大连船用柴油机超长冲程7G80ME-C#2主机成功交验

5月24日,大连船用柴油机有限公司建造的超长冲程7G80ME-C#2主机成功交验。该主机额定功率为32 970 kW,将安装在大船重工集团为山东岚桥集团建造的30.8万吨原油轮上。这台7G80ME-C#2是大连船用柴建造的第1 000台主机,在大连船用柴油机有限公司30多年的建造柴油机的历史上具有里程碑式的意义。

脂代谢指标、血清hs—CRP水平在2型糖尿病亚临床甲状腺功能减退患者中的表达及其意义

【目的】探讨脂代谢指标、血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平在2型糖尿病（T2DM）亚临床甲状腺功能减退患者中的表达及其意义。【方法】选取2015年1月至2017年5月在本院就诊的T2DM患者427例，其中亚临床甲状腺功能减退患者130例为观察组，甲状腺功能正常患者297例为对照组，比较两组患者血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白A（ApoA）、载脂蛋白B（ApoB）、hs-CRP水平及血管并发症发生率。另将观察组按照不同促甲状腺激素（TSH）水平分为4．5～10.0μU/mL组（A1）、〉10.0μU/mL组（A2），比较组临床指标的差异，采用多元逐步回归分析法分析·TSH水平的影响因素，采用Pearson相关分析法分析血清TSH、hs-CRP水平与脂代谢指标的相关性。【结果】观察组患者血清TC、TG、LDL-C、ApoA、ApoB、hs-CRP水平及心血管疾病发生率均明显高于对照组，HDL-C水平明显低于对照组，其差异均有统计学意义（P〈O．05）；其中观察组中不同TSH水平组间TC、TG、LDL-C、HDL-C、ApoB、hs-CRP水平比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。多元逐步回归分析结果显示，TC、TG、LDL-C、hs-CRP是影响T2DM患者TSH水平的独立因素；Pearson相关分析显示，TsH与Tc、TG、LDL-C、ApoB呈正相关（r=0.823、0.675、0.702、0.363，P〈0.05）；hs-CRP与TC、TG、LDL-C呈正相关（r=0.385、0.372、0.456，P〈0.05），与HDL-C呈负相关（r=0.383，P〈0．05）。【结论】T2DM患者亚临床甲状腺功能减退与血脂代谢及炎症刺激密切相关，且其会增加患者心血管疾病发生风险。

胰岛素生长因子-1与合并2型糖尿病的慢性丙型肝炎患者肝纤维化的相关性

目的 探讨血清胰岛素生长因子1(IGF-1)水平与合并2型糖尿病(T2DM)的慢性丙型肝炎(CHC)患者肝纤维化程度的相关性.方法 对39例CHC合并T2DM(CHC+T2DM组)、96例未合并T2DM的CHC患者(CHC组)、60例T2DM(T2DM组)和60例健康人群(健康对照组),采集人体学资料并检测空腹血糖、胰岛素(FI)、IFG-1水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);对丙型肝炎患者同步检测血清ALT、AST、HCV RNA载量及HCV基因型,同时运用瞬时弹性成像技术(TE)测量肝脏硬度值(LSM),并进行AST和PLT的比率指数(APRI)评分.结果 ⑴CHC+T2DM组与CHC组间的糖尿病家族史差异无统计学意义(P>0.05),但均显著低于T2DM组(P<0.05);⑵CHC+T2DM组和T2DM组FI、HOMA-IR水平均显著高于其他两组(P<0.05);而其IGF-1水平均明显低于CHC组,更低于健康对照组(P<0.05);⑶CHC+T2DM组与CHC组间的血清ALT、AST、HCV RNA载量差异无统计学意义(P>0.05),而CHC+T2DM组中1b基因型所占的比例、LSM及APRI评分均显著高于CHC组(P<0.05);⑷CHC+T2DM组血清IGF-1水平与HOMA-IR、LSM及APRI评分均呈显著负相关(r=-0.71、-0.75、-0.69,P<0.01).结论 CHC合并T2DM患者肝纤维化程度、IGF-1合成受损均显著高于非合并T2DM者,这可能与1b基因型HCV感染引发的胰岛素抵抗(IR)有关.

2型糖尿病患者视黄醇结合蛋白4与炎症因子、脂代谢及胰岛素抵抗的相关分析

目的探讨RBP-4对与2型糖尿病患者炎症因子超敏C反应蛋白（hs—CRP）、脂代谢及胰岛素抵抗的关系。方法105例门诊初诊患者及同期门诊或体检中心健康体检者，正常葡萄糖耐量（NGT）组34例和T2DM组71例，按BM1分为正常体重组（NW）56例及超重／肥胖组（OW／OB）49例。用ELISA测定血清RBP-4。全自动生化仪检测hs—CRP、游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）；化学发光法检测胰岛素。结果T2DM组ln（HOMA—IR）、TG、FFA、In（hs—CRP）均高于NGR组[1．20±0．38VS0．76±0．34，（2．74±2．20）mmol／L vs（1．88±1．41）mmol／L，（0．80±0．29）mmol／L vs（0．61±0．22）mmol／L，0．62±1．00 vs -0．17±1．07]，差异有统计学意义。单因素简单相关分析显示，NGR组lnRBP-4与In（HOMA-IR）存在正相关（r=0．382，P〈0．05），与TC、TG、FFA、in（hs．CRP）无关。T2DM组，lnRBP-4与FFA、In（hs—CRP）呈正相关（r=0．242，P〈0．05；r=0．346，P〈0．01），但与in（HOMA—IR）、TC、TG均无相关性。NW组，lnRBP-4与ln（HOMA—IR）、TC、TG、FFA、ln（hs-CRP）均无相关性。而OW／OB组，lnRBP-4与ln（HOMA—IR）、In（hs—CRP）呈正相关（r=0．290，0．295，P〈0．05），但与TC、TG、FFA无关。逐步多元线性回归分析显示，各组的ln（hs—CRP）、TC、TG、FFA、in（HOMA—IR）均非lnRBP-4的独立影响因素。结论在T2DM患者中，RBP-4与ln（hs．CRP）、FFA正相关，可作为一新的炎症标志物。

姜黄素对宫颈癌Hela细胞株放疗增敏的机制研究

目的 探讨姜黄素对宫颈癌Hela细胞放疗增敏作用的可能机制.方法 采用Western-blot法检测姜黄素和放射线单独作用以及放射线与姜黄素联合应用后宫颈癌Hela细胞中p53、p21、Bax、Bcl-2蛋白的表达情况.结果 25μmol/L姜黄素与4Gy的X-射线均能升高p53、p21、Bax蛋白的表达,降低Bcl-2蛋白的表达（P＜0.05）,两者联合作用比单独作用变化更加显著（P＜0.01）.结论 姜黄素对人宫颈癌Hela细胞的放疗增敏作用可能与其上调p53、p21蛋白及下调Bcl2/Bax比例有关.

信号素3A诱导培养大鼠皮质神经元凋亡与PI3K／Akt通路有关

目的探讨外源性信号素3A（semap3A，Sema3A）对原代培养大鼠皮质神经元凋亡的影响和磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphoinositide-3-kinase，P13K）／丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（serine／threoninekinase，Akt）通路在Sema3A诱导凋亡中的作用。方法体外培养新生Sprague—Dawley大鼠皮质神经元，并用微管相关蛋白-2免疫荧光染色鉴定。培养大鼠皮质神经元随机分为正常对照组和不同浓度Sema3A（500、1000和2000μ倒）组。CCK8法检测神经元存活率，Hoechst33342染色和TUNEL染色观察神经元凋亡，蛋白质印迹法检测P—Akt、Akt和Bcl-2表达。结果培养的皮质神经元纯度达95％以上。CCK8检测显示，500、1000、2000g／mlSema3A组细胞存活率分别为对照组的（80．9±5．3）％、（67．5±3．9）％和（50．2±4．4）％（F=165．042，P=0．000）。Hoechst33342染色显示，正常对照组及500、1000、2000Sema3A组神经元凋亡率分别为（22．4±1．2）％、（34．0±1．2）％、（39．3±1．4）％和（47．3±2．3）％（F=103．237，P=0．000）。TUNEL染色显示，正常对照组及500、1000、2000Sema3A组神经元凋亡率分别为（23．9±1．1）％、（31．9±1．0）％、（40．14-1．5）％和（51．4±3．4）％（F=103．118，P=0．000）。蛋白质印迹法显示，随着Sema3A浓度的增高，P—Ala（F=15．959，P=0．001）和Bcl-2（F=18．776，P=0．001）表达逐渐下调；而Akt表达无显著改变（F=0．590．P=0．639）。结论Sema3A主要通过诱导神经元凋亡而降低培养皮质神经元存活率，其机制可能与下调P—Akt和Bcl-2表达有关。

黑蒜提取液对宫颈癌HeLa细胞株的生长抑制作用研究

目的 观察黑蒜提取液对宫颈癌HeLa细胞株生长抑制作用,并探讨其可能机制.方法 MTT法测定黑蒜提取液对宫颈癌HeLa细胞株生长抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡及黑蒜提取液作用后肿瘤细胞周期变化;检测B淋巴细胞瘤-2 （Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达及平均透光度变化.结果 黑蒜提取液对宫颈癌Hela细胞株生长有明显抑制作用,促进细胞凋亡,黑蒜高剂量组凋亡率（53.26±1.78）％,较对照组（3.68±0.11）％差异有统计学意义（P＜0.05）,经黑蒜提取液作用后,宫颈癌HeLa细胞周期改变,其Bcl-2蛋白阳性表达率下降,平均透光度增加;Bax蛋白阳性表达率增加,平均透光度下降.结论 黑蒜提取液可通过调控肿瘤凋亡相关蛋白实现对宫颈癌HeLa细胞株促凋亡和生长抑制作用.