食管癌组织MRP1/CD9、ME491/CD63的表达与其生物学行为的关系

目的探讨食管癌组织中MRP1/CD9、ME491/CD63表达的临床意义及其与生物学行为的关系。方法应用免疫组化SABC法,检测54例食管癌组织中MRP1/CD9、ME491/CD63的表达,并进行比较分析。结果食管癌组织MRP1/CD9的表达与淋巴结转移、肿瘤的分级、术后存活时间显著相关(P<0.05)。ME491/CD63表达的与食管癌转移、分化、浸润深度、术后生存时间无相关性(P>0.05)。结论MRP1/CD9可作为食管癌的预后指标。

应用组织芯片技术检测结直肠癌组织中KAI1/CD82和ME491/CD63的表达

目的研究结直肠癌组织中KAI1/CD82和ME491/CD63的表达水平及其临床病理意义。方法应用组织芯片和免疫组织化学技术检测232例结直肠癌组织中KAI1/CD82和ME491/CD63的表达,并运用统计学方法分析KAI1/CD82和ME491/CD63的表达与结直肠癌各种临床病理特征的关系及两者的相关性。结果 KAI1/CD82在结直肠癌组织中的表达与肿瘤的分化程度和Dukes分期有关(P<0.05),与患者的性别、年龄、浸润深度、淋巴结转移无关(P>0.05)。未发现ME491/CD63表达与结直肠癌病理资料之间差异有统计学意义(P>0.05)。KAI1/CD82和ME491/CD63的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论 KAI1/CD82在结直肠癌组织中的表达与肿瘤临床病理特征密切相关,可作为结直肠癌的预后因子。KAI1/CD82和ME491/CD63的表达相关。

胃癌组织中MRP1/CD9、KAI1/CD82和ME491/CD63的表达及意义

目的探讨胃癌组织中MRP1/CD9、KAI1/CD82和ME491/CD63的表达及意义。方法收集223例胃癌组织标本,采用组织芯片和免疫组化技术检测MRP1/CD9、KAI1/CD82和ME491/CD63的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系以及三者之间的相关性。结果胃癌组织中MRP1/CD9、KAI1/CD82和ME491/CD63阳性表达率分别为58.3%、53.8%和64.1%;MRP1/CD9、KAI1/CD82表达与患者的性别、年龄、分期均无关,与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有关,KAI1/CD82表达还与浸润深度有关,而MRP1/CD9表达则与之无关,未发现ME491/CD63表达与胃癌临床病理特征的相关性。MRP1/CD9与KAI1/CD82、ME491/CD63的阳性表达率有显著相关性(r=0.147、0.164,P<0.05),KAI1/CD82与ME491/CD63的阳性表达无相关性。结论 MRP1/CD9、KAI1/CD82的表达可能是判断胃癌生物学行为的重要指标。

ME491/CD63对小鼠胚胎发育及着床的影响

目的:研究ME491/CD63对小鼠胚胎体外发育及着床的影响,以及ME491/CD63mRNA及蛋白在假孕D1～8小鼠子宫中的表达规律.方法:①将小鼠8-细胞胚胎培养于含不同浓度ME491/CD63抗体的培养液中,观察胚胎发育,记录囊胚形成及脱透明带的情况.②妊娠D4小鼠宫角注射ME491/CD63抗体,于妊娠D8观察小鼠胚胎植入数量.③用RT-PCR及免疫组织化学技术观察ME491/CD63mRNA及蛋白在假孕小鼠子宫的表达规律.结果:①ME491/CD63抗体可影响胚胎在体外的发育.与对照组相比,在ME491/CD63抗体浓度为1∶400及以上时,囊胚的形成率明显降低(P<0.05);在抗体浓度为1∶800及以上时,胚胎脱带率显著下降(P<0.05),ME491/CD63抗体对胚胎发育的影响具有浓度依赖性.②宫角注射一定量的ME491/CD63抗体可以显著提高小鼠胚胎的着床数[(5.8±2.3)vs(4.1±1.8),P<0.05].③ME491/CD63mRNA在假孕D1～8小鼠子宫中均有表达,于D6表达最丰富.ME491/CD63蛋白在假孕D1～8的子宫腺上皮细胞均有表达,假孕D1～5腔上皮细胞无表达,假孕D6～8,子宫腔上皮细胞阳性表达.结论:①ME491/CD63在小鼠胚胎发育和着床过程中发挥重要作用.②ME491/CD63在妊娠小鼠子宫的表达是非胚胎依赖性的,其表达量的变化可能与胚胎存在与否有一定关系.

结直肠癌组织中运动相关蛋白1/CD9和ME491/CD63的表达

目的:研究结直肠癌组织中运动相关蛋白1(MRP1)/CD9和ME491/CD63的表达及其临床意义。方法:应用组织芯片的免疫组织化学技术检测239例结直肠癌组织中MRP1/CD9和ME491/CD63的表达。结果:MRP1/CD9在结直肠癌组织中的表达与肿瘤的分化程度、Dukes分期、淋巴结转移有关(χ2=8.930、7.430和5.857,P均<0.05),而与患者的性别、年龄、浸润深度无关(χ2=1.800,0.014和0.096,P均>0.05)。ME491/CD63的表达与结直肠癌临床病理指标无关。结直肠癌组织中MRP1/CD9和ME491/CD63的表达呈正关联(rP=0.311,P<0.001)。结论:MRP1/CD9可作为结直肠癌的预后因子。结直肠癌组织中MRP1/CD9和ME491/CD63的表达呈正关联。

乳腺癌组织ER、P63、CD34表达水平及其与临床病理特征的关系分析

目的:研究乳腺癌组织雌激素受体(ER)、P63、CD34表达水平及其与临床病理特征的关系。方法:选取南通市通州区中医院2021年1月—2023年10月收治的72例乳腺癌患者开展研究。采集乳腺癌组织及癌旁正常组织,以免疫组织化学法检测ER、P63、CD34表达水平。对比不同乳腺组织ER、P63、CD34表达情况,分析上述三项蛋白表达情况与临床病理特征的关系。结果:乳腺癌组织ER及CD34阳性率均高于癌旁正常组织,而P63阳性率低于癌旁正常组织(均P<0.05)。病灶直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移乳腺癌患者ER、CD34阳性率均高于病灶直径<2 cm、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移乳腺癌患者;而P63阳性率均低于病灶直径<2 cm、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移乳腺癌患者(均P<0.05)。结论:乳腺癌组织ER、CD34呈异常高表达,而P63呈异常低表达。上述三项蛋白表达水平与乳腺癌病灶直径、TNM分期及淋巴结转移密切相关。

胃癌KAI1/CD82、ME491/CD63的表达及与临床病理特征的关系

目的探讨胃癌组织中KAI1/CD82、ME491/CD63的表达及与临床病理的关系。方法应用免疫组化SABC法,检测63例胃癌组织中KAI1/CD82、ME491/CD63的表达,比较其与临床病理的关系。结果无淋巴结转移,病理分化Ⅰ、Ⅱ级,癌组织面积小的胃癌组织KAI1/CD82阳性表达率高于有淋巴结转移、病理分化Ⅲ级、癌组织面积大者,差异有统计学意义(P<0.05);ME491/CD63表达与有无淋巴结转移、病理分级程度、浸润深度、癌组织面积大小,差异无统计学意义。结论 KAI1/CD82可作为胃癌的预后指标。

肿瘤转移抑制因子CD63/ME491基因在小鼠子宫内膜表达的动态观察

目的了解小鼠动情周期和早孕子宫中CD63/ME491 mRNA和蛋白的表达规律,探讨CD63/ME491在胚胎着床过程中的作用。方法应用RT-PCR和免疫组化技术分别观察CD63/ME491 mRNA和蛋白的表达。结果在整个动情周期中,CD63/ME491 mRNA在动情间期表达最多,而在动情期表达最少,但蛋白质却是在动情前期和间期表达最丰富,子宫内膜上皮和基质细胞均呈阳性。早孕的小鼠子宫组织均有CD63/ME491 mRNA表达,且在胚胎开始植入的第4天表达最多,以后维持在较高的表达水平。CD63/ME491蛋白在妊娠第1~6天子宫内膜腔上皮细胞和腺上皮细胞呈阳性表达。但在基质细胞表达的量和范围却不同：妊娠第1天,无CD63/ME491蛋白的表达;妊娠第2天,子宫内膜基质细胞出现微弱阳性表达;以后CD63/ME491蛋白在基质细胞的表达量和表达范围逐渐增强。结论在胚胎着床过程中,CD63/ME491在小鼠子宫中呈动态表达,提示它可能参与了子宫内膜对滋养层细胞有限侵袭的调控。

CD63/ME491在植入前小鼠胚胎及延迟着床小鼠子宫的表达

目的研究肿瘤转移抑制因子CD63/ME491 mRNA和蛋白在植入前小鼠胚胎及延迟着床小鼠子宫中的表达规律,探讨其在胚胎着床过程中的作用以及雌激素对其表达的调节。方法应用RT-PCR、免疫荧光、免疫组化技术观察CD63/ME491 mRNA和蛋白的表达规律。结果在植入前小鼠胚胎中均有CD63/ME491 mRNA及其蛋白表达。CD63/ME491 mRNA在桑葚胚及囊胚期表达较丰富,CD63/ME491蛋白表达于各期胚胎细胞的胞膜和胞浆;CD63/ME491 mRNA在延迟着床小鼠子宫均有表达,但从D5到D8呈下降趋势,雌二醇(E2)激活后mRNA的表达显著上升(P<0.05)。CD63/ME491蛋白在延迟着床D5弱表达于上皮下基质细胞,D6～8表达不明显,E2激活后该蛋白明显表达于上皮下基质细胞的胞膜和胞浆。结论1.CD63/ME491在植入前小鼠胚胎中呈动态表达,提示它参与了胚胎的发育过程;2.CD63/ME491在小鼠子宫中的表达可能受雌激素调节。

水稻两优培九与汕优63苗期Cd毒害下抗性差异的研究

以三叶期的水稻幼苗为材料,比较了Cd污染对两优培九、汕优63的光系统Ⅱ(PSⅡ)电子传递活性、丙二醛(MDA)含量、光合速率、过氧化物酶(POD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果表明,镉污染条件下,与汕优63相比较,两优培九幼叶光合速率和PSⅡ电子传递活性降低幅度较小,丙二醛含量升高幅度较小;两优培九保护酶系统活性较高。结论与汕优63相比较,两优培九抗重金属Cd2+毒害的能力较强。

奥扎格雷对急性脑梗死患者血小板CD62p和CD63表达的影响及其疗效

目的观察奥扎格雷对急性脑梗死(ACI)患者血小板CD62p、CD63表达的影响及其疗效。方法将64例ACI患者随机分为奥扎格雷治疗组和血塞通治疗组(对照组),采用流式细胞术检测ACI患者治疗前后及正常人(正常组)血小板CD62p、CD63的表达;观察奥扎格雷治疗组和对照组的临床疗效并进行比较。结果ACI患者血小板CD62p、CD63表达水平明显高于正常组(均P<0.01);奥扎格雷治疗组与对照组治疗后血小板CD62p、CD63表达水平较治疗前均有明显下降(P<0.05～0.01),奥扎格雷治疗组又明显低于对照组,差异有显著性(均P<0.05)。奥扎格雷治疗组的基本痊愈率、显著进步率、总有效率明显高于对照组(均P<0.05)。结论ACI发病后血小板CD62p、CD63表达水平显著增高;奥扎格雷有明显抑制血小板表达CD62p、CD63的作用,对ACI的治疗效果显著。

老年气滞血瘀、气虚血瘀患者与CD62p、CD63及TSP关系的临床观察

目的 :观察气滞血瘀、气虚血瘀与血小板活化的关系。方法 :采用流式细胞仪和特异性抗活化血小板单克隆抗体对气滞血瘀、气虚血瘀患者 118例的血小板活化分子α 颗粒膜蛋白 (CD6 2 p)、溶酶体完整膜蛋白 (CD6 3)、凝血酶敏感蛋白 (TSP)的表达量进行定量研究 ,同时测定血小板聚集功能。结果 :气滞血瘀、气虚血瘀患者的CD6 2p、CD6 3、TSP的表达量皆显著高于正常对照组 (30名 ,均P <0 0 1) ;气滞血瘀组CD6 2 p、CD6 3、TSP的表达量皆显著高于气虚血瘀组 (均P <0 0 1) ;CD6 2 p与CD6 3、TSP均呈正相关 (r =0 74 0 ,P <0 0 1;r =0 74 4 ,P <0 0 1) ,TSP与CD6 3呈正相关 (r =0 6 35,P <0 0 1) ,CD6 2 p与ADP诱导的血小板聚集亦呈正相关 (r =0 715,P <0 0 1)。结论 :血小板活化参与了血瘀证的发生与发展 ;血小板活化尤其与气滞血瘀关系密切。

血小板活化标志物CD62P、CD63的表达与血小板参数对非小细胞肺癌患者的意义

目的分析非小细胞肺癌患者血小板活化标志物CD62P、CD63及血小板参数作为肺癌肿瘤标志物的可行性,为其作为靶分子治疗肺癌提供一定的依据。方法选择2014年1月至2015年1月该院收治的62例确诊为非小细胞肺癌初治患者为肺癌组,同期45例肺良性病变患者为肺良性病变组,38例体检健康者为健康对照组。采用抗血小板膜糖蛋白的单克隆抗体分子探针,经免疫荧光标记,用流式细胞术检测单个或血小板亚群膜糖蛋白的表达,同时采用血细胞分析仪联合检测。结果 (1)肺癌患者CD62P、CD63、血小板计数(PLT),平均血小板体积(MPV),血小板比容(PCT)与肺良性病变组及健康对照组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);血小板分布宽度(PDW)差异无统计学意义(P>0.05)。(2)肺腺癌与肺鳞癌的CD62P、CD63水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);CD62P、CD63水平与肿瘤分化程度、患者性别、年龄均无关(P>0.05)。(3)CD62P和CD63的表达水平随TNM分期的增加而升高,Ⅲ+Ⅳ期与Ⅰ+Ⅱ期比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CD62P和CD63表达与有无淋巴结转移和有无远处转移有密切关系(P<0.05)。结论肺癌患者血小板活化标志物CD62P、CD63和血小板参数对肺癌的发生、发展、淋巴结转移和远处转移有一定关系,对其进行动态监测具有重要的临床价值。

补阳还五汤对急性脑缺血大鼠血清CD63和CD62P因子表达的影响

目的探讨补阳还五汤(黄芪,当归尾,赤芍,地龙、桃仁、红花、川芎)对急性脑缺血大鼠血清溶酶体颗粒糖蛋白63(CD63)和血小板α颗粒膜糖蛋白140(CD62P)细胞因子的影响。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠急性局灶性脑缺血模型。将SPF级SD雄性大鼠100只随机均分为假手术组和模型组(生理盐水),氯吡格雷组[6.75 mg/(kg·d)],补阳还五汤高[26 g/(kg·d)]、低剂量组[6.5 g/(kg·d)]。连续给药14 d后观察和比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积和血清CD63和CD62P水平变化情况。结果与模型组相比,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组均能显著降低动物的神经功能评分(P<0.01)、增加体质量(P<0.05,P<0.01)和减少脑梗死面积(P<0.01和P<0.05)。酶联免疫法结果显示,模型组大鼠血清CD63、CD62P均较假手术组升高,补阳还五汤高、低剂量组与模型组比较,均能降低CD63和CD62P水平,差异有显著性(P<0.01和P<0.05),尤以高剂量组较为明显。结论补阳还五汤可能下调CD63、CD62P因子表达,减轻急性脑缺血模型大鼠的神经功能损伤和减少脑梗死面积。

多发伤合并肺挫伤患者CD36和CD63水平及其与血管内皮损伤关系的研究

目的探讨多发伤合并肺挫伤患者急性期和恢复期血小板CD36和CD63水平变化及其与内皮损伤的关系，并探讨其临床应用价值。方法选择2008-06-2011-11收入我院急诊科的多发伤合并肺挫伤患者50例，包括男28例，女22例，年龄（32．3±11．5）岁。按创伤严重度评分（ISS）分为重伤组（ISS≥16分，29例）和轻伤组（ISS〈16分，21例）；按ARDS诊断标准，分为ARDS组（27例）和非ARDS组（23例）；按预后分为生存组（36例）和死亡组（14例）。同时取15例健康人作为对照组，其中男8例，女7例，年龄（33．5±10．6）岁。各组性别和年龄构成均具有可比性。患者到达急诊科后6h内抽取外周静脉血2mL。应用流式细胞仪检测血小板CD36和CD63双阳性率，同时采用ELISA技术检测外周静脉血m浆血管性血友病因子（vwF）的水平。结果血小板CD36和CD63双阳性率、血浆vwF水平重伤组明显高于轻伤组（P〈0．05），ARDS组明显高于非ARDS组，死亡组明显高于生存组（P〈0．05）。创伤后血小板CD36和CD63的水平与血管内皮损伤指标（vWF）有明显的相关性（P〈0．05）。结论血小板CD36和CD63双阳性率在多发伤合并肺挫伤早期明显增高，和创伤严重程度相关，同时反映了患者肺损伤的程度，这对多发伤合并肺挫伤，特别是并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断和预后预测具有重要的临床价值。

用流式细胞术检测CD62P,CD63对预测血栓性疾病的临床意义

目的 :为了探讨活化血小板标志物CD6 2P ,CD6 3的阳性表达率 ,反映体内血小板活化程度和血栓形成倾向 ,以及防治血栓的有效方法。方法 :应用流式细胞仪 (FCM )测定 5 0例正常人群 (对照组 )、80例有血栓倾向患者及其中 30例治疗后外周血CD6 2P ,CD6 3的阳性表达率。结果 :疾病组两者阳性表达率明显高于正常组(P <0 .0 0 1,P <0 .0 0 1) ;治疗组治疗前后的差值有非常显著意义 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 0 1) ;治疗后的CD6 2P与对照组无显著差异 (P =0 .4 17) ,而CD6 3的差异仍有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :血栓倾向患者血小板功能亢进是导致血栓的重要原因 ;抵克力得能显著抑制血小板活化。FCM是测定血小板活化既准确又可靠的方法。

CD109、HMW-CK、Vimentin、p63和AR在基底细胞样乳腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨CD109、高分子量细胞角蛋白(HMW-CK)、波形蛋白(Vimentin)、p63和雄激素受体(AR)在基底细胞样乳腺癌(BLBC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法将ER、HER-2均阴性,CK5/6和/或EGFR阳性表达者定义为BLBC,采用免疫组化SP法检测CD109、HMW-CK、Vimentin、p63和AR在86例BLBC、57例管腔细胞型(Luminal)乳腺癌和33例HER-2过表达型乳腺癌中的表达情况。结果 CD109在BLBC、Luminal型乳腺癌和HER-2过表达型乳腺癌组织中的阳性表达率分别为61.6%,8.8%和9.1%,HMW-CK分别为90.7%、26.3%和33.3%,AR分别为31.4%、71.9%和42.4%,组间差异均有统计学意义(P<0.05);Vimentin的阳性表达率分别为57.0%、42.1%和51.5%,p63分别为31.4%、29.8%和24.2%,组间差异均无统计学意义(P>0.05)。在BLBC中CD109、HMW-CK、Vimentin和p63的表达与临床病理特征无关(P>0.05),而AR的表达与组织学分级有关(P<0.05)。结论 CD109和HMW-CK是诊断BLBC的特异性标记物,而Vimentin和p63无诊断意义,AR表达缺失与BLBC的侵袭和恶性表型有关。

PCI治疗急性心肌梗死患者血小板CD36和CD63双阳性率检测及其临床意义

目的:探讨经皮冠脉介入(PCI)治疗急性心肌梗死(AMI)患者血小板CD36和CD63双阳性率变化及其意义。方法:选取PCI治疗的AMI患者60例,健康对照组20例。将AMI患者PCI术后按血管造影血流分级(TIMI)、心肌呈色分级(MBG)分为AMI无复流组(为TIMI小于3级或TIMI等于3级但MBG小于2级)19例和AMI再灌注组41例;按AMI患者PCI治疗结果分为AMI死亡组11例和AMI生存组49例。用流式细胞术检测其血小板CD36和CD63双阳性率变化。结果:PCI治疗AMI患者术前无复流组[(45.92±19.87)%]、再灌注组[(17.94±5.71)%]血小板CD36和CD63双阳性率与健康对照组[(6.73±3.60)%]比较差异均有显著统计学意义(P<0.05),且无复流组显著高于再灌注组(P<0.05);AMI死亡组[(56.95±18.36)%]显著高于AMI生存组[(20.04±7.85)%](P<0.05);AMI生存组行PCI术后1周[(15.15±6.08)%]显著低于术前[(20.04±7.85)%](P<0.05);AMI患者PCI术后发生MACE组血小板CD36和CD63双阳性率[(52.80±18.32)%]显著高于未发生MACE组[(18.89±6.44)%](P<0.05)。结论:PCI治疗AMI患者血小板CD36和CD63双阳性率的动态检测对其PCI术后判断AMI无复流发生、MACE的发生及其预后具有一定临床价值。

糖尿病并血管病变患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及血小板四参数的研究

目的 :探讨血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及血小板四参数与糖尿病并血管病变患者的关系。 方法 :采用流式细胞术测定 42例 2型糖尿病并发血管性疾病患者 (糖尿病伴血管病变组 )血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达 ,同时用自动血细胞计数仪对其进行血小板四参数的测定 ,并与 50例糖尿病不伴血管病变组和 46例正常对照组比较。 结果 :糖尿病伴血管病变组CD62p (11 64± 3 79) %、CD63 (15 73± 4 2 2 ) %的表达和血小板平均体积 (11 85± 2 3 1)fl等 3指标与正常对照组CD62p (2 2 7± 2 11) % ,CD63 (6 83± 2 85) % ,血小板平均体积 (10 72± 1 63 )fl比较均显著性增高(P值分别为 <0 0 0 1,<0 0 0 1和 <0 0 1) ,血小板计数、血小板压积和血小板分布宽度在两组间差异无统计学意义 (P >0 0 5) ;与不伴血管病变组比较 ,CD62p (10 0 1± 3 65) %和CD63 (14 0 2± 3 87) %也显著性增高 (P <0 0 5) ,血小板平均体积、血小板计数、血小板压积和血小板分布宽度在两组间差异无统计学意义 (P >0 0 5)。结论

CD62p CD63 vWF在急性冠状动脉综合征中的作用

目的研究血小板活化和内皮功能在急性冠状动脉综合征(ACS)中的作用。方法采用全血流式细胞术测定急性冠状动脉综合征患者50例和正常对照组30名血小板胞质内α-颗粒上的膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体膜糖蛋白(CD63),用酶联免疫吸附试验测定血浆血管性血友病因子(vonWillebrandfactor,vWF)。结果急性冠状动脉综合征组血小板表面活性标志蛋白CD62p(11.2±0.8)%、CD63(4.2±0.4)%和vWF(206±20)%表达均显著高于对照组(3.3±0.6)%、(1.5±0.4)%和(96±15)%(P<0.01)。结论急性冠状动脉综合征患者存在血小板活性增强和内皮功能异常,这些变化与急性冠状动脉综合征的病理过程有关。