不同浓度吗啡复合罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和细胞周期的作用影响

目的 观察不同浓度的吗啡复合罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、转移侵袭和细胞周期的影响。方法 人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞接种于培养板24h,随机分为8组:对照组(C组)、罗哌卡因400μg/ml组(R组)、吗啡3μg/ml组(LM组)、吗啡30μg/ml组(MM组)、吗啡300μg/ml组(HM组)、罗哌卡因400μg/ml组+吗啡3μg/ml组(R+LM组)、罗哌卡因400μg/ml+吗啡30μg/ml组(R+MM组)和罗哌卡因400μg/ml+吗啡300μg/ml组(R+HM组)。处理乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞24h后,检测其增殖能力、迁移能力、侵袭能力和细胞周期。结果 人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖抑制情况:单独应用吗啡时,LM组、MM组、HM组均对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用(P<0.05),并且抑制率随着吗啡浓度的升高而依次增加。单独应用罗哌卡因时对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用(P<0.05)。吗啡与罗哌卡因联合应用时,高浓度吗啡组与罗哌卡因具有协同作用。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的迁移情况:单独应用吗啡时,LM组、MM组、HM组均能够抑制细胞迁移率(P<0.05),迁移率随着吗啡浓度的升高而依次降低。单独应用罗哌卡因能够抑制细胞迁移率(P<0.05)。吗啡与罗哌卡因联合应用时,低浓度和中浓度吗啡组与罗哌卡因具有协同作用(P<0.05)。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的侵袭情况:单独应用吗啡时,MM组、HM组均能够抑制细胞侵袭能力(P<0.05),并且侵袭能力随着吗啡浓度的升高而依次降低,单独应用罗哌卡因时能够抑制细胞的侵袭能力(P<0.05)。吗啡与罗哌卡因联合应用时,中、高浓度组吗啡和罗哌卡因具有协同作用。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的细胞周期情况:单独应用高浓度吗啡,能够抑制细胞进入G2/M期(P<0.05)。单独应用罗哌卡因,能够抑制细胞进入G2/M期(P<0.05),低浓度吗啡与罗哌卡因联合应用对于将细胞抑制在G0/G1期和S期具有协同作用(P<0.05)。结论 吗啡复合罗哌卡因能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭,具有联合作用并呈剂量依赖性。

塞来昔布通过阻断NF-кB信号通路诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期阻滞的相关研究

背景与目的:研究表明塞来昔布能抑制人乳腺癌细胞增殖、诱导其凋亡,但其对肿瘤细胞周期的作用机制尚不明确。本实验研究塞来昔布是否通过阻断NF-кB信号通路对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及周期产生影响。方法:MTT法和流式细胞术观察塞来昔布对MDA-MB-231细胞增殖、周期分布的影响;应用RT-PCR和Western印迹法检测经塞来昔布干预该细胞24h后,细胞周期相关因子及NF-кB信号途径中p-IκBα的变化。结果:塞来昔布可显著抑制MDA-MB-231细胞生长,呈时间剂量依赖性。高浓度塞来昔布可改变细胞进程,将其阻滞于G0/G1期。塞来昔布作用24h后,细胞周期相关蛋白CyclinD1、CDK4呈剂量依赖性表达下降(P<0.05)。同时,细胞中p-IκBα表达随药物浓度增加而下降(P<0.05)。结论:塞来昔布能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞,其作用机制可能是通过抑制IκBα的磷酸化阻断NF-кB信号通路,进而下调其下游基因CyclinD1对细胞周期进行调控。

1,25二羟维生素D_3联合他莫西芬对转染VDRE-Tk-ERα表达载体的MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响

目的构建受1,25二羟维生素D3调控的雌激素受体α真核表达载体(VDRE-Tk-ERα),并观察其对雌激素受体阴性乳腺癌细胞的细胞周期相分布和凋亡的影响。方法利用PCR法体外构建得到含有4个拷贝VDRE和Tk启动子的VDRE-Tk-ERα表达载体,并将其和空载体质粒分别转染入MDA-MB-231细胞中,通过流式细胞仪检测乳腺癌细胞周期相的分布,用TUNEL法检测细胞凋亡的发生。结果1,25二羟维生素D3和他莫西芬联合作用较对照组和单独作用组能够显著抑制乳腺癌细胞的周期进程,并能有效诱导肿瘤细胞发生凋亡。结论利用1,25二羟维生素D3靶控雌激素受体α表达载体联合他莫西芬可以阻止雌激素受体α阴性的MDA-MB-231乳腺癌细胞的周期进程并诱导其发生凋亡,从而使原本对他莫西芬耐受的乳腺癌细胞恢复对其的化疗敏感性。

上调胰岛素样生长因子结合蛋白6基因对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响

目的:探究上调胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP-6)基因对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响。方法:体外培养人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞,转染IGFBP-6过表达质粒,实时荧光定量PCR法验证转染效率;流式细胞术检测转染IGFBP-6后的细胞周期的改变及凋亡的情况;免疫印迹检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果:IGFBP-6转染MDA-MB-231细胞后,IGFBP-6的mRNA水平明显上调;PCNA、细胞周期蛋白D1的表达水平明显降低;细胞G1/S期阻滞;凋亡细胞增多。结论:IGFBP-6可以显著抑制乳腺癌细胞的增殖,促进细胞凋亡。

瘦素调控乳腺癌MDA-MB-231细胞周期进程的研究

目的:研究瘦素诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞周期进程。方法:采用MTT、细胞活力、凋亡及细胞周期测定瘦素刺激乳腺癌MDA-MB-231细胞生长、增殖的生物学能力。并采用实时定量PCR及Western blot法测定瘦素对乳腺癌细胞周期调控的分子机制。结果:瘦素作用浓度为1.25 nmol/L、作用时间为24 h的条件下对乳腺癌MDA-MB-231细胞有诱导生长的效果。经瘦素处理后的MDA-MB-231细胞表现为细胞活力显著增强,细胞死亡率和早晚期细胞凋亡发生率明显下降。细胞周期检测结果也证实经瘦素作用后MDA-MB-231细胞进入S期的细胞增多。通过筛查瘦素对细胞周期相关调控因子m RNA和蛋白水平表达影响中发现,瘦素对MDA-MB-231细胞周期调控因子相关的影响主要集中在G1→S期限制点调控上。结论:瘦素可显著刺激乳腺癌MDA-MB-231细胞生长,增强乳腺癌细胞恶变性的生物学能力。

MCPIP1诱导乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞周期停滞

目的研究单核细胞趋化蛋白诱导蛋白1(MCPIP1)在乳腺癌细胞MDA-MB-231中的作用及机制。方法用脂质体转染法转染细胞,在MDA-MB-231中分别过表达,或敲低MCPIP1并筛选稳定表达shRNA的单克隆;MTT法检测细胞增殖;流式细胞计量技术检测细胞周期;实时荧光定量PCR(q-PCR)检测靶基因半衰期;RNA免疫沉淀法(RNA-IP)检测MCPIP1结合的靶基因;荧光素酶报告基因实验检测调节基因3'非编码区(3'UTR)的能力。结果过表达MCPIP1可显著抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05),敲低MCPIP1显著促进细胞增殖(P<0.05);并分别显著增加或降低G1期细胞百分比(P<0.01);MCPIP1显著降低细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)、细胞周期素依赖性激酶6(CDK6)、cyclin D1和cyclin E1 mRNAs的半衰期(P<0.01);MCPIP1结合细胞周期相关基因(P<0.05);MCPIP1显著降低含不同3'UTR的报告基因荧光素酶活性(P<0.05)。结论MCPIP1在乳腺癌细胞MDA-MB-231中发挥抑癌作用,诱导细胞周期G_1期停滞可能是其发挥抑癌功能的机制之一。

miR-424-5p靶向KIF23调控细胞周期并抑制肝癌细胞的增殖和迁移能力

目的探究miR-424-5p、KIF23对肝癌细胞的作用机制,为探索新的肝癌靶向治疗途径提供思路。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-424-5p的表达水平,生物信息学技术和萤光素酶报告基因验证KIF23与miR-424-5p在肝癌中的结合关系。qRT-PCR和蛋白免疫印迹(western blot,WB)分别检测KIF23 mRNA和蛋白表达水平。CCK8实验、克隆形成实验、迁移实验和流式细胞术评估miR-424-5p和KIF23对肿瘤细胞的增殖、迁移能力,以及对细胞周期进展的影响。结果与正常肝组织比较,miR-424-5p在肝癌组织和细胞中显著低表达(P<0.05);KIF23是miR-424-5p的直接下游靶点,在肝癌组织和细胞中的表达显著上调(P<0.05)。过表达KIF23会促进肝癌细胞增殖和迁移,并将细胞周期阻滞于G2/M期。过表达miR-424-5p能显著减弱过表达KIF23对细胞增殖、迁移和细胞周期分布的影响(P<0.05)。结论miR-424-5p可以通过靶向下调KIF23,从而抑制肝癌细胞增殖和迁移能力,影响细胞周期进展。

敲低KDM3A抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的侵袭迁移并将细胞周期阻滞于G0/G1期

目的研究赖氨酸特异性去甲基化酶3A(KDM3A)对MDA-MB-231乳腺癌细胞侵袭与迁移的影响。方法采用实时定量PCR及Western blot法分别检测MDA-MB-231乳腺癌细胞与MCF-10A正常乳腺细胞KDM3A的mRNA和蛋白表达;采用KDM3A短发夹RNA(shKDM3A)慢病毒感染MDA-MB-231细胞敲低其KDM3A水平,Transwell^(TM)实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭与迁移能力的改变,流式细胞术检测细胞周期的变化。结果与MCF-10A上皮细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞KDM3A表达明显增加;敲低KMD3A后,MDA-MB-231细胞的侵袭与迁移能力显著下降,细胞周期阻滞于G0/G1期。结论敲低KDM3A抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的侵袭与迁移并将细胞周期阻滞于G0/G1期。

nm23-H1过表达对人白血病细胞系HL60细胞周期和分化的影响

目的探讨nm23-H1基因过表达对人早幼粒白血病细胞株HL60细胞周期及分化的影响。方法构建nm23-H1cDNA的真核表达载体pEGFP-N1-nm23H1,脂质体介导瞬时转染HL60细胞;在荧光显微镜下观察nm23-H1-EGFP融合蛋白的表达情况;流式细胞术分析细胞周期变化;NBT还原比色法检测细胞的诱导分化能力。结果转染48hnm23-H1-EGFP融合蛋白在HL60细胞内表达量最高,此时细胞周期处于S期的细胞明显增多,对分化诱导剂DMSO的敏感性下降。结论nm23-H1基因的过表达能促进HL60细胞的增殖和抑制其分化。

circ-RAD23B通过miR-708-5p/CPNE1轴调控膀胱癌细胞增殖、细胞周期、凋亡的机制

目的探讨circ-RAD23B对膀胱癌细胞增殖、细胞周期、凋亡的影响及分子机制。方法选取49例膀胱癌患者癌组织及相应的癌旁组织;培养人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1和膀胱癌细胞系T24、RT4、UM-UC-3,将T24细胞分为NC组、si-NC组、si-circ-RAD23B组、miR-NC组、miR-708-5p组、si-钙离子依赖性磷脂结合蛋白(CPNE)1组、pcDNA-NC组、pcDNA-CPNE1组、si-circ-RAD23B+pcDNA-NC组、si-circ-RAD23B+pcDNA-CPNE1组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circ-RAD23B、miR-708-5p和CPNE1 mRNA表达水平;Western印迹检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证circ-RAD23B和miR-708-5p及miR-708-5p和CPNE1之间的靶向关系;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况。结果与癌旁组织比较,膀胱癌组织中circ-RAD23B表达水平明显升高(P<0.05)。与SV-HUC-1细胞比较,膀胱癌细胞系T24、RT4、UM-UC-3中circ-RAD23B表达水平明显升高,CPNE1 mRNA和蛋白表达水平明显升高,miR-708-5p表达水平明显降低(P<0.05)。circ-RAD23B靶向调控miR-708-5p,miR-708-5p靶向调控CPNE1。circ-RAD23B和CPNE1低表达或miR-708-5p高表达,膀胱癌细胞T24中CyclinD1表达水平明显降低,Cleaved-caspase-3表达水平明显升高,细胞A值明显降低,S期细胞所占比例明显降低,G2/M期细胞所占比例明显升高,细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。高表达CPNE1可逆转circ-RAD23B低表达对T24细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。结论circ-RAD23B低表达可能通过miR-708-5p/CPNE1轴抑制膀胱癌细胞增殖,诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡。

锌指蛋白ZNF23在非小细胞肺癌中表达的研究

目的 探讨ZNF23非小细胞肺癌中的表达、对肺癌生物学行为的影响及相关作用机制。方法 免疫组化检测非小细胞肺癌组织中ZNF23表达,Western Blot及realtime PCR方法检测ZNF23在癌与癌旁组织中蛋白及mRNA表达,siRNA转染及细胞周期实验检测ZNF23在调节细胞周期进展中发挥的作用。结果 与癌旁正常组织相比,ZNF23在非小细胞肺癌临床石蜡切片中表达降低,并与组织类型、分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关;Western Blot及realtime PCR结果显示ZNF23的蛋白及mRNA水平在癌旁正常组织中多于癌组织。流式细胞仪结果显示ZNF23干扰细胞周期进展较快,多在S/G2期。结论 ZNF23在非小细胞肺癌组织中的表达低于癌旁正常组织,是一个癌症抑制因子,并且可以通过阻滞细胞周期进展而抑制细胞增殖,从而发挥肿瘤抑制作用。

TGF-β1对MDPC-23细胞增殖和细胞周期的影响

目的 :研究转化生长因子 β1(transforminggrowthfactor- β1,TGF - β1)对成牙本质细胞系MDPC - 2 3增殖和细胞周期的影响。方法 :细胞培养 ,MTT比色测定法和流式细胞仪 (flowcytometry ,FCM)分析技术。结果 :TGF - β1能明显抑制MDPC - 2 3细胞增殖 ,无剂量依赖性 ,但呈时间依赖性 ;FCM结果显示 ,TGF - β1作用后 ,MDPC - 2 3细胞G1%升高 ,而S %显著降低 ,反映细胞增殖活性的增殖指数PrI值 (S +G2 M) %增高。结论 :TGF - β1抑制成牙本质细胞系MDPC - 2

胃癌细胞周期和nm23-H1基因表达与淋巴结转移的关系

目的:探讨胃癌组织nm23- H1 基因表达与细胞周期及其淋巴转移的关系。方法:收集手术切除正常胃黏膜及胃癌组织标本各28 例,采用流式细胞技术进行细胞周期分析及nm23 -H1蛋白半定量检测。结果:细胞周期分析显示正常胃黏膜组织均为二倍体;28例胃癌组织中有18 例为异倍体,14/18例(77.78%)异倍体瘤中有发生淋巴结转移,10 例非异倍体瘤中仅有3 例出现淋巴结转移(30%),两者比较有显著性差异(P<0.05)。正常胃粘膜组织增殖指数(PI)为2.04%,胃癌组织PI为12.69%±6.78%。其中淋巴结转移阳性组胃癌组织PI为14.86%±8.41%,显著高于淋巴结转移阴性组胃癌组织(PI为10.51%±4.89%)(P<0.05)。正常胃粘膜组织nm23 基因表达为阴性,胃癌组织nm23 基因表达(FI)为0.73±0.36,其中淋巴结转移阳性组FI 为0.42±0.24,淋巴结转移阴性FI 为1.04±0.17,两者比较有显著性差异(P< 0.05)。非异倍体组胃癌nm23基因表达(FI)为1.01±0.21,显著高于异倍体组胃癌(FI为0.45±0.29)(P<0.05)。结论:胃癌淋巴转移与胃癌组织的异倍性、高增殖活性及nm23 H1基因表达缺失有关。

甘草查尔酮B对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用及其机制

目的:探讨甘草查尔酮B(LCB)对三阴性乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞的抑制作用及其机制。方法:常规培养MDA-MB-231细胞,用不同浓度LCB处理后,采用CCK-8法、免疫荧光法、FCM和WB法分别检测MDA-MB-231细胞的增殖活力、细胞核内DNA双链断裂标志物γ-H2AX的表达,以及细胞周期和周期调控、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、内质网应激信号途径相关蛋白的表达水平。结果:LCB能显著抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖活力(P<0.05),使γ-H2AX阳性细胞数和蛋白表达水平均显著升高(均P<0.05)、G2/M和S期的细胞数量均明显增加(均P<0.05)、MAPK家族主要成员细胞外调节激酶1/2(ERK1/2)和p38MAPK蛋白的磷酸化水平均显著上调(均P<0.05),还使内质网应激途径相关蛋白Bip、ATF4和CHOP的表达均显著上调(均P<0.05)。结论:LCB能够显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖活力、诱导DNA损伤和细胞周期阻滞于G2/M和S期,LCB对MDA-MB-231细胞的抑制作用可能与其激活MAPK和内质网应激信号通路相关。

罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞生长、凋亡诱导和周期阻滞的影响

目的探讨罗哌卡因对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响。方法以不同浓度罗哌卡因作用于人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞,检测其细胞增殖、凋亡以及细胞周期。结果 MTT法测得罗哌卡因显著抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05)。Annexin V-FITC/PI法与流式细胞术显示罗哌卡因不能显著诱导细胞凋亡及细胞阻滞(P>0.05)。结论临床相关浓度罗哌卡因可抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖能力,对其凋亡和细胞周期无显著影响。

狼毒大戟提取物及其单体化合物对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和周期影响

目的:观察狼毒大戟提取物及其单体化合物对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖及周期影响。方法:将狼毒大戟总提取物、狼毒素、狼毒素A、狼毒素C分别作用于MDA-MB-231细胞株,用CCK-8法检测狼毒大戟总提取物对MDA-MB-231增殖影响,采用药物浓度为30mg/mL、50mg/mL、100mg/mL、300mg/mL、500mg/mL、1000mg/mL。用CCK-8法检测狼毒素、狼毒素A、狼毒素C对MDA-MB-231增殖影响,药物浓度均采用25mg/mL、50mg/mL、75mg/mL、100mg/mL、120mg/mL;采用流式检测法,检测狼毒大戟总提取物对MDA-MB-231周期影响。结果:狼毒大戟提取物、狼毒素、狼毒素A、狼毒素C对MDA-MBA-231细胞株增殖影响IC50分别为486.69mg/mL、80.42mg/mL、62.49mg/mL、98.64mg/mL。狼毒大戟提取物可使MDA-MB-231细胞株的细胞周期S期上升、G2/M、G0/G1期均下降。结论:狼毒大戟总提取物及其单体化合物狼毒素A、狼毒素、狼毒素C对MDA-MB-231细胞株增殖均有抑制作用,其中狼毒素A对细胞增殖抑制率最高。狼毒大戟提取物可使三种细胞株的细胞周期均阻滞于S期。

心房利钠肽对人乳腺癌细胞MDA-MB-231周期分布的影响

目的探讨心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)对人三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和周期的影响。方法在MDA-MB-231细胞中加入不同浓度ANP,分为对照组(ANP 0μmol·L^-1)和实验组(ANP 1μmol·L^-1、ANP 10μmol·L^-1、ANP 100μmol·L^-1),MTT法检测ANP对细胞抑制作用,细胞克隆实验检测细胞集落形成能力,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CyclinB1、CyclinD1、CDK1、CDK4蛋白相对表达量。结果MTT法结果表明,实验组细胞的生长抑制率均较对照组增加(P均<0.01)。克隆实验显示,随着ANP浓度增加,集落形成数逐渐降低(P<0.05)。FCM检测提示,与对照组相比,实验组细胞在G0/G1期增加,S期和G2/M期占比有不同程度下降(P均<0.05)。Western blot结果显示,实验组较对照组CyclinB1、CyclinD1、CDK1、CDK4蛋白表达水平下调(P均<0.05)。结论ANP可抑制MDA-MB-231增殖,诱导细胞阻滞于G0/G1期,通过降低CyclinB1、CyclinD1、CDK1、CDK4蛋白表达调控细胞周期。

中药蛇六谷提取物对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响

目的:观察蛇六谷提取物对体外生长的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响,寻找蛇六谷抗肿瘤的有效部位。方法:采用系统溶剂法初步提取分离蛇六谷不同有效部位,运用CCK8法和生长曲线法观察不同浓度的蛇六谷各提取物对体外培养的MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,并以流式细胞仪检测其对MDA-MB-231细胞周期的影响。结果:蛇六谷石油醚萃取物、高浓度蛇六谷乙酸乙酯萃取物对MDA-MB-231细胞生长有明显抑制作用,其中蛇六谷石油醚萃取物抑制作用最为明显(P<0.05);经流式细胞仪分析蛇六谷石油醚提取物则将MDA-MB-231细胞阻滞在S期,使得细胞无法完成DNA复制进入G2期。结论:蛇六谷石油醚萃取物可能是该药抗肿瘤的有效部位之一。

中药莪术提取物对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响

目的:观察莪术提取物对体外生长的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响。方法:采用系统溶剂法初步提取分离莪术不同有效部位,运用CCK8法和生长曲线法观察不同浓度的莪术各提取物对体外培养的MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,并以流式细胞仪检测其对MDA-MB-231细胞周期的影响。结果:莪术石油醚提取物、莪术乙酸乙酯萃取物和高浓度的莪术水提取对MDA-MB-231细胞生长均有明显抑制作用,莪术石油醚提取物抑制作用最强,其差异有统计学意义(P<0.05)。经流式细胞仪分析,表阿霉素和莪术的石油醚、乙酸乙酯提取物均可提高体外生长MDA-MB-231细胞G1期细胞比率,降低S期和G2细胞数。结论:莪术石油醚萃取物和乙酸乙酯提取物对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖有明显的抑制作用。

桑叶茶抑制MDA-MB-231细胞增殖及凋亡抑制蛋白的表达

为了研究桑叶茶对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、细胞周期和对肿瘤细胞凋亡抑制蛋白Survivin的作用,探讨其作用机制。本实验采用体外培养MDA-MB-231细胞,采用CCK8法检测桑叶茶对细胞增殖的影响,利用荧光倒置显微镜观察细胞凋亡及线粒体膜电位,采用流式细胞仪分析桑叶茶对MDA-MB-231细胞细胞周期的改变,采用Western Blot印迹法检测桑叶茶对Survivin蛋白表达的影响。研究发现,桑叶茶使MDA-MB-231细胞增殖受到抑制,细胞的凋亡明显增加,线粒体膜电位丧失,细胞周期改变,同时桑叶茶实验组中的Survivin蛋白表达相对于对照组而言,表达量均有所下降,且表达量随着桑叶液浓度的升高而降低。本实验研究表明,桑叶茶能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖,促进细胞凋亡,改变细胞周期,同时能够降低凋亡抑制蛋白Survivin表达。