GSH-Px的影响

目的探讨葡萄籽原花青素提取物(Grape seed procyanidins extract,简称GSPE)对老龄小鼠丙二醛(Malondi-adehycle,MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。方法将40只雌性昆明种老龄小鼠按血液MDA水平随机分为对照组、葡萄籽原花青素提取物低、中、高(0.083g/kg·bw、0.167g/kg·bw、0.500g/kg·bw)剂量组,分别给予30d后,按试剂盒说明测定MDA含量、SOD和GSH-Px活力。结果与老龄对照组比较,高剂量组能显著降低血中MDA含量(P<0.05)和显著提高血清SOD活力(P<0.05),各剂量组对血清GSH-Px活力无明显影响(P>0.05)。结论葡萄籽原花青素提取物具有降低血液MDA含量,提高血清SOD活力作用。

白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠MDA、SOD和GSH-Px的影响

目的探讨白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠的抗氧化作用。方法 Wistar大鼠80只随机分为4组:正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DC)、白藜芦醇低剂量组(RL)、白藜芦醇高剂量组(RH)。糖尿病模型组、白藜芦醇低剂量组、高剂量组一次性腹腔注射链脲菌素(STZ 60 mg·kg^(-1))制备糖尿病大鼠模型。成模后,低剂量组每日20 mg·kg^(-1),高剂量组每日100 mg·kg^(-1)白藜芦醇灌胃。裂隙灯显微镜照相机记录晶状体变化。12周实验结束时测各组大鼠晶状体和血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果糖尿病模型组大鼠晶状体发生了不同程度混浊形成白内障。大剂量白藜芦醇组糖尿病大鼠晶状体混浊程度明显低于白内障糖尿病大鼠。白内障糖尿病大鼠晶状体和血清MDA较正常对照组明显升高(P<0.01),白内障糖尿病大鼠晶状体和血清SOD、GSH-Px较正常对照组晶状体和血清SOD、GSH-Px明显降低(P<0.01)。大剂量白藜芦醇组糖尿病大鼠晶状体和血清MDA含量较白内障糖尿病大鼠明显降低(P<0.01),晶状体和血清SOD、GSH-Px活性较白内障糖尿病大鼠明显升高(P<0.01)。结论白藜芦醇可能通过降低氧化应激损伤延缓糖尿病大鼠白内障的发生发展。

麦绿素对实验性高脂血症大鼠血脂及MDA、SOD、ET-1、NO的影响

研究麦绿素对食饵性高脂血症大鼠血脂及血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)的影响。SD大鼠32只,随机均分为四组,即正常八周对照组(8NC)、高脂模型八周组(8HF)、高脂模型四周后再加低剂量麦绿素治疗四周组(BG-L)和高脂模型四周后再加高剂量麦绿素治疗四周组(BG-H)。检测大鼠血脂及血浆MDA、SOD、ET-1、NO的变化。结果表明,麦绿素治疗组同高脂模型八周组比较,血浆总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量升高;血浆SOD活性和NO含量明显升高,而MDA和ET-1含量明显降低;提示麦绿素具有降血脂、抗氧化和改善血管内皮功能的作用。

养血活血汤对老年性便秘小鼠血清及结肠组织匀浆中NO、MDA、SOD、GSH的影响

目的:研究养血活血汤对老年性便秘小鼠血清及结肠组织匀浆中NO、MDA、SOD、GSH的影响。方法:取老年性小鼠60只,随机分为正常组、模型对照组、阳性对照组和养血活血汤低、中、高剂量组,阳性对照组灌服麻仁胶囊,养血活血汤组分别予养血活血汤相应的剂量灌胃,其余各组动物灌服等量的生理盐水,给药3周后处死,用ELISA试剂盒检测小鼠血清及结肠组织匀浆中NO、MDA、SOD、GSH的表达水平。结果:与正常组比较,便秘模型小鼠血清及组织匀浆中的NO、MDA水平增高,SOD、GSH水平降低,通过养血活血汤的干预后,治疗组中的NO、MDA、SOD、GSH等各项指标均能够不同程度地趋于正常组水平,同时与模型对照组比较有显著性差异,与麻仁软胶囊组比较无显著性差异。结论:养血活血汤能降低老年性便秘小鼠血清及结肠组织匀浆NO、MDA的表达水平,升高SOD、GSH的表达水平,因此养血活血汤可能是通过调控上述4个氧自由基指标的表达水平来起到治疗老年性便秘的作用。

参元丹后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血清MDA、SOD水平的影响

目的:研究参元丹后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)水平的影响。方法:采用结扎前降支方法建立缺血/再灌注模型,即经历30min缺血和180min持续再灌注。40只大鼠随机分为5组,假手术组、缺血/再灌注模型组(模型组)、缺血后处理组、缺血后参元丹低剂量处理组(参元丹低剂量组)、缺血后参元丹高剂量处理组(参元丹高剂量组);于再灌注末检测各组大鼠血清MDA、SOD浓度的变化。结果:与模型组相比,缺血后处理组和参元丹各剂量组血清MDA含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);缺血后处理组和参元丹各剂量组血清SOD活性较模型组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:参元丹后处理能减轻缺血/再灌注大鼠心肌的氧化应激损伤,从而起到保护心肌的作用。

妊娠期铅暴露对新生仔鼠脑组织MDA、SOD的影响及金属硫蛋白的诱导

目的 探讨妊娠期铅暴露对新生仔鼠脑组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响及对金属硫蛋白 (MT)的诱导。方法 采用灌胃方式于C57小鼠孕第 0d至妊娠结束进行醋酸铅染毒 ,仔鼠出生后第 1d处死 ,取脑组织测定MDA含量及SOD活性 ,同时测定脑组织中MT的含量。结果 妊娠期铅暴露使新生仔鼠脑组织MDA及MT含量升高 ,SOD活性降低 ,均呈明显的剂量 效应关系 (P <0 0 1)。结论 铅的脑发育毒性与其引起脑组织脂质过氧化产物MDA增高及抗氧化酶SOD活性降低有关 ;金属铅可诱导发育中脑组织MT的产生 ,提示MT在体内铅的转运。

缺血性脑卒中患者血浆ET、CGRP和血清MDA、SOD的测定及其意义

为探讨缺血性脑卒中患者ET、CGRP及血清MDA、SOD测定的意义, 用放射免疫分析法及 TBA比色法测定了患者血浆ET、CGRP及血清MDA、SOD水平。结果提示, 小面积梗死组和大面积梗死组 ET水平均显著高于正常对照组(P均小于 0.01)。两病理组之间比较均存在显著差异(P均小于 0.05)。大面积组 ET与CGRP呈显著负相关(r= 0.668,P<0.05)。MDA及SOD统计值的变化关系与 ET、CGRP基本一致。由此认为, 四项指标的变化与脑血管损伤程度关系密切, 其测定有助于判断病情。

茶多酚对染铅小鼠NO、NOS、MDA、SOD的影响

目的:探讨茶多酚对染铅小鼠血清的一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS)的活力、脑与肝的丙二醛(MDA)含量和SOD活力的影响。方法:小鼠经饮水(加0,0.1,0.1g·L-1铅离子),分别供空白组、模型组、治疗组自由饮用染毒,测定各组织或器官的NO和MDA含量以及SOD与NOS的活力。结果:茶多酚一定程度上能升高NO的含量,降低脑及肝内MDA的水平,同时亦能复活NOS及SOD的活力。结论:茶多酚对染铅动物的各项治疗均有一定程度的效果,但治疗及各项生化指标的恢复均有限。

红景天煎剂对运动性疲劳运动员血清MDA、SOD、NGF、MBP及BFGF水平的影响

目的探讨红景天煎剂对运动性疲劳运动员血清MDA、SOD、NGF、MBP及BFGF水平的影响。方法收集体育学院学生40例,随机分为实验组和对照组,每组20例。2组均进行踏车运动使产生疲劳,运动结束后,实验组运动员给予红景天煎剂,对照组给于红糖水,检测2组运动员血清MDA、SOD、NGF、MBP及BFGF变化。结果运动后,与对照组相比,实验组患者MDA水平较低(P<0.05),SOD水平较高(P<0.05);NGF、BFGF水平较高(P<0.05)、MBP水平较低(P<0.05)。结论红景天煎剂能够显著降低运动性疲劳运动员MDA、MBP水平,升高SOD、NGF与BFGF水平。

丹参对非酒精性脂肪肝大鼠血清MDA、SOD、TNF、Leptin的影响

[目的]观察丹参对非酒精性脂肪肝大鼠血中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(Lep- tin)的调节作用。[方法]59只大鼠随机分为5组,第1组为正常饮食对照组(正常组),11只,喂饲普通饲料;第2～5组为实验组,喂高脂饲料。其中第2组为高脂饮食组(模型组),16只;第3、4组为丹参注射液大、小剂量治疗组(治疗组),各11只;第5组为为还原型谷胱甘肽对照组(对照组),10只。治疗组大鼠每天丹参注射液3.3ml/kg、1.65ml/kg;对照组每天还原型谷胱甘肽溶液10ml/kg;正常组和模型组腹腔注射等量生理盐水,连续8W,观察肝组织的病理改变,比色法测定血清MDA、SOD,放免法测定血清中TNF-α、Leptin含量。[结果]模型组大鼠肝脏脂肪沉着面积,沉着程度及纤维化程度积分均较正常组明显增多,血清中MDA、TNF-α含量均较正常组明显升高(P<0.01,P<0.05),而SOD、Leptin含量较正常组明显减低(P<0.05)。丹参大剂量治疗组大鼠肝脏脂肪沉着面积积分较模型组明显减少(P<0.05),血清中MDA含量较模型组明显降低(P<0.05),Lep- tin含量较模型组明显升高(P<0.05).而SOD、TNF-α的变化不明显(与模型组比P>0.05)。[结论]大剂量丹参可改善非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性情况,并能减少脂肪肝大鼠血中MDA含量,提高Leptin的表达。

心博骤停大鼠复苏即刻应用肝素对肾脏MDA、SOD的影响

目的观察肝素对心肺复苏后大鼠肾脏氧自由基的影响。方法将健康雄性SD清洁级大鼠70只分为3组,假手术组(n=10),心脏骤停盐水组(n=30),心脏骤停肝素组(n=30);两复苏组又分为30 min及2、6 h亚组,每组10只。假手术组组不建立心肺复苏模型,只做手术和气管插管;两复苏组建立心肺复苏模型,心脏骤停盐水组复苏后即刻给与肾上腺素,心脏骤停肝素组给予肾上腺素和肝素的合剂。自主循环恢复(ROSC)后30 min及2、6 h后取标本测肾脏组织丙二醛含量(MDA)、超氧化物分化酶(SOD)活性。结果肾脏MDA含量自主循环恢复后2、6 h两复苏组和Sham组比较差异有统计学意义(P<0.05),两复苏组在复苏后2 h比较差异有统计学意义(P<0.01)。自主循环恢复后0.5 h肾脏MDA开始升高,其中2组复苏后2 h MDA升高最明显,6 h逐渐恢复,肾脏组织SOD活性两复苏组和Sham组比较差异有统计学意义(P<0.01);自主循环恢复后2 h心脏骤停肝素SOD活性和心搏骤停盐水组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论心肺复苏后2 h肾脏再灌注损伤最重,复苏开始即刻肝素抗凝能降低心搏骤停后肾脏MDA生成,SOD活性升高。

复方土牛膝合剂对急性炎症大鼠MDA、SOD、NO及免疫功能影响的研究

目的:观察复方土牛膝合剂对急性炎症大鼠的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及免疫功能的影响。方法:采用二甲苯制备急性炎症大鼠模型,随机分为5组,正常对照组、急性炎症模型对照组和急性炎症模型复方土牛膝合剂低、中、高剂量治疗组(每次剂量分别为0.182 g.kg-1、0.363 g.kg-1、0.726 g.kg-1)进行对比研究。结果:与正常对照组及其相应的对照组比较,复方土牛膝合剂能降低急性炎症大鼠的MDA浓度,提高SOD和NO活性,增加外周白细胞数,提高T淋巴细胞增殖和自然杀伤细胞(NK)活性,降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)变化活性(P<0.05)。结论:复方土牛膝合剂具有一定的抗炎症和增强免疫功能的作用。

不同麻醉下电针对全脑缺血再灌注大鼠脑MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响

目的观察全脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量和PPAR-γmRNA表达的变化,以及不同麻醉下电针对MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即：水合氯醛＋脑缺血-再灌注组（A组）、水合氯醛＋脑缺血-再灌注＋电针组（B组）、丙泊酚＋脑缺血-再灌注组（C组）、丙泊酚＋脑缺血-再灌注＋电针组（D组）、假手术组（E组）,每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,B组和D组电针＂百会＂＂命门＂和＂足三里＂穴,电针参数：频率30-50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,测定脑组织中的MDA和SOD含量和PPAR-γmRNA的表达变化。结果缺血再灌注24 h后,与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低（P〈0.05）、MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显增加（P〈0.01）;与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加（P〈0.05）,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低（P〈0.01）;与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加（P〈0.05）;与B组比较,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低（P〈0.01）。MDA含量及PPAR-γmRNA表达水平呈显著正相关（r=0.664,P〈0.01）。结论 电针能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低PPAR-γmRNA表达及MDA含量,具有氧化应激作用,PPAR-γmRNA表达及MDA的变化具有内在的相关性。

针灸对帕金森病患者血清MDA、SOD及胱抑素C水平的影响

目的:观察针灸对帕金森病患者血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及胱抑素C水平的影响。方法:将106例帕金森病患者随机分为两组各53例。对照组患者采用复方卡比多巴片治疗,治疗组患者在对照组基础上采用针灸治疗,两组均以3个月为1个疗程。治疗结束后,比较两组患者治疗前后血清MDA、SOD及胱抑素C水平变化,并对比两组患者病情(UPDRS)和生活质量(PDQ-39)改善情况,并根据UPDRS改善情况评定临床疗效。结果:两组疗效比较,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后血清MDA、血清胱抑素C水平均较治疗前降低,SOD水平均增加,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组患者治疗后血清MDA、血清胱抑素C水平均低于对照组,SOD水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后UPDRS、PDQ-39评分均较治疗前降低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组患者治疗后UPDRS、PDQ-39评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:针灸治疗帕金森病可改善患者病情,提高生活质量,缓解炎症反应,抗氧化应激。

柴胡加龙骨牡蛎汤抗癫痫作用及对癫痫大鼠脑组织内MDA、SOD、ATP酶的影响

目的:通过柴胡加龙骨牡蛎汤对青霉素诱导的大鼠癫痫模型的实验研究,探讨柴胡加龙骨牡蛎汤的抗癫痫作用及其机制。方法:以大鼠腹腔注射青霉素600万U/kg制作癫痫模型,观察柴胡加龙骨牡蛎汤对模型大鼠痫性发作行为的影响。同时利用化学比色法测定大鼠癫痫模型脑组织内SOD、MDA、ATP酶的含量。结果:成功用青霉素诱导大鼠癫痫模型,其痫性发作程度较重,为Ⅲ～Ⅴ;柴胡加龙骨牡蛎汤能降低大鼠脑中MDA的含量,提高SOD、ATP酶的活性。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤具有抗癫痫作用,其机制可能与减轻氧自由基的损伤程度,改善脑组织ATP酶的活性有关。

大鼠心肺复苏即刻应用肝素抗凝对血清MDA、SOD的影响

目的探讨窒息性心跳停鼠心肺复苏(CPR)开始即刻肝素抗凝对血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法健康12-16周龄、体重450-500g的SD大鼠30只,随机分为对照组(sham组),常规复苏组(AD组,窒息性心搏停止+常规心肺复苏),肝素抗凝组(AD+Hep组,窒息性心搏停止+复苏开始即刻肝素抗凝+常规心肺复苏),每组各10只。自主循环恢复(ROSC)后2h处死实验动物,取血清测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与常规复苏组相比,肝素抗凝组MDA含量降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.05)。结论大鼠心肺复苏开始即刻肝素抗凝能减轻心脏骤停后血中MDA的生成,增加SOD活性,对心肺复苏后再灌注损伤有一定的治疗作用。

依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和MDA、SOD的影响

目的:探讨依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和海马区、额叶皮质区丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:对72只大鼠用结扎离断法制作颈动脉局灶性慢性脑缺血模型。脑缺血3周腹腔注射依达拉奉3 mg.kg-1为依达拉奉组(n=6),另设对照组(n=6)和脑蛋白水解物组(n=6,3 mg.kg-1腹腔注射脑蛋白水解物)。随后用卒中指数评分标准和神经病学症状评分标准评估大鼠神经功能损伤程度,用可见光分光光度计观察不同脑组织匀浆标本,检测脑组织中的MDA、SOD。结果:脑缺血4周后,依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血对照组和脑蛋白水解物组;依达拉奉组MDA明显低于其它两组;SOD明显高于其它两组(P<0.01)。结论:依达拉奉对大鼠脑缺血神经功能损伤有保护的作用,其机制可能是通过清除自由基,上调SOD值,抑制脂质过氧化。